上海口腔医学杂志
Shanghai Journal of Stomatology 상해구강의학
- 主管单位: 上海交通大学
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属第九人民医院
- 影响因子: 0.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7248
- 国内刊号: 31-1705/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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SOCS-1和SOCS-3在慢性根尖周炎病损组织中的表达及临床意义
目的:检测细胞因子信号转导抑制因子1 (suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)和细胞因子信号转导抑制因子3 (suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平,探讨SOCS-1、3在慢性根尖周炎发病机制中的作用.方法:收集25例慢性根尖周炎病损组织作为病例组,16例健康牙的牙周膜组织作为对照组.对样本中的蛋白表达量采用免疫组织化学法检测,mRNA表达量采用实时定量PCR法检测.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:免疫组织化学结果显示,SOCS-1、3蛋白在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平均显著高于对照组(P<0.01);重度炎症组中,SOCS-1、3的蛋白表达显著高于轻中度炎症组(P<0.01).SOCS-1mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组和对照组中的表达量分别为2.620±1.552、2.373±1.083和1.277±1.040,SOCS-3mRNA的表达量分别为9.308±5.901,7.565±3.233和1.232±1.099.SOCS-1、3 mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组均显著高于对照组(P<0.01),但不同炎症组之间并无显著差异.结论:SOCS-1、3可能与慢性根尖周炎密切相关.
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活髓切断术用于龋源性露髓恒牙的效果评价
目的:观察活髓切断术用于牙根发育已完成、龋源性露髓恒牙的临床效果.方法:收集龋源性露髓且牙根发育完成的患牙62例,行活髓切断术的患牙为实验组(32例),行根管治疗的患牙为对照组(30例),分别于1、3、6、12个月进行复诊,通过临床及影像学检查评价治疗效果.采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析.结果:观察1a,活髓切断术的成功率为93.75%,根管治疗的成功率为93.10%,2组成功率无显著差异(x2=O.O1O,P=0.665).结论:活髓切断术用于龋源性露髓、牙根发育完成的恒牙,既保留了部分牙髓组织,也避免了牙体组织预备,适合临床推应用.
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人β防御素在牙髓组织中的表达及与炎症因子的关系
目的:探索人β-防御素(humanβ-defensin,HBD)家族成员在人牙髓组织中的表达,以HBD2为代表,探讨HBD在牙髓炎症反应中所受调控及HBD家族成员之间的调节关系.方法:在NCBI GEO Profiles数据库中检索HBD在人牙髓组织中表达的基因芯片信息,并运用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)进行验证.运用4种炎症因子TNF-α、IL-1 α、IL-1β和IL-6不同组合刺激人牙髓细胞,采用实时荧光定量核酸扩增检测法(qPCR)检测相应组分对HBD2表达水平的影响;HBD110预处理及LPS刺激牙髓细胞后,采用qPCR方法检测TNF-α、IL-1α和HBD2的表达水平.采用GraphPad Prism5.01对实验组和对照组的结果进行统计学分析.结果:在NCBI GEO Profiles数据库中检索到27种HBD家族成员在人牙髓组织中表达.TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6联合作用,可显著提升HBD2的表达水平.HBD110通过调控TNF-α和IL-1α的表达,提高HBD2的表达水平.结论:除已有报道的HBD1、HBD2、HBD3和HBD4外,其他HBD家族成员在人牙髓组织中表达,且HBD2在牙髓组织中受炎症因子及其他HBD家族成员的调控.
