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大鼠重组瘦素对成熟脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3表达的影响
目的 模拟肥胖者体内高瘦素环境,探讨瘦素处理脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)mRNA及蛋白表达变化.方法 分离SD雄性大鼠附睾成熟脂肪细胞,RT-PCR法检测瘦素长型受体(OB-Rb)mRNA表达,并采用0.5～500nmol/L重组大鼠瘦素处理分离的成熟脂肪细胞0、0.5、2和6h,RT-PCR法检测SOCS-3 mRNA表述.免疫沉淀及Western blot检测SOCS-3蛋白表达.结果 成熟脂肪细胞可表达少量的OB-Rb;未经瘦素处理的脂肪细胞SOCS-3mRNA和蛋白只有少量表达,瘦素浓度0.5nmol/L时SOCS-3表达无明显变化,当瘦素浓度在5、50及500nmol/L时,SOCS-3表达量随时间延长而增加.结论 瘦素可对脂肪细胞产生直接作用,并且可以诱导SOCS-3的表达增加.
关键词： 瘦素 瘦素长型受体 脂肪细胞 细胞因子信号转导抑制因子3 -
电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响
目的 观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量.方法 将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型.实验分为空白组、假手术组、模型组和电针弱、中、强刺激组.电针各组术后1 d予不同刺激量治疗,连续7 d,模型组术后不予任何干预.治疗结束后截取各组受损面神经,采用ABC-ELISA检测介导JAK-STAT负反馈调节SOCS1、SOCS3的蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组兔SOCS1、SOCS3蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,电针弱刺激组 SOCS1、SOCS3蛋白表达降低(P<0.01).结论 面神经损伤急性期电针弱刺激可使SOCS1、SOCS3蛋白表达趋于正常,电针治疗效应不随刺激量的增强而增加.
关键词： 电针 电刺激量 面神经损伤 细胞因子信号转导抑制因子1 细胞因子信号转导抑制因子3 兔 -
温胆汤对肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑STAT3和SOCS3表达的影响
目的 探讨温胆汤治疗肥胖的可能作用机制.方法 采用高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,将造模成功大鼠随机分成模型组和温胆汤组,每组8只,另将8只健康大鼠设为正常组.造模成功后各组大鼠均采用基础饲料喂养,同时温胆汤组大鼠给予温胆汤15 g/(kg·d)灌胃,模型组和正常组均用等量蒸馏水灌胃,共持续6周.比较各组大鼠体重、Lee's指数、肥胖率,检测血清瘦素、血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及下丘脑组织信号转导和转录激活因子3 (STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3) mRNA及蛋白表达. 结果 与正常组比较,模型组大鼠体重、血脂水平(除HDL-C外)、下丘脑STAT3 mRNA和蛋白表达升高,SOCS3 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,温胆汤组Lee's指数、体重、血脂水平(除HDL-C外)、下丘脑STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低,SOCS3 mRNA和蛋白表达则显著升高(P＜0.01).模型组肥胖率为26.36％,温胆汤组为1.06％. 结论 温胆汤具有良好的降脂作用,可能通过调节JAK2/STAT3信号通路而调控机体瘦素水平,从而纠正机体代谢异常.
关键词： 肥胖 温胆汤 瘦素 信号转导和转录激活因子3 细胞因子信号转导抑制因子3 -
细胞因子信号转导抑制因子3和肿瘤坏死因子α在有机磷中毒鼠肝脾中的表达
目的 观察有机磷农药中毒(AOPP)小鼠肝脏、脾脏中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的变化,探讨SOCS-3,TNF-α在AOPP致多器官功能衰竭(MODS)中的发病机制,从而为MODS的防治提供新的策略.方法 36只健康雄性BALB/c小鼠制成中毒模型,随机分成敌敌畏中毒组(n=12),生理盐水对照组(n=12),正常对照组(n=12),分别于染毒后2 h,6 h,12 h,24 h取小鼠的肝脏、脾脏,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定SOCS-3和TNF-α表达水平,各组间比较采用方差分析进行.结果 中毒后2,6,12和24 h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达量均明显高于对照组(P<0.05),其中肝脏中24 h达到高峰,脾脏中于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达量均明显高于对照组(P<0.05),并于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).AOPP中毒后肝脏和脾脏组织的RNA条带为5 S,15 S和30 S,参比基因β-actin在鼠肝脏和脾脏中的mRNA表达,中毒后2 h,6 h,12 h,24 h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达,其中肝脏中24 h达到高峰,脾脏中于12 h达高峰,之后到24h有下降(P<0.05).肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).统计分析显示,肝脏中SOCS-3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性(y=0.089+0.758x,r=0.939,F=252.168,P<0.01),脾脏中SOCS3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性(y=0.057+0.361x,r=0.953,F=336.122,P<0.01).结论 不同时间点,AOPP中毒小鼠肝脏,脾脏中SOCS-3,TNF-α mRNA表达趋势一致.小鼠肝脾SOCS-3和TNF-α水平均升高.
