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镉接触对妊娠期及哺乳期大鼠及仔代生长发育的影响
目的观察妊娠期及哺乳期镉接触对大鼠性别分化、生长发育和青春期启动的影响,以及其可能的内分泌干扰机制.方法 SD雌性大鼠从妊娠第1天开始至仔鼠断奶,自由饮用含0、5、20和40 mg/L氯化镉的水.结果各剂量组仔鼠的生长发育、青春期启动均受到明显影响:出生后(PND)21 d体重明显低于对照组;阴道开放、包皮分离比对照组延迟2～3 d.但是,各剂量组对妊娠时间、着床数、每胎活产数、性别比例、肛殖距离没有明显的影响.结论在该实验条件下,并未显示镉具有雌激素样活性.镉可能通过多种机制,如甾类生成、甲状腺、垂体性腺轴等,干扰内分泌系统,从而影响大鼠的生长发育、青春期启动.
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环境内分泌干扰物的雄性生殖毒性及抗雄激素作用机制
随着工、农业的发展,多种用于工、农业生产的人工合成化学物质对环境造成了普遍污染,其中,农药、增塑剂、抗菌药物、阻燃剂、重金属等对人类健康造成的危害备受关注.上述物质可扰乱生物体内的激素平衡,导致生殖和发育异常,被称为"环境内分泌干扰物(environmental endocrinedisruptors,EEDs)"[1].EEDs使多种野生动物的繁殖能力下降,濒于灭绝,同样也威胁到人类的生殖健康,笔者对环境内分泌干扰物的雄性生殖毒性及抗雄激素作用机制综述如下.一、EEDs的雄性生殖毒性1.EEDs对性别分化的影响:Hertz-Picciotto等[2]发现,多氯联苯( polychlorinated biphenyls,PCBs)血清浓度在第九十百分位数的女性与血清浓度在第十百分位数的女性相比,其男婴出生比率下降了33％,即PCBs血清浓度每升高1 μg/L,男婴出生率下降7％.另有文献报道,在母亲孕前职业暴露于PCBs的1506名初产婴儿中,男婴占49.8％(750/1506),而对照组(无PCBs暴露)1506名初产婴儿中,男婴占了49.9％ (751/1506)[3].因此,笔者认为尚无确切证据表明母亲孕前暴露于PCBs与初产婴儿性别比例存在相关性.
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性别决定与分化相关基因在大鼠肝再生中的表达模式和作用分析
目的 在基因转录水平了解调控性别决定与分化基因在肝再生中的作用.方法 查阅相关论文和NCBI、GENMAPP、KEGG、BIOCARTA、RGD等网站获得调控性别决定与分化基因,用Rat Genome 230 2.0芯片分析它们在大鼠肝再生中表达变化和作用.结果 肝再生启动[部分肝切除(PH)后0.5～4 h]、G0/G1过渡(PH后4～6 h)、细胞增殖(PH后6～66 h)、细胞再分化和组织结构功能重建(PH后72～168 h)等4个阶段起始表达的基因数为41、6、18和3;总表达的基因数为41、25、57和41.表明肝再生相关基因主要在肝再生启动阶段开始表达,在不同阶段发挥作用.它们表达的相似性分为均上调、上调占优势、均下调、下凋占优势、上调和下调次数相近等5类,涉及22、9、15、9和7个基因,共表达上调231次、下调146次,表明肝再生中多数基因表达加强,少数基因表达降低.它们表达的时间相关性分为15组,表明肝再生中细胞生理生化活动具有阶段性.它们的表达模式分为20类,表明肝再生中细胞生理生化活动多样和复杂.结论 雄性性别决定、分化和雌性性别分化相关基因主要在肝再生晚早期和前期表达增强,雌性性别决定相关基因主要在肝再生前期表达增强,与肝再生密切相关.
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性别决定相关基因研究进展
性别分化是多种性别决定相关基因参与的复杂过程,任何环节异常均可导致性别的异常分化.了解性别决定相关基因的情况可帮助我们理解正常及异常的性别分化,提高泌尿外科诊治水平.
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延迟播期对西藏赤瓟产量构成的影响
目的 明确雌雄异株植物西藏赤瓟Thladiantha setispina在环境胁迫下的响应差异以及环境因素对西藏赤瓟结实和产量的影响.方法 通过对比研究不同播期处理对田间西藏赤瓟雌株率、果实性状以及种子产量的影响.结果 不同播期对西藏赤瓟雌雄株分化影响显著,适当延后播期可以显著地提高西藏赤瓟的雌株比例(P＜0.01);播期对西藏赤瓟的结实性能的影响程度比较有限,不同播期处理间西藏赤瓟果实单果平均鲜质量、干质量及干物质量差异并不显著(P＞0.05),但播期对西藏赤瓟产量构成相关指标却有着直接影响,处理间产量差异达到极显著水平(P＜0.01).结论 适当延后播期,有利于提高西藏赤瓟种子产量.