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MR弥散加权成像对舌根及舌咽部实质性肿瘤的诊断价值
目的:探讨MR弥散加权成像对舌根及舌咽部实质性肿瘤的鉴别诊断价值.方法:对61例舌根及舌咽部实质性肿瘤患者行术前常规MRI及MR-DWI检查.根据术后病理结果,将病变分为4组.第1组,良性实质性肿瘤(n=10);第2组,上皮癌(n=35);第3组,非上皮性恶性肿瘤(n=16);第4组,恶性肿瘤(n=51,为第2、3组的合并).在b值取0,1000 s/mm2的情况下,计算各类肿瘤的ADC均值.回顾性分析和比较不同病理类型肿瘤之间的ADC均值差异.使用SAS9.1软件包进行Wilcoxon检验,比较各组病变的ACD值差异.结果:第1组和其他3组之间的平均ADC值存在显著差异(P<0.05),第2组和第3组之间的平均ADC值亦存在显著差异(P<0.05).在所有病理类型中,非霍奇金淋巴瘤的平均ADC值低,而神经鞘瘤的平均ADC值高.另外,不同类型的上皮癌之间ADC值无显著差异(P>0.05).结论:MR-DWI能鉴别不同类型的舌根及舌咽部实质性肿瘤,对于良、恶性病变,上皮癌和非上皮性恶性肿瘤的鉴别具有较高价值.
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PERK干扰慢病毒载体的构建及其在人牙髓细胞中的表达
目的:构建人PERK基因的shRNA慢病毒载体,检测其对人牙髓细胞(dental pulp cells,DPCs)PERK基因表达的抑制作用.方法:针对人PERK基因的cDNA序列,设计并合成针对人PERK基因的shRNA表达序列,将其连接到载体hU6-MCS-CMV-EGFP中.测序正确后,将构建的目的载体和包装质粒共转染293T细胞,72 h后收获并浓缩得到重组慢病毒颗粒.筛选佳感染复数(multiplicity of infection,MOI),将病毒感染人牙髓细胞,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测PERK基因mRNA和蛋白的表达水平,验证干扰效果.采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学分析.结果:成功构建LV-PERK-RNAi慢病毒载体,病毒滴度为3×108 TU/mL,适MOI=30;RT-PCR和Western印迹法检测显示,与空白对照组相比,PERK基因的mRNA和蛋白质表达水平显著下降,在mRNA水平的表达抑制率约为63%.结论:成功构建PERK干扰慢病毒表达载体,为后续的研究创造了条件.
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HBXIP对腺样囊性癌细胞株ACC-M生物学功能及PI3K/Akt信号通路的影响
目的:研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)对唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)增殖、迁移和侵袭的影响,及其对PI3K/Akt信号通路的影响.方法:将HBXIP质粒转染到ACC-M中,将细胞分为实验组(转染pEGFP-N1-HBXIP质粒)、对照组1(未转染组)和对照组2(vector组,pEGFP-N1).采用RT-PCR检测HBXIP在ACC-M中的表达;采用MTT实验、Transwell小室实验和划痕实验检测HBXIP过表达对ACC-M的增殖、迁移和侵袭的影响;Western印迹法检测HBXIP过表达对Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K及S100A4蛋白表达量的影响.采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析.结果:MTT实验结果显示,实验组中存活的细胞数显著高于对照组(P<0.05);划痕实验结果显示,实验组细胞迁移率显著高于对照组(P<0.01);Transwell小室实验结果显示,实验组细胞侵袭个数显著高于对照组(P<0.01);Western印迹法结果显示,相对于对照组,实验组随着HBXIP过表达,p-Akt、p-PI3K及S100A4表达量相对增高.结论:HBXIP基因过表达ACC-M增殖、迁移和侵袭具有影响,可能通过促进Akt、PI3K磷酸化及S100A4蛋白表达量增加,促进ACC-M的增殖、迁移和侵袭.
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核因子KB受体活化因子配体在牙源性角化囊性瘤开窗减压前、后的表达
目的:观察核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在牙源性角化囊性瘤(KOCT)开窗减压前、后的表达,探讨开窗减压治疗KCOT的可能机制.方法:收集22例经病理证实为KCOT的患者开窗减压治疗前、后的标本,进行RANKL免疫组织化学染色,采用SPSS17.0软件包对数据进行配对t检验.结果:22例KCOT开窗减压前衬里上皮中均有RANKL的阳性表达,开窗减压后RANKL表达水平下降,开窗前、后的RANKL表达有显著差异(P<0.05).结论:RANKL在KCOT囊壁上皮中呈高表达,开窗减压后表达水平降低,可促进囊壁衬里上皮向正常口腔黏膜上皮转化.