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细胞因子信号转导抑制因子3在糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中的表达及意义
目的 观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)表达水平的变化,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,每组20只.对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲霉素,其中16只大鼠制成2型糖尿病模型.采用放射免疫法检测大鼠血清胰岛素浓度,葡萄糖氧化酶法检测血清葡萄糖水平,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数.实时荧光定量PCR法、Western blot法分别检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCSd的mRNA、蛋白水平.采用t检验及Pearson直线相关分析进行数据分析.结果 ①成功建立糖尿病大鼠模型;②糖尿病组大鼠胰岛素、血糖及胰岛素抵抗指数较对照组显著升高(P＜0.05),而胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.05);③糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3 mRNA较对照组明显升高(P＜0.05);④糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3蛋白较对照组明显升高(P＜0.05);⑤糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3的mRNA、蛋白表达水平分别与胰岛素含量呈正相关(r=0.813、0.871、0.851、0.874,P＜0.05).结论 糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3基因表达增加,负性调节胰岛素信号传导通路,可能参与了胰岛素抵抗的发生机制.
关键词： 糖尿病 细胞因子信号转导抑制因子3 胰岛素抵抗 大鼠 -
细胞因子信号转导抑制因子3对糖尿病大鼠胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化水平的影响
目的 观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物1(PIRS-1Ser307)水平,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制.方法 将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(20只)和糖尿病组(20只).对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲霉素,其中16只大鼠制成2型糖尿病模型.采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1 mRNA水平,Westem blot法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1、PIRS-1Ser307蛋白水平.应用t检验及Pearson直线相关进行数据分析.结果 ①与对照组相比,糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3 mRNA显著升高(P＜0.05),IRS-1 mRNA显著降低(P＜0.05);糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3和PIRS-1Ser307蛋白显著升高(P＜0.05),IRS-1蛋白显著降低(P＜0.05);②糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3蛋白与IRS-1蛋白呈负相关(r=-0.865、-0.756,P＜0.05),与PIRS-1Ser307蛋白呈正相关(r=0.678、0.663,P＜0.05).结论 糖尿病大鼠可能通过上调SOCS-3基因,增加IRS-1丝氨酸磷酸化水平和降低IRS-1表达,诱发胰岛素抵抗.
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孕前体重指数对子代STAT3-SOCS3-瘦素胰岛素信号通路的影响
目的 探讨孕前体重指数对子代STAT3-SOCS3-瘦素胰岛素信号通路的影响.方法 收集嘉兴市第二医院2016年1-12月孕前肥胖/超重孕妇分娩新生儿90例作为肥胖/超重组,孕前体重指数正常孕妇分娩新生儿90例为正常组.计算新生儿出生后42 d、6个月及12个月体重指数,测定12个月时血瘦素、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LepR、SOCS3、STAT3、IR、IRS1 mRNA水平,采用Western Blot检测LepR、SOCS3、STAT3、IR、IRS1蛋白水平.结果 肥胖/超重组婴幼儿42 d、6个月、12个月体重指数均高于正常组(均P＜0.05).12个月时,肥胖/超重组婴幼儿血瘦素、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平均高于正常组(均P＜0.05);肥胖/超重组婴幼儿血LepR、STAT3、IR、IRS1 mRNA水平均低于正常组(均P＜0.05),SOCS3 mRNA水平高于正常组(P＜0.05);肥胖/超重组婴幼儿血LepR、STAT3、IR、IRS1蛋白水平均低于正常组(均P ＜0.05),SOCS3蛋白水平高于正常组(P＜0.05).结论 孕前肥胖/超重影响子代代谢特征,其机制可能与孕前肥胖/超重影响子代STAT3-SOCS3-瘦素胰岛素信号通路有关.