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体毛多少影响性能力?
体毛多少不影响性能力.首先,我们应该对自己的身体有一个基本了解.男性睾丸产生了雄激素,它决定了男性一生的生理功能,从胚胎时期的性别分化到青春期的第二性征变化.从生理学角度,第二性征从某些层面可以反映男性一定的性功能强弱.体毛主要受雄激素影响,即雄激素水平高,体毛相对较多.但我们不能忽视遗传的作用.如很多欧美男性的体毛,明显比黄种人多,但其性能力并不一定就更强.
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不同剂量硒对染铅孕鼠仔代生长发育影响
目的 探讨不同剂量硒对染铅孕鼠仔代性别分化、生长发育和青春期启动的影响.方法 SD大鼠随机分为5组,自受孕1～20d,中毒组孕鼠自由饮用含2mg/ml醋酸铅的双蒸水,硒拮抗组在此基础上分别自由饮用含2,4,8μg/ml亚硒酸钠的双蒸水,对照组自由饮用双蒸水.自然分娩后各组母鼠均饮用双蒸水并哺乳,观察仔鼠性别比例、出生后4,22d生存率、肛殖距离(AGD)和青春期启动的情况.结果 4μg/ml硒拮抗组仔鼠的生长发育和青春期启动与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),各组仔鼠的性别比例和肛殖距离差异无统计学意义(P>0.05).结论 4μg/ml亚硒酸钠可明显拮抗2mg/ml醋酸铅对仔鼠生长发育和青春期启动的毒性,孕期适宜的硒营养补充量可明显改善有铅暴露史孕鼠仔代的生长发育和青春期启动.
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女性两性畸形的诊治
人类正常性别分化包括染色体性别确定、性腺及附属性器官分化以及外生殖器分化三个生理过程.大多数人性染色体和生殖系统发育一致,表现为正常的男性或女性.如果某些患者的生殖器官,特别是外生殖器兼具男女两性特征,影响性别的确定,称为两性畸形.Anne Fausto-Sterling曾报道两性畸形的发生率为1.7%.Sax[1]则认为,这一数字包含如曲细精管发育不良(Klinefelter)综合征、特纳(Turner)综合征及晚发型肾上腺皮质增生症等大多数医生并不认为是两性畸形的情况.如将该名词定义为染色体性别与表型性别不一致,则两性畸形的发病率约为 0.018%.
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完全性雄激素不敏感综合征2例
完全性雄激素不敏感综合征(complete androgen insensitivity syndrome,CAIS)是一种罕见的由于雄激素受体缺陷引起的性别分化异常性疾病,主要表现为女性染色体核型为46,XY,并有原发性闭经、子宫及阴道发育不良.我科于2010年9月接诊了一对同胞姐妹患者.
关键词： 完全性雄激素敏感综合征 假两性崎形 性别分化 -
性发育异常与性别分化相关影响因素的研究进展
人类性别分化主要表现在行为和大脑两方面,具体体现在性别认同、性别角色、性取向和认知能力等多方面.性发育异常患者表现出的异常性别行为,为人们研究性别分化提供了独特的视角,从而发现影响性别分化的主要相关因素包括性染色体、性激素和社会心理因素,三种因素的影响程度不一,并存在交互作用.影像学的发展让人们进一步了解到大脑结构和认知能力对不同性别产生的分化差异.目前对人类性别分化的研究很少,研究对象主要集中于性发育异常患者,该文对近年来性发育异常和性别分化相关影响因素的研究作一综述.
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46,XX男性综合征患者细胞分子遗传学研究
目的:探讨46,XX男性综合征患者细胞分子遗传学特征.方法:对1例46,XX男性综合征患者的临床特点进行回顾性分析,进行外周淋巴细胞染色体核型分析,对其SRY基因、Y染色体微缺失进行检测分析.并以正常男性及女性作对照.结果:该患者社会性别为男性,身材较正常同龄男性身高均值低.因不育就诊,双侧睾丸体积小、质地中等,精液检查示无精子症.阴茎发育正常.B超检查示前列腺发育正常,未见到子宫、卵巢等女性生殖器官.性激素检查正常.染色体核型为46,XX(SRY+),Y染色微缺失检测示AZFa,AZFb,AZFc及AZFd区域均缺失.结论:基因组中存在SRY基因可能与该例46,XX男性综合征患者为男性表型密切相关.无精子症表型可能是缺乏位于Y染色体AZF区与精子生成相关基因造成的.