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个体化3D打印种植导板在多牙种植中的临床应用
目的:对3D打印种植导板和传统种植导板在多牙缺失种植中的效果进行观察,并评价患者的满意度.方法:30例(83颗牙)缺牙需种植的患者,用随机数字表法分为传统种植导板组(CIT组,15例,42颗牙)和3D打印种植导板组(TDPIT组,15例,41颗牙),CIT组患者采用传统种植导板,TDPIT组患者采用3D打印种植导板,比较2组患者植入种植体的颈部和尖部偏离值、种植体角度偏离值及角度满意度,术后1年牙周袋探诊深度、骨吸收情况及种植成功率.通过满意度问卷调查,比较2组患者对牙种植效果的满意度.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:TDPIT组种植体颈部和尖部在近远中向、颊舌向和垂直向3个方向的偏离值以及在近远中向和颊舌向2个方向的平均角度偏离值均显著小于CIT组(P<0.05),且TDPIT组种植体在近远中向和颊舌向2个方向的角度满意度显著高于CIT组(P<0.05).2组患者术后1年种植体牙周袋探诊深度及骨吸收情况无显著差异(t=1.144,P=0.256;t=1.063,P=0.291).2组患者术后3个月和6个月种植成功率无显著差异(P>0.05),但术后随访9个月和1年,TDPIT组种植成功率显著高于CIT组(90.48%:100%,x2=4.102,P=0.043).满意度问卷调查显示,TDPIT组患者对种植的满意度显著高于CIT组(86.67%:53.33%,x2=3.968,P=0.046).结论:3D打印种植导板植入的种植体精度、种植成功率和患者满意度优于传统种植导板,适合推广应用.
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基因转染EphB4对脱落乳牙牙髓干细胞成骨分化的影响
目的:建立过表达EphB4的脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED),观察其成骨分化能力的变化.方法:使用酶消化法分离、培养SHED,将第3代SHED分为2组,即病毒介导的EphB4基因转染SHED的实验组和空白荧光载体转染SHED的对照组.通过荧光显微镜、实时荧光定量PCR (real time-PCR)检测转染后SHED细胞中EphB4 mRNA的表达水平,Western印迹法检测转染后EphB4蛋白的表达量.成骨诱导4周后,使用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒及茜素红染色测定转染后SHED的ALP活性改变和成骨能力变化.采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析.结果:实时荧光定量PCR显示,实验组细胞中EphB4基因表达增高约8倍(P<0.05),Western印迹法显示,实验组细胞中EphB4蛋白表达较对照组显著增高.成骨诱导4周后,ALP检测结果表明,基因转染EphB4,可显著促进SHED的ALP活性(P<0.05),增高约2倍;茜素红染色显示,转染EphB4后,SHED成骨能力显著增强.结论:基因转染EphB4可显著促进SHED的成骨分化能力,为SHED成为骨组织工程中的种子细胞提供了依据.
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骨性Ⅱ类成年患者不同治疗方式下的侧貌审美评价
目的:评价骨性Ⅱ类上颌前突下颌后缩成年患者不同治疗方式下的侧貌美观.方法:选取1例骨性Ⅱ类上颌前突下颌后缩正畸代偿治疗后的成年女性作为研究对象,拍摄头颅侧位片和侧貌像,运用Photoshop软件模拟得到正畸代偿治疗结合不同前移程度的颏成形手术及正畸-正颌联合治疗的侧貌图共6张,由专业和非专业人员对其评分,采用SPSS22.0软件包对数据进行单因素方差分析及SNK检验.结果:正畸-正颌联合治疗为美观,正畸代偿治疗结合颏成形手术治疗颏部前移4 mm时次之,前移8 mm时美观程度较正畸代偿治疗差.结论:正畸-正颌联合治疗仍为骨性Ⅱ类上颌前突下颌后缩患者改善侧貌美观的佳治疗方式.颏成形手术作为一种正畸代偿治疗后的辅助治疗手段,可在一定程度上提高面部的协调及美观,但美学效果不能与正畸-正颌联合治疗相媲美.