关键词： 孕前 肥胖 信号转导及转录激活蛋白 细胞因子信号转导抑制因子3 瘦素 胰岛素 -
RNAi介导的SOCS3基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响
目的 研究RNA干扰(RNAi)介导的细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响.方法 选用5周的SD大鼠60只,随机分为3组,实验组:下丘脑注射SOCS3基因RNA干扰慢病毒(LV - shSOCS3),高脂饲料喂养；阴性组:下丘脑注射阴性序列慢病毒( LV - negtive),高脂饲料喂养；对照组:下丘脑注射生理盐水,高脂饲料喂养.饲养8周末,检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,放射免疫法检测血清瘦素,利用荧光实时定量PCR(real - time PCR)技术检测各组下丘脑内SOCS3和瘦素受体(OB - Rb)的mRNA表达水平.结果 实验组体重、瘦素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇低于阴性组和对照组(P＜0.05).实验组下丘脑的SOCS3mRNA水平低于阴性组和对照组(P＜0.05).实验组下丘脑的OB - RbmRNA水平高于阴性组和对照组(P＜0.05).而阴性组和对照组比较无差异(P＞0.05).结论 下调SOCS3基因可以减轻高脂肥胖大鼠瘦素抵抗,对肥胖症可能有预防和治疗作用.
关键词： 肥胖 RNA干扰 瘦素抵抗 瘦素受体 细胞因子信号转导抑制因子3 -
细胞因子信号转导抑制因子3在早产胎盘中的表达及临床意义
目的：探索细胞因子信号转导抑制因子3在早产胎盘中的表达及临床意义。方法选取2013年4～10月解放军第三〇九医院收治的20例早产妇女作为实验组，20例足月妊娠妇女作为对照组，收集两组胎盘组织。应用Western blot法检测两组胎盘组织中SOCS3分子的表达水平，采用免疫组织化学法检测两组细胞因子白细胞介素（IL）10、肿瘤坏死因子（TNF）α的表达水平。比较2种因子在两组胎盘中的差异表达情况。结果与对照组相比，实验组胎盘组织中SOCS3阳性表达量明显增高（1.09±0.29比0.81±0.22，P＜0.05），IL－10阳性表达率明显高于对照组（85.0％比45.0％；P＜0.05），而实验组TNF－α表达阳性率则明显降低（25.0％比70.0％，P＜0.05）。结论 SOCS3及IL－10在早产胎盘中表达较高，相反 TNF－α表达降低，其是可能 SOCS3是通过对 Th1／Th2的平衡调节，导致了早产的发生重要原因之一。
关键词： 早产 细胞因子信号转导抑制因子3 白细胞介素10 肿瘤坏死因子α -
细胞因子信号转导抑制因子3的研究进展
细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS 家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关.SOCS-3作为SOCS家族中的一员,与动脉硬化、肥胖、糖代谢、胰岛素抵抗、瘦素、肿瘤、哮喘、风湿性疾病等关系密切,SOCS-3有可能成为这类疾病的一个治疗性靶标.
关键词： 细胞因子信号转导抑制因子3 炎症反应 信号转导 疾病 -
饮食诱导肥胖大鼠脂肪细胞对瘦素反应影响
瘦素具有促进脂肪分解、调节体重作用,但许多肥胖者血清瘦素水平增高,说明存在瘦素抵抗.细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)可由瘦素诱导产生,而SOCS-3又可抑制瘦素信号通路.瘦素作用细胞SOCS-3活性增强是瘦素抵抗的潜在机制,也是人类肥胖的特性[1].瘦素可以直接调节脂肪细胞代谢,在脂肪细胞水平的瘦素抵抗可能也有助于肥胖发展,并且与2型糖尿病等疾病相联系.因此,本研究拟通过高脂膳食诱导大鼠发生肥胖,采用瘦素处理成熟脂肪细胞,检测细胞内甘油三酯含量及SOCS-3 mRNA表达,为探讨肥胖及其相关疾病发病机制提供依据.
关键词： 肥胖 瘦素抵抗 脂肪细胞 细胞因子信号转导抑制因子3 -
丹苘软胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏SOCS -3mRNA表达的影响
目的:观察丹苘软胶囊对NAFLD模型大鼠肝脏SOCS -3 mRNA表达的影响.方法:采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹苘软胶囊进行干预治疗4周,半定量RT - PCR方法观察药物对大鼠肝脏SOCS -3 mRNA表达的影响.结果:空白组、中药各剂量组及西药组大鼠肝脏SOSC -3 mRNA表达水平均明显低于模型组(P＜0.01).结论:丹苘软胶囊能降低NAFLD大鼠肝脏SOCS -3 mRNA表达.