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Nanos2在雄性生殖系统内的研究进展
Nanos2是Nanos基因家族成员之一,编码一种进化保守的RNA结合蛋白,其表达在胚胎期雄性原始生殖细胞(PGCs)和睾丸的精原干细胞(SSCs)内,是一种雄性生殖细胞特异性基因.胚胎发育期间,Nanos2能促进雄性PGCs发育并抑制其进入减数分裂;精子生成过程中,Nanos2可抑制睾丸SSCs分化进而维持SSC池稳定.敲除Nanos2基因能导致雄性小鼠生殖细胞的消失和不育,而睾丸Nanos2基因过表达则会引起生精小管内SSCs的累积.此外,Nanos2还参与特定RNAs的降解,并且可能与某些雄性生殖系统疾病相关.本文就近年来Nanos2在雄性生殖系统内的研究进展现予以综述.
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小儿男性假两性畸形矫形术的护理配合
男性假两性畸形(male pseudohermaphroditism)通常是由胚胎性别分化的某一时期某一部位发育障碍所致.患者的性染色体核型为46XY,性腺为睾丸,其外生殖器可呈现为近似正常女性表现或性别难辨但几乎为正常男性等多种表现[1].我院自2003年11月至2004年4月共收治小儿男性假两性畸形4例,手术方式行双侧睾丸下降固定+阴囊成型+阴茎矫直术,手术均取得较满意结果,现将手术的护理配合介绍如下.
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SOX3基因的功能及其突变
Sinclair等人在1990年首次发现了性别决定基因SRY(Sex Determining Region Y gene),它在人类性别决定上起着关键作用.该基因位于Y染色体短臂拟常染色质区,其开放阅读框包含1个外显子,可编码204个氨基酸的蛋白质.在此之后许多学者以人SRY基因片段为探针对其他物种的基因组文库及cDNA文库进行了研究,筛选出了与SRY相类似的基因片段,它们都有一个编码约80个氨基酸的保守序列(high mobility group box,HMG-box).现在人们把那些在HMG-box区与SRY/ Sry产物具有60％以上氨基酸序列相似性编码的基因称为SOX基因(SRY related HMG-box gene).Bowles等[1]根据蛋白质序列的差异将SOX/Sox转录因子分为A-J,10个亚组,SOX3(MIM 313430)属于SOXB1亚组.
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男性先天性尿道下裂病因与基因的研究进展
尿道下裂是男性泌尿生殖系统常见畸形之一,发病原因仍不清楚.近年来,由于外科技术和器械的进步,治疗效果明显改观,但同时也发现发生率有上升趋势[1],因此人们对尿道下裂的发病原因也更加关注.人们试图从分子学水平揭示先天性发育畸形疾病的发生,以便从其发生上进行干预.临床上尿道下裂常常是性别分化和发育异常综合征的一个表现,因此不少学者认为尿道下裂是一种不同程度的性别发育畸形,与性别分化和发育有关[2].关于性别分化及外生殖器形成的分子生物学研究发展很快.本文就从基因和尿道下裂的发生作一综述.
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男性假两性畸形的分子遗传学研究进展
人类正常性别分化包括染色体性别确定、性腺及附属性器官分化和外生殖器分化3个生理过程.男性假两性畸形患者的染色体已确定为46,xy, 性腺也已分化为相对正常的睾丸.
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小儿先天性尿道下裂病因研究进展
尿道下裂是男孩常见的下尿路及外生殖器先天性畸形,指尿道开口于阴茎的腹侧正常尿道口近端至会阴部的途径上,而不是阴茎头的顶端.[1]是男性泌尿生殖系统常见畸形之一,发病原因仍不清楚.近年来,由于外科手术技术的不断进步,治疗效果明显改观,但同时也发现发生率有上升趋势 ,因此人们对尿道下裂的发病原因也更加关注.国内外学者试图从分子学水平揭示先天性尿道下裂发育畸形的机制,以便从根本上进行干预.以往尿道下裂易感基因的研究热点,主要集中在男性性别分化基因及雄激素受体相关基因两个方向[2].目前研究与男性性别分化有关的基因中,较肯定的有SRY基因、SOX9基因、WT1基因等[3].近年来有专家学者研究表明先天性尿道下裂的发病与胎儿时期暴露于外源性雌激素及其他多种环境内分泌干扰物有关[4],本文就近年来雌雄激素及其受体与先天性,尿道下裂发病的相关性研究进展作一综述.
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138例两性畸形的临床诊治分析
目的 提高两性畸形的临床诊治水平.方法 对138例两性畸形患者的诊断及治疗方法进行总结并结合相关文献分析.结果 住院患者138例(年龄2～36岁,平均17岁)社会性别男性42例,女性96例.人院后经体格榆查,完善实验室、超声、放射及病理活检等相关检查明确诊断.138例中女性假两性畸形54例,男性假两性畸形66例,真两性畸形10例,纯性腺发育不全2例,无睾丸综合征2例,先天性睾丸发育不全症4例.132例行手术治疗,76例行腹腔镜探查术;术后121例保留女性性别,11例保留男性性别.女性假两性畸形皆保留女性性别;男性假两性畸形59例保留女性性别,4例保留男性性别,3例未行手术治疗;真两性畸形中8例维持女性性别,2例保留男性性别.结论 正确及时的性别确定是治疗的关键.病因诊断对治疗有一定指导意义,虽然两性畸形按女性抚养较为适宜,但仍应综合考虑患者及家属的意愿.
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染色体核型45,XO个体性别分化探讨
目的:探讨染色体核型为45,XO个体性别分化.方法:收集3260例外周血和579例羊水进行细胞培养及染色体核型分析.结果:3260例外周血淋巴细胞染色体核型分析,49例被确诊为45,XO携带者,其社会性别和生殖系统均为女性；579例羊水染色体核型分析中先后发现2例45,XO的胎儿,孕妇知情后自愿引产,引产后发现第一例胎儿生殖系统为女性,第二例胎儿生殖系统为男性.结论:染色体核型为45,XO个体大部分分化为女性,但少数可能向男性分化.
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21066 日本死亡胎儿及出生婴儿的男女比例
[英]/Mizuno R …∥Lancet.-2000,356(9231).-738-739.1950年以来少数工业化国家出生婴儿的男女比例下降.日本男婴比例由1970年的0.517降至1996年的0.513.已知许多因素可影响新生儿男女比例,性别分化在某一特定时期接触内分泌激素灭活剂或其他环境毒素是原因之一,死亡胎儿男女比例亦可影响到存活新生儿男女比例.本世纪以来,产科水平提高死胎率降低,由于死胎中男婴较多,故新生儿男婴比例增高可能是死胎减少和死胎中男婴数量减少所致.但男婴比例的下降与死胎变化无关,1956～1996年间死胎率持续降低,但1970年以来死胎中男女比例增高,1996年达到2.0,故1970年以来死胎中男女比例增高可以解释存活的新生儿男女比例降低,而1955～1996年间出生后死亡的婴儿男女比例并无实质改变.日本死胎数目是从妊娠12周后计算的,由于94%以上的中止妊娠均在第12周以前,这个数字可代表流产胎儿数.1972、1982、1992和1996年流产胎儿的男女比例分别为1.34、1.50、1.64和1.72.主要通过检查外生殖器判断胎儿性别,这往往造成性别不明胎儿数量增加,尤其是妊娠12～15周时,但排除不确定因素后,妊娠12～15周和16～19周流产胎儿的男女比例仍有显著差异,1966、1926、1986和1996年二组流产胎儿的男女比例分别为2.52、3.10、6.16、10.01和1.57、1.78、2.34、2.79.而且胎儿死亡可影响早期妊娠,1956～1996年间相对于总流产数而言妊娠12～15周死胎数逐渐增高,流产多发生在妊娠早期,主要为染色体异常所致.有许多因素可影响新生儿男女比例,诱发排卵是其中之一.日本有1/10的夫妇患有不育症,1970年以来诱导排卵已普及,每年有5 000例,约14%(7 000例)成功分娩,略低于日本年出生婴儿数的1%,这并不影响日本的性别比例趋势.其他因素有受孕时间,胎次及父母的年龄等.第1胎的男女比例由1950年的27.2%上升到1970年的45.5%和1996年的47.6%.由于新生儿男女比例在1970年后发生变化,故胎次因素并不重要;母亲在生育第一胎时的年龄在1950～1996年增长了3岁,亦不能解释1970年以来男婴比例的变化.1970年以来日本死亡胎儿男女比例增高可能导致了近20年来新生儿男女比例下降,这揭示某些环境因素变化影响了胎儿生存以及男婴在出生前更容易受到损伤的可能.(张立明 宋光莹摘 段金纪校)