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生物根管封闭剂iRoot SP在根管根尖封闭中的应用评价
目的:分析生物根管封闭剂iRoot SP在扁形根管根尖封闭中的性能,为临床工作提供指导.方法:取48颗根管的近远中径与颊舌径之比小于0.5的单根管离体前磨牙,根管预备后,随机分为A、B、C3组,每组各16颗.分别选用Vitapex (A组)、AH Plus(B组)、iRoot SP(C组)作为根管封闭剂,结合连续波热牙胶垂直充填技术进行根管充填.所有样本经根尖染料渗透实验,采用透明牙技术,比较3组离体牙微渗漏情况,评价iRoot SP在扁形根管根尖封闭中的性能.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:A组染料渗入深度显著大于B、C组,差异具有显著性(P<0.05);B、C组染料渗入深度相比,无显著差异(P>0.05).结论:iRoot SP和AH Plus在扁形形根管根尖封闭中的性能接近,效果优于Vitapex根管充填糊剂.
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低频超声联合曲安奈德对金黄地鼠颊黏膜溃疡愈合的影响
目的:研究低频超声联合曲安奈德对金黄地鼠实验性口腔溃疡愈合时间,以及溃疡组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和微量丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.方法:将60只金黄地鼠随机分为5组,1组为基线组(包括正常基线组和溃疡基线组,各6只),另外4组为实验组(低频超声+药物组、单独超声组、单独药物组和空白对照组),每组12只,各组通过“氧自由基损伤法”建立口腔溃疡模型.末次处理24 h后观察溃疡愈合情况,并检测溃疡组织中的SOD活性及MDA含量.采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析.结果:低频超声+药物组较单独超声组、单独药物组及空白对照组溃疡愈合时间显著缩短.末次处理24 h后SOD检测结果显示,低频超声+药物组[(2.32±0.30) U/mgprot]较溃疡基线组[(1.48±0.29) U/mgprot]、单独超声组[(1.83±0.15)U/mgprot]、单独药物组[(1.76±0.25) U/mgprot]及空白对照组[(1.71±0.18) U/mgprot]显著增高(P<0.05);低频超声+药物组MDA含量[(8.17±0.21) nmol/mgprot]较溃疡基线组[(9.41±0.22)nmol/mgprot]、单独超声组[(9.00±0.44) nmol/mgprot]、单独药物组[(9.04±0.43) nmol/mgprot]及空白对照组[(9.03 ±0.46) nmol/mgprot]显著降低(P<0.05).溃疡愈合后SOD活性及MDA含量检测显示,低频超声+药物组、单独超声组、单独药物组及空白对照组与正常基线组相比无显著差异(P>0.05).结论:低频超声协同曲安奈德能显著缩短溃疡愈合时问,增加溃疡组织中SOD活性,降低MDA含量,对溃疡的愈合有一定的促进作用.
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低温常压等离子体对金黄地鼠颊囊黏膜溃疡组织中SOD活性、MDA含量的影响
目的:探讨低温常压等离子体对金黄地鼠实验性颊囊黏膜溃疡愈合时间及溃疡组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.方法:56只金黄地鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、自然愈合组、药物组、2个通气组(30 s、120 s组)及2个等离体组(30 s、120 s组).末次处理结束24 h后,每组随机选取4只动物,测定溃疡组织中SOD、MDA水平,观察剩余动物溃疡愈合时间.采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析.结果:等离子体组溃疡愈合时间较其余各组显著缩短(P=0.00).末次处理结束24 h后,等离子体组SOD活性、MDA含量与正常组相比,差异无显著性(P>0.05),其SOD活性与其余各组相比显著升高(P=0.00)、MDA含量与其余各组相比则显著降低(P=0.00).30 s、120 s等离子体组SOD、MDA水平无显著差异(P>0.05).结论:一定剂量的等离子体照射能有效升高溃疡组织中SOD活性、降低MDA含量,有效缩短口腔溃疡愈合时间.