关键词： 非酒精性脂肪肝 丹苘软胶囊 细胞因子信号转导抑制因子3 -
慢病毒介导的RNAi对大鼠SOCS3基因表达的抑制作用
目的 研究慢病毒表达载体介导的RNA干扰(RNAi)对大鼠下丘脑细胞中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的抑制作用.方法 根据大鼠SOCS3基因(NM053565),用Ambion在线软件选择3个靶序列,设计并合成包含各正反义靶序列的互补单链寡核苷酸,与经BamH Ⅰ和Xho Ⅰ酶切后的慢病毒载体质粒pRNA-lenti-GFP连接产生pRNA-Lenti-SOCS3 -GFP慢病毒重组质粒,与慢病毒包装混合物共转染293T细胞,包装产生慢病毒,收集病毒上清,采取逐孔稀释滴度法测定病毒滴度,然后转染大鼠下丘脑细胞,通过荧光显微镜观察细胞转染情况,利用荧光实时定量PCR方法检测RNAi组(siRNA1,siRNA2,siRNA3)、空白细胞组和阴性序列组(siRNA-Negtive)中SOCS3的表达情况.结果 将目的序列成功连接到载体上,并经测序分析证实载体构建成功.系列稀释法检测慢病毒悬液的滴度为1.0×1010 TU/L.荧光实时定量PCR检测显示慢病毒感染大鼠下丘脑细胞后,与空白细胞组相比,3个RNAi组都有不同程度的抑制SOCS3表达,其中siRNA1组的抑制效果好,可使SOCS3 mRNA表达下调达80％.结论 构建的pRNA-Lenti-SOCS3-GFP慢病毒载体可有效地抑制大鼠SOCS3的表达,为以SOCS3基因为靶点的相关疾病的基因治疗研究奠定基础.
关键词： 细胞因子信号转导抑制因子3 核糖核酸干扰 慢病毒载体 下丘脑细胞 -
正常妊娠与反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3 mRNA表达的差异
目的:检测细胞因子信号抑制因子SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在正常妊娠与反复自然流产小鼠模型的不同表达.方法:建立反复自然流产小鼠模型CBA/J×DBAV2及正常妊娠小鼠模型CBA/J ×BALB/c,取孕14天的蜕膜和胎盘组织,提取RNA.应用RT-PCR方法检测SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA的表达.结果:SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在反复自然流产小鼠模型及正常妊娠小鼠模型蜕膜和胎盘组织均有表达,但与正常妊娠组比较,SOCS1mRNA在反复自然流产组表达升高(P<0.05),而SOCS3mRNA表达降低(P<0.05),SOCS2mRNA表达无明显差异(P>0.05).结论:SOCS1、SOCS3可能在妊娠的维持中发挥主要作用.
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细胞因子信号转导抑制因子3激酶抑制区对STAT3磷酸化的抑制作用
目的:探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的激酶抑制区(KIR)对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法:化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽(TAT-KIR),以异硫氰酸荧光素(FITC)进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧光显微镜及流式细胞仪检测TAT-KIR的穿膜效果;以白细胞介素-6(IL-6)处理PC12细胞模拟炎症反应,MTT检测细胞活力/增殖情况,免疫印迹检测细胞内磷酸化STAT3 (P-STAT3)蛋白水平;对比阴性对照组(正常培养的细胞)、IL-6刺激组、TAT-KIR处理组及TAT-KIR+IL-6处理组细胞的P-STAT3水平,分析SOCS3的KIR对STAT3磷酸化的影响.结果:加入不同浓度TAT-KIR后10 min,显微镜下可见细胞内有绿色荧光出现,并随浓度升高胞内绿色荧光强度增强,其中3 μmol/I融合肽30 min时其跨膜转运效率高,可达99.94％;100 ng/ml IL-6可显著增加PC12细胞活力,并促进胞内STAT3磷酸化水平显著增高;与此相比,TAT-KIR+IL-6组细胞内P-STAT3水平显著下降,但是TAT-KIR处理组P-STAT3水平与阴性对照组比较差异无统计学意义.结论:KIR可被TAT成功转入细胞内部,并有效抑制IL-6刺激引起的PC12细胞STAT3磷酸化水平的增高,对正常情况细胞STAT3磷酸化的影响不大.
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细胞因子信号转导抑制因子3表达下调抵抗高脂饮食诱导肥胖的作用机制研究
目的 探讨RNA干扰下丘脑弓状核细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对饮食诱导大鼠肥胖的防治作用.方法 利用慢病毒介导的RNA干扰技术建立大鼠下丘脑弓状核SOCS3基因沉默的动物模型,然后给予高脂饲料喂养8周处死,采用放射免疫法测定血清瘦素和胰岛素的含量,免疫组化及实时定量PCR方法检测大鼠下丘脑注射部位SOCS3的表达.结果 干扰组大鼠下丘脑注射部位的SOCS3蛋白表达明显降低,SOCS3 mRNA表达量下调49％ (P＜0.01),干扰组大鼠体重增长缓慢,血清瘦素[(8.18±2.10对10.85±2.23)ng/ml]、胰岛素[(18.89±4.88对26.78±6.01)mU/L]、血糖[(4.89±0.91对6.26±1.41) mmol/L]及甘油三酯[(0.47±0.10对0.62±0.16)mmol/L]水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 利用RNA干扰下调下丘脑弓状核SOCS3基因的表达能够抵抗高脂饮食诱导的肥胖、改善瘦素抵抗和相关的代谢紊乱.
关键词： 慢病毒 细胞因子信号转导抑制因子3 RNA干扰 下丘脑 肥胖 -
细胞因子信号转导抑制因子3与白细胞介素6、胰岛素抵抗的关系
细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是白细胞介素6(IL-6)信号转导的负调节因子.研究发现血清IL-6水平与胰岛素抵抗相关,而且可以诱导SOCS-3的基因转录.因此,SOCS-3 mRNA的高表达可能是IL-6介导胰岛素抵抗发生的机制之一.
关键词： 细胞因子信号转导抑制因子3 白细胞介素6 胰岛素抵抗 -
SOCS-1和SOCS-3在慢性根尖周炎病损组织中的表达及临床意义
目的:检测细胞因子信号转导抑制因子1 (suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)和细胞因子信号转导抑制因子3 (suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平,探讨SOCS-1、3在慢性根尖周炎发病机制中的作用.方法:收集25例慢性根尖周炎病损组织作为病例组,16例健康牙的牙周膜组织作为对照组.对样本中的蛋白表达量采用免疫组织化学法检测,mRNA表达量采用实时定量PCR法检测.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:免疫组织化学结果显示,SOCS-1、3蛋白在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平均显著高于对照组(P＜0.01);重度炎症组中,SOCS-1、3的蛋白表达显著高于轻中度炎症组(P＜0.01).SOCS-1mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组和对照组中的表达量分别为2.620±1.552、2.373±1.083和1.277±1.040,SOCS-3mRNA的表达量分别为9.308±5.901,7.565±3.233和1.232±1.099.SOCS-1、3 mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组均显著高于对照组(P＜0.01),但不同炎症组之间并无显著差异.结论:SOCS-1、3可能与慢性根尖周炎密切相关.
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大脑中动脉栓塞后慢性不可预见性应激大鼠下丘脑肿瘤坏死因子α及其信号通路的激活
本研究旨在探讨大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后慢性不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)状态下,下丘脑细胞因子及其调控通路蛋白表达的变化.成年Sprague Dawley (SD)大鼠经左侧MCAO后,再经过慢性不可预见的温和应激,建立脑卒中后抑郁模型.通过实时定量PCR (qRT-PCR)检测下丘脑细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing factor,CRF)及细胞因子信号转导抑制因子3 (suppressor of cytokines signaling 3,SOCS3) mRNA表达水平,用ELISA检测下丘脑TNF-α和CRF蛋白水平,用Western blot 检测下丘脑SOCS3和磷酸化的信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的蛋白水平.结果显示,与对照组相比,MCAO+CUMS组大鼠下丘脑CRF、TNF-α和SOCS3 mRNA水平明显升高,CRF、TNF-α、SOCS3和pSTAT3的蛋白水平显著上调.Spearman相关性分析结果显示,CRF与TNF-α、TNF-α与SOCS3及SOCS3与pSTAT3 之间有相关性.以上结果提示,缺血性脑卒中合并慢性应激所导致的抑郁状态下,下丘脑-垂体-肾上腺轴活性上调,可能受到下丘脑细胞因子转导通路的调控,其中包括JAK/STAT3信号通路.
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瘦素对大鼠脂肪细胞SOCS-3表达的影响
目的:探讨瘦素对脂肪细胞SOCS-3表达的影响及机制.方法:分离并培养大鼠成熟脂肪细胞,采用50 nmol·L-1重组瘦素对脂肪细胞分别处理0.5、2、6 h,免疫共沉淀结合Western blotting法检测SOCS-3、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达.结果:瘦素未处理的脂肪细胞中有少量SOCS-3表达,在瘦素处理达6 h后,SOCS-3蛋白的表达量显著增加(P<0.01).瘦素处理2 h和6 h后,p-STAT1蛋白表达相比于未处理和处理0 5 h的显著增加(P<0.01);p-STAT3蛋白表达在瘦素处理6 h后显著增加(P<0.01).结论:瘦素可以通过激活Jak-STAT信号通路,诱导脂肪细胞SOCS-3的表达.
关键词： 瘦素 脂肪细胞 细胞因子信号转导抑制因子3 JAK-STAT