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纳米流动树脂及2种不同黏结剂对断冠再接黏结强度的影响
目的:研究纳米流动树脂及不同黏结剂对断冠再接黏结强度的影响.方法:体外建立34个上切牙冠折模型,随机分为4组,分别使用2种树脂黏结剂Easy One(EO)或Single bond2 (SB2)直接断冠再接,或涂布不同黏结剂后断面注塑Filtek Z350纳米流动树脂进行断冠再接.各样本在再接4d后测试剪切力大小,计算再接后强度恢复率(R).采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析.结果:使用纳米流动树脂未显著增加2种黏结剂用于断冠再接的剪切力及强度恢复率,但再接后牙体强度恢复率高者为EO直接再接组,其效果显著高于SB2直接再接组(P=0.046).结论:当折断片能与断面完全吻合时,单独使用EO进行断冠再接,能获得较高的黏结强度.但并非所有树脂黏结剂可不使用树脂直接进行断冠再接,在临床选择时,应从选用树脂黏结剂是否具有足够的机械性能及外伤牙是否有牙体组织的丢失两方面考虑.
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GLUD1基因对人牙髓干细胞的体外增殖、分化和矿化的影响
目的:探索谷氨酸脱氢酶1 (Glutamate dehydrogenase 1,GLUD1)基因在人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hPDCSs)体外增殖、成骨分化和矿化中的作用.方法:体外分离培养hPDCSs,利用慢病毒感染方式沉默GLUD1基因的表达,分别采用RT-PCR和Western免疫印迹检测mRNA及蛋白水平的沉默效率.采用CCK8法检测细胞的体外增殖水平.对hDPSC进行体外成骨诱导分化培养,采用茜素红染色法检测矿化结节的形成,利用RT-PCR和免疫荧光染色分别检测Runx2、OCN基因的表达.采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析.结果:hDPSCs经过成骨诱导分化培养后,GLUD1的表达量较对照组明显上升;hDPSCs经shGLUD1病毒转染后,GLUD1表达明显下调;沉默GLUD1表达的hDPSCs体外增殖能力减弱;经成骨诱导分化培养后,与对照组相比,矿化结节形成明显减少;成骨早期标志基因Runx2上调,成骨晚期标志物OCN在mRNA和蛋白水平均显著下调.结论:沉默GLUD1表达抑制hDPSCs的体外增殖和矿化形成,影响晚期成骨分化;GLUD1在hDPSCs的成骨分化中具有重要作用.
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上颌中切牙长轴与牙槽骨方向夹角的锥形束CT测量分析
目的:利用锥形束CT(cone-beam CT,CBCT)测量、分析上颌中切牙长轴与牙槽骨方向夹角角度,为前牙种植美学修复的手术指导和风险评估提供参考.方法:随机选取374例成年患者,按照年龄分成青年、中年、老年3组,拍摄CBCT,通过Kavo eXam Vision软件测量上颌中切牙长轴与牙槽骨方向之间的夹角角度.使用SPSS16.0软件包对数据进行t检验.结果:青年组上颌中切牙长轴与牙槽嵴方向夹角角度为13.81°±4.37°,中年组为15.19°±5.23°,老年组为18.51°±6.62°,各组内男、女比较无显著差异(P>0.05),各组组间比较有显著差异(P<0.05),且随着年龄增大,其夹角角度逐渐增大.结论:患者性别对上颌中切牙长轴与牙槽骨方向夹角角度影响不大;患者年龄和上颌中切牙长轴与牙槽骨方向夹角角度有一定关系.对于上颌前牙种植患者,要达到美观修复,术前需要充分了解上颌中切牙长轴与牙槽骨方向夹角角度,尤其是老年患者.
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下颌骨骨折术后感染相关因素分析
目的:探讨下颌骨骨折行坚固内固定术后与感染相关的危险因素.方法:设计病例对照研究,收集我院2009年1月—2015年12月期间下颌骨骨折坚固内固定手术患者447例,其中出现术后感染的病例为26例(实验组).从每例发生术后感染的患者入院前2周内,随机选取1例下颌骨骨折坚强内固定术后无任何并发症的患者纳入对照组,共26例.收集整理相关的变量数据,采用SAS9.2软件包在2组间行二变量和多因素Logistic回归分析,确定与术后感染相关的因素.结果:回归分析结果显示,增长的下颌骨骨折严重程度评分(OR=2.509,95% CI为1.083~5.814)以及患者欠佳的全身健康状态(OR=5.019,95% CI为1.294~19.472)是导致术后感染的相关危险因素.在二变量检验中,抗生素使用天数与术后感染具有相关性(P<0.05).结论:骨折的严重程度和患者欠佳的身体健康状态是下颌骨骨折术后感染的危险因素.
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医学院学生牙周健康维护3年随访调查
目的:观察评估青年人群的牙周病状况,以及干预措施对控制牙周病发展的作用.方法:纳入153名医学院学生,随机分为A组(接受干预措施)和B组(未接受干预措施),随访3a.A组受试者纳入后进行口腔卫生宣教,详细讲解牙刷的选择、刷牙方式,牙线、牙缝刷的使用,同时根据纳入者实际情况给予牙周基础治疗,每隔半年再次进行口腔卫生宣教、牙周维护治疗,加强菌斑控制.比较随访前、后指数牙的菌斑软垢指数(debris index,DI)、牙石指数(calculus index,CI)、探诊深度(probing depth,PD)、临床附着丧失(clinical attachment loss,CAL)、探诊出血(bleeding on probing,BOP)和牙龈指数(gingival index,GI)的变化.采用SAS6.12软件包对数据进行统计学分析.结果:3年后,实验组的CI、DI评分和基线相比显著下降(P<0.01),对照组和基线相比无显著差异(P>0.05).实验组和对照组之间PD、BOP、GI变化有显著差异(P<0.01),CAL的变化也有显著差异(P<0.05),对照组CAL的增加显著高于实验组.结论:定期牙周健康维护及口腔卫生教育对人群牙周健康水平有积极影响.
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Smad4、Smad7和Caveolin-1在Wistar大鼠口腔黏膜癌变中的表达和意义
目的:研究母亲DPP同源物4 (mothers against decapentaplegic homolog 4,Smad4)、母亲DPP同源物7(mothers against decapentaplegic homolog 7,Smad7)和小窝蛋白1 (Caveolin-1)在Wistar大鼠口腔黏膜癌变过程中的表达,了解TGF-β/Smad信号传导通路和小窝蛋白Caveolin-1在口腔癌前病变中的作用.方法:采用郑州大学口腔医学院存档的Wistar大鼠口腔腭部黏膜癌变标本,包括正常黏膜5例,单纯增生黏膜10例,轻度异常增生黏膜6例,中度异常增生黏膜7例,重度异常增生黏膜13例,口腔癌变组织28例.应用免疫组织化学SP法检测Smad4、Smad7和Caveolin-1蛋白的表达,采用SPSS 15.0软件包对数据进行统计学分析.结果:Smad4蛋白在正常和单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和口腔癌黏膜中表达依次降低,3组间差异显著(P<0.05);Smad7和Caveolin-1蛋白在正常和单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和口腔癌黏膜中表达均依次升高,3组间差异显著(P<0.05).经Spearman相关分析,Smad4与Smad7蛋白表达呈负相关,Smad4与Caveolin-1蛋白表达呈负相关,Smad7与Caveolin-1蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:Smad4、Smad7和Caveolin-1蛋白在口腔黏膜癌变过程中可能存在协同作用.
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Runx2、Osterix转录因子过表达驱动内皮细胞成骨分化的机制探讨
目的:探讨Runx2和Osterix (OSX)过表达对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)成骨分化的调控作用.方法:通过慢病毒载体,将Runx2和Osterix基因分别转染入HUVECs.通过碱性磷酸酶(ALP)染色、半定量活性检测,探讨过表达Runx2和Osterix对HUVECs成骨分化的影响.通过RT-PCR、蛋白免疫印迹、免疫荧光染色检测成骨相关标志物Runx2、OSX、ALP、骨涎蛋白(BSP)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)在HUVECs中的表达.采用GraphPad Prism 6.01软件包对数据进行统计学分析.结果:Runx2过表达有利于HUVECs的成骨分化,而Osterix过表达则无此作用.HUVECs转染Runx2过表达慢病毒后,成骨相关基因Runx2、OSX、ALP、BSP、OPN及OCN的转录水平上调,同时Runx2、OSX、OPN及OCN的蛋白表达水平亦有所上调.结论:Runx2过表达可促进HUVECs的成骨分化.
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SLA表面种植体修复牙列缺损8年疗效观察
目的:评价SLA表面种植体固定修复牙列缺损的8年临床应用效果.方法:对130例在烟台市口腔医院种植科要求种植修复牙列缺损的患者,植入SLA表面处理种植体191颗,定期临床及放射学检查,记录种植体存留率、成功率、种植体周围软、硬组织状况及上部结构的稳定性.采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:24例患者的31颗种植体失访,1颗种植体在术后5个月时因松动取出,4颗种植体出现种植体周围炎,种植体失访率、存留率、成功率分别为18.46%、99.38%和96.88%.种植成功的155颗种植体,8年内未出现明显的生物学并发症,种植体边缘骨吸收平均为(1.34±0.52)mm.8年内共25颗种植体出现螺丝松动、冠脱落、崩瓷、种植体折断等机械性并发症,修复体成功率为83.87%.结论:SLA表面种植体不仅能够达到较好的骨结合,而且种植体周围软组织及上部结构能够长期保持健康稳定的状态,临床应用效果较好.
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磨牙缺失颌间距离不足种植体支持的螺丝固位一体冠修复临床分析
目的:观察磨牙缺失颌间距离不足种植体支持的螺丝固位一体冠修复体的临床效果.方法:选取376例磨牙缺失、颌间距离不足,不能满足常规种植修复5~7 mm的修复空间的患者,共计507颗种植体,采用常规种植一期手术,并运用种植体支持的螺丝固位一体冠修复.随访6个月~2 a,记录螺丝固位的一体冠修复体的临床效果,采用SPSS17.0软件包对数据进行方差分析和x2检验.结果:经过6个月~2 a的随访观察,种植体存留率为99.61%,37例患者发生崩瓷,主要发生在3~4 mm组.在各组别中,烤瓷修复比金属(牙合)面烤瓷更容易发生崩瓷(P<0.05);颌间距离越小,越容易发生崩瓷(P<0.05).13件修复体发生螺丝松动,13例患者出现牙龈红肿,探诊出血.经牙周治疗及口腔卫生宣教后恢复良好.患者满意度较高.结论:种植体支持的螺丝固位一体冠修复设计可以解决磨牙区颌间距离不足的缺牙患者的修复难题,治疗效果良好.
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口腔颌面清创术后软组织感染的相关因素分析
目的:探讨口腔颌面清创术后软组织感染的相关因素.方法:回顾分析我院2013年1月—2016年6月收治的口腔颌面损伤行清创术患者500例,按术后软组织是否感染分为感染组和非感染组,对2组患者性别、年龄、平均手术时间、平均住院时间、抗生素使用时间、简明损伤定级法(abbreviated injury scale,AIS)、是否存在合并伤、颌面部骨折部位、软组织损伤部位、骨折类型和是否有糖尿病史等方面进行比较.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学处理.结果:影响口腔颌面清创术后软组织感染的因素为年龄较大、住院时间较长、手术时间较长、抗生素使用时间较长、AIS评分较高、上颌骨受累、唇颏损伤和有糖尿病史.结论:影响口腔颌面清创术术后软组织感染的因素较多,其中年龄较大、手术时间较长、AIS评分较高、颌骨受累、唇颏损伤和有糖尿病史可能是影响口腔颌面清创术后软组织感染的独立危险因素.医护人员要根据患者的具体情况给予预防措施,减少感染的发生.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |