上海口腔医学杂志
Shanghai Journal of Stomatology 상해구강의학
- 主管单位: 上海交通大学
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属第九人民医院
- 影响因子: 0.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7248
- 国内刊号: 31-1705/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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壳聚糖对几种口腔常见致病菌的体外抑制作用
目的:研究不同分子量及不同浓度的壳聚糖对口腔常见致病菌的体外抑制作用.方法:采用纸片药敏试验,检测不同分子量及不同浓度壳聚糖(浓度为2.0%,1.5%,1.0%,0.5%)在pH6.5时对金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、幽门螺杆菌、牙龈卟啉单胞菌和变形链球菌的抑菌环直径;测定不同处理方法对其抑菌效果的影响.组间比较采用随机区组化设计方差分析、完全随机设计方差分析及t检验.结果:不同分子量壳聚糖在pH值6.5时对金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、幽门螺杆菌、牙龈卟啉单胞菌、变形链球菌均有抑制作用,但多以小分子量的抑菌作用好(变形链球菌以大分子量好)(P<0.05,0.01);且随浓度的增加,抑菌作用增强(P<0.05);经高温处理的壳聚糖抑菌作用稳定,与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论:壳聚糖在pH6.5条件下对口腔常见致病菌有抑制作用.
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兔髁突软骨组织学分层的实验研究
目的:探讨髁突软骨的组织分层及其功能.方法:成年日本大耳白兔6只,处死后通过HE染色、免疫组化、原位杂交和透射电镜等方法进行软骨细胞PCNA、FGFR3、Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚合体基因表达及超微结构等研究.结果:FGFR3在增殖层的浅层细胞中阴性表达,增殖层深层细胞开始为阴、阳性染色相间,逐渐变为全阳性染色细胞.PCNA在增殖层浅层细胞为阴、阳性染色相间,深层细胞均为阳性表达.增殖层的浅层细胞有蛋白多糖聚合体mRNA表达,但不表达Ⅱ型胶原mRNA.增殖层的深层细胞均强表达Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚合体mRNA.电镜下见增殖层的深层细胞具有幼稚细胞和软骨细胞的双重表型.结论:髁突关节软骨应分为纤维层、增殖层、过渡层、软骨层和钙化软骨层5层,过渡层细胞可能属于前软骨干细胞.
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牙本质基质蛋白1、骨桥蛋白及骨涎蛋白在小鼠牙骨质形成中的组织学定位
目的:研究牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及骨涎蛋白(bore sialoprotein,BSP)在小鼠成牙骨质细胞分化及牙骨质形成中的时空分布特点.方法:取出生后第5、10、15、25天的BALB/c小鼠36只,引颈处死,解剖分离含下颌第一磨牙区的下颌骨,新鲜配制4%多聚甲醛固定过夜,甲酸-甲酸钠复合脱钙液脱钙1~3周,常规石蜡包埋,近远中向5μm连续切片,免疫组化PV二步法检测DMP1、OPN及BDP的表达.采用CMIAS2000多功能真彩色病理图像分析系统,高倍镜下每张切片阳性部位沿牙骨质表面随机选取不相重叠的10个视野,计算机测量其积分光密度值,取其均值,计为该指标的1个标本的积分光密度值.相同指标重复3次,均值作为该指标在该标本中的表达强度,各指标在不同发育期的积分光密度值采用重复测量数据方差分析,分别进行统计学处理.结果:DMP1、OPN及BSP在小鼠成牙骨质细胞分化及牙骨质形成过程中呈先后不同的时相表达.DMP1表达早,出生后第5天在牙囊细胞中表达阳性,一旦牙囊开始分化为牙周膜细胞、成牙骨质细胞和成骨细胞,其表达开始转为阴性;而OPN至出生后第10天出现表达,第15天达到高峰,此后持续表达至牙发育完成的第25天;BSP直到第15天开始表达,持续到第20天后开始减弱,至牙根发育第25天近阴性表达.对3种调节因子的染色积分光密度值的方差分析结果显示:除OPN在第15~25天之间无显著性差异外,其他各因子两两比较差异均具有显著性.结论:牙骨质是由不同序贯发生的多种调节信号顺序启动牙囊细胞分化成牙骨质细胞而形成,DMP1、OPN及BSP在这一过程中先后起着重要的调节作用.
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早期植骨修复腭裂对上颌骨生长影响的实验研究
目的:探讨大白鼠人造腭裂行早期自体骨移植修复对上颌骨生长发育的影响.方法:选取40只4周龄的雄性Wistar大白鼠,随机分为4组,即正常对照组、人造腭裂组、人造腭裂两瓣法修复组、人造腭裂自体骨移植加两瓣法修复组;每组10只.术后10周观察上颌骨的生长发育指标,应用SPSS软件进行统计学处理,再行组间方差分析.结果:上颌骨宽度指标、大上颌骨长度指标(A-D)、上颌骨高度指标值,植骨修复组均显著小于正常组与人造腭裂组,有统计学意义(P<0.01).两侧硬腭后份宽度指标,植骨修复组显著大于两瓣修复组,有统计学意义(P<0.01);其余多项指标,植骨修复组与两瓣修复组均无显著性差异(P>0.05),但上颌骨高度的3项指标和长度指标(AD)均值,植骨修复组均小于两瓣修复组.结论:人造腭裂行自体骨移植修复对上颌骨的横向生长有积极意义,但对上颌前后向、垂直向的生长发育较两瓣修复法有进一步受限的倾向.
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11种天然药物对乳酸杆菌生长与产酸影响的体外研究
目的:研究11种天然药物对乳酸杆菌生长及产酸的影响.方法:以乳酸杆菌参考株AC413作为实验菌株,测定川芎、血藤、五倍子等11种天然药物的小抑菌浓度(MIC).再以低于MIC的4个浓度配制含药的TPY液体培养基,调定其初始pH为7.4,接种乳酸杆菌,厌氧培养后测定其终末pH.结果经单因素方差分析其统计学意义.结果:大黄、蜂房与儿茶在4.000mg/ml的浓度下即表现出明显的抑菌作用,而茶多酚及五倍子在8.000mg/ml时也表现出抑菌作用;但血藤、槟榔、川芎、黄芩、三七与白芷则对乳酸杆菌的生长无明显的抑制作用.茶多酚、蜂房、黄芩、五倍子和血藤对乳酸杆菌的产酸具有显著的抑制能力;川芎、大黄、槟榔和儿茶没有明显的影响;而三七和白芷对乳酸杆菌的产酸却有着一定的促进作用.结论:茶多酚、儿茶、五倍子、大黄和蜂房对乳酸杆菌的生长均有一定的抑制作用;茶多酚、大黄、蜂房、黄芩、五倍子和血藤还能抑制乳酸杆菌的产酸.
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脂多糖对人牙髓细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响
目的:了解脂多糖(LPS)对人牙髓细胞的增殖和碱性磷酸酶活性的影响.方法:Ⅰ型胶原酶消化组织块法体外培养牙髓细胞,检测细胞表面LPS受体CD14(mCD14);流式细胞术观察不同浓度LPS(0.1μg/ml、1μg/m1和10μg/m1)对牙髓细胞细胞周期的影响,测定不同浓度LPS对牙髓细胞碱性磷酸酶活性的影响,采用x2检验以及单因素方差分析对实验数据分别进行统计学分析.结果:人牙髓细胞不表达mCD14,LPS在浓度为0.1μg/ml、1μg/ml和10μg/ml时可以抑制牙髓细胞增殖(P<0.01)及碱性磷酸酶活性(P<0.05).结论:LPS具有抑制牙髓细胞增殖及牙髓细胞分化的作用.
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体外培养口腔上皮细胞感染白色念珠菌后白介素-8的表达改变
目的:观察白色念珠菌对体外培养口腔黏膜上皮细胞(KB细胞)表达白介素8(IL-8)的影响.方法:采用逆转录-聚合酶反应(RT-PCR)技术及酶联免疫吸附实验(ELISA),分别检测体外口腔上皮细胞感染菌丝型、孢子型、灭活白色念珠菌及白色念珠菌培养上清后表达、分泌IL-8的mRNA水平及上清液中的蛋白含量,对实验数据间差异进行t检验,判断分析其统计学意义.结果:菌丝型、孢子型及120℃灭活处理的白色念珠菌均能诱导KB细胞增强IL-8的表达,RT-PCR成像分析系统Mark值分别为180.23、186.36、143.41,与对照组85.57相比,具有显著性差异(P<0.05);白色念珠菌的培养上清(Mark值为80.87)却不能增加其表达.动态观察结果显示,白色念珠菌诱导KB细胞表达、分泌IL-8随时间增加而增强,72h达到高峰,随后出现下降趋势;剂量依赖性观察发现,KB细胞随着菌量增多而IL-8的分泌减少,呈现负相关性.结论:白色念珠菌能增加口腔上皮细胞分泌IL-8,IL-8可能与黏膜局部白色念珠菌感染、防御密切相关.
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3种脱敏剂封闭牙本质小管的扫描电镜观察
目的:比较3种脱敏剂封闭牙本质小管的效果.方法:新鲜离体正畸牙48颗,随机分为4组(3组为实验组,1组为对照组),分别用Systemp脱敏剂(A组)、Seal&protectTM脱敏剂(B组)、Gluma脱敏剂(C组)对实验组暴露的牙本质表面进行处理.然后劈开离体牙处理面,用扫描电镜分别对牙本质表面和剖面进行观察,在组间进行即刻和3个月后(模拟)效果的比较,并与对照组进行比较.结果:3种脱敏剂均在牙本质表面形成封闭,A组和B组还在牙本质小管内形成"树脂突"样结构,且A组较深,而C组没有"树脂突"形成.结论:3种脱敏剂都能取得封闭牙本质小管的效果,Svstemp较另两者的封闭性/耐久性可能更佳.
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吉西他滨对舌鳞癌细胞增殖和端粒酶活性的影响
目的:了解吉西他滨对舌鳞癌Tca 8113细胞增殖及端粒酶活性的影响.方法:采用噻唑蓝(MTT)和碘化丙锭(PI)染色法,检测细胞增殖抑制率和细胞周期变化;采用TRAP PCR ELISA法检测细胞端粒酶活性,PAGE-银染法显示端粒酶电泳图像.数据采用SPSS10.0中独立样本t检验法或单因素方差分析法进行统计学检验.结果:吉西他滨能够显著抑制Tca 8113细胞增殖,并具有时间和浓度依赖性,5.0μg/m1组72h增殖抑制率均值为72.2%,高于0μg/ml组(F=161.854,P<0.05).细胞周期检测显示:吉西他滨作用72h后,S期细胞比例下降,5.0μg/ml组均值为18.1%,低于0μg/ml组38.5%(t=5.801,P<0.05).TRAP PCR ELISA法检测细胞端粒酶活性(A值)随吉西他滨作用浓度增加和时间延长而下降:72h,0和5.0μg/ml组A值分别为1.32±0.12、0.28±0.02(F=811.208,P<0.05).结论:吉西他滨能够有效抑制Tca8113细胞增殖,可以降低细胞端粒酶活性.
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平阳霉素白蛋白微球诱导兔耳中央动脉闭锁的实验研究
目的:探讨平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS)诱导兔耳中央动脉闭锁的可能机制.方法:选择健康成年日本大耳白兔24只,采用区组随机法,在每只兔的双耳分别注射1号液(PYM水剂)、2号液(PYM油剂)、3号液(PYM-AMS油剂,为实验组)各0.26ml,PYM浓度为5mg/ml.每天观察注射药物后的动静脉变化,并于注射后2、7、14、21天处死6只动物,通过光镜和透射电镜观察兔耳中央动脉的组织学变化.结果:PYM水剂组血管壁和血管内皮细胞无明显改变;PYM油剂注入后约14天,血管充盈略下降,21天有血管内膜及血管内皮细胞增生;实验组,7~14天时,注药血管出现缩窄,但仍可见血流通过,远心端有小血栓.21天时,可见血管闭锁,小动脉有较小血栓,血流中断.光镜下,注射后2、7天,血管内皮细胞出现肿胀、脱落,小血管远心端可见微球栓塞.注射后14天,血管内皮细胞增生,血管壁增厚,管腔缩小;微球有吸收改变.注射后21天,动脉管壁增生明显,个别细胞核呈分裂像,血管腔闭锁;微球吸收明显,其远心端血管腔出现闭锁,小静脉内膜增生.经Masson和van Gieson染色证实,中央动脉增生血管壁为肌性细胞.透射电镜下,内弹性膜的管腔侧可见多层平滑肌细胞、成纤维细胞及肌纤维母细胞.结论:PYM-AMS通过栓塞和缓释PYM,可明显诱导兔耳中央动脉闭锁,PYM-AMS可用于动静脉畸形的治疗.
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变形链球菌耐氟菌株与亲代菌株质子移位膜ATP酶活性的比较
目的:通过测定并比较变形链球菌耐氟菌株及其亲代菌株体内质子移位膜ATP酶的活性,以阐明耐氟菌株耐酸能力提高的原因.方法:将变链菌株Ingbritt及其耐氟突变株Ingbritt-FR通过甲苯处理,2个循环的液氮冷冻和37℃解冻,制成透性细胞.将透性细胞悬液加到含有10mmol/L MgSO4的50mmol/L Tris-maleate测试缓冲液中(pH6.0),加温至37℃,再加入5mmol/L ATP(pH 6.0)起动反应.分别于10、20、60min取样,测定样品中水解ATP所释出的无机磷量.采用磷钼酸比色法在紫外分光光度计上进行比色分析(660nm),所得数据采用双因素方差分析.结果:在10、20和60min时,耐氟菌株H+_ATP酶活性分别为308.48、136.67和82.80μmol Pi/g细胞干重/min,显著高于亲代菌株的相应酶活性:104.77,、64.69和30.70(P<0.01).随时间推移,两类菌株的H+_ATP酶活性均逐渐降低,在酶的作用时间差别上有统计学意义(P<0.01).结论:耐氟菌株ATP酶活性增高为其耐酸性增高的原因;H+_ATP酶活性及耐酸性的增高将会增加变链菌耐氟菌株的致龋潜能.
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人口腔黏膜癌变不同阶段端粒酶逆转录酶及p53蛋白的表达
目的:探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)mRNA和p53蛋白在口腔黏膜癌前病变癌变过程中的作用,以及两者的关系.方法:应用原位杂交和免疫组化法对口腔黏膜单纯增生(HP)9例、轻度异常增生(LD)11例、中度异常增生(MD)10例、重度异常增生(原位癌CIS)9例、鳞癌(SCC)11例进行hTERTmRNA及p53蛋白的检测.结果应用计算机图像分析系统分析,显著性检验采用单因素方差分析(one-way ANOVA),hTERT和p53蛋白表达的相关性应用直线相关分析.结果:口腔黏膜上皮随异常增生程度HP、LD、MD、CIS到SCC,hTERT和p53蛋白的阳性细胞面积指数及光密度(OD)值均逐渐上升,SCC时达到高峰;且随着细胞异常增生程度的加重,hTERT阳性表达细胞从基底层向角化层发展,在高分化鳞癌中,主要分布在癌巢周边,分化较差的鳞癌则散布于整个肿瘤组织中.p53在HP及LD中几乎不表达,在CIS及SCC的表达率分别为66.67%和72.72%.直线相关分析显示无明显相关性.结论:hTERT与p53均参与口腔黏膜癌前病变癌变的发生发展过程,口腔鳞癌是由多基因参与的疾病.
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Genistein对唾液腺腺样囊性癌细胞株SACC-83的体外抗增殖作用
目的:研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein(4',5,7-三羟基异黄酮)对人唾液腺腺样囊性癌细胞株SACC-83的体外抗增殖作用及其对细胞增殖周期的影响.方法:用Genistein处理体外培养的SACC-83细胞,采用MTT检测法计算细胞存活率,显微照相记录细胞生长状态及形态学的改变,流式细胞仪测定细胞周期,AnnexinV/PI法定量检测细胞凋亡,采用SPSS11.5统计软件对结果进行统计方差分析.结果:Genistein对SACC-83细胞有一定的抗增殖作用,且当其作用到一定时间、达到一定的浓度后,该作用与浓度及时间呈依赖关系;细胞形态发生改变,体积缩小,悬浮细胞逐渐增多;SACC-83细胞经220μmol/L Genistein作用3d,其生长受到明显抑制,阻断细胞生长于G2/M期,并明显诱导细胞凋亡(P<0.01).结论:Genistein可以显著抑制人唾液腺腺样囊性癌细胞株SACC-83的生长,阻断细胞周期于G2/M期,并诱导细胞凋亡;提示酪氨酸蛋白激酶在唾液腺腺样囊性癌的发生、发展中起着重要作用.
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口腔鳞状细胞癌ERK蛋白表达与临床分期、淋巴结转移的关系
目的:研究有丝分裂活化蛋白激酶ERK表达与口腔鳞癌(OSCC)临床分期、癌细胞分化程度及淋巴结转移的关系.方法:采用SP免疫组织化学方法检测41例OSCC组织中ERK蛋白的表达,数据采用t检验进行显著性比较,Logistic回归分析.结果:ERK蛋白表达强度随OSCC 临床分期的提高而增强(P<0.01);0SCC中ERK蛋白表达强度与淋巴结转移密切相关(P<0.05);OSCC中ERK蛋白表达强度与癌细胞分化程度无关(P>0.05).结论:ERK蛋白表达与口腔鳞癌的发生及进展密切相关,是患者预后的重要指标之一.
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精密附着体修复颜面颌骨复杂缺损初步报告
目的:探讨精密附着体在修复颌面及颌骨复杂缺损方面的价值.方法:对1例颜面颌骨复杂缺损患者,通过设计固定连冠并带有杆式联合按扣式附着体的支架,完成牙列同时伴鼻、上唇全缺损及相应区域部分颜面部缺损的赝复体修复.用万用测试机测试赝复体的固位力.结果:患者容貌恢复较好,咀嚼功能正常,发音清晰.固位力测试达40N.结论:精密附着体在修复颌面及颌骨复杂缺损方面能够取得良好的效果.
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应用X线头颅定位片测量儿童腺样体
目的:探讨侧位X线头颅定位片在儿童腺样体测量中的应用价值.方法:利用X线曲面体层全景机对45例临床考虑腺样体增生的3~13岁儿童行侧位X线头颅定位摄片,其中40例同时用普通X线机摄常规鼻咽侧位片;然后对X线片进行质量评价和腺样体的测量.对X线片质量采用x2检验进行统计学分析.结果:侧位X线头颅定位片的摆位简单、准确,可重复性强,对鼻咽部各类结构显示良好.以骨性标志蝶骨翼板根部和枕骨斜坡颅外面连接点,结合下颌骨下缘和蝶鞍垂体窝,作为摄片质量评价的参照.以蝶骨翼板根部和枕骨斜坡颅外面连接点显示清晰,下颌骨下缘和蝶鞍垂体窝边缘锐利、清晰,同时要求腺样体等软组织结构显示清晰为合格片标准.45例侧位X线头颅定位片,完全标准34例,达标率76%.40例常规鼻咽侧位片,完全标准21例,达标率53%.侧位X线头颅定位摄片的质量显著高于常规鼻咽侧位片(P<0.05).结论:相对于常规鼻咽侧位片,侧位X线头颅定位片具有可操作性强、成像质量高的优势,便于对属于软组织结构的腺样体进行测量,是儿童0SAHS首选的影像学检查方法.
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影响家庭成员口腔卫生服务利用的多因素分析
目的:建立就诊概率模型,测量我国家庭成员口腔卫生服务利用的影响因素,为建立合理有效的口腔保健服务体系提供依据.方法:根据我国不同地区经济(人均GDP)发展水平,采用分层抽样方法,进行现场入户家庭口腔健康问卷和口腔检查调查.采用Logistic回归,建立口腔卫生服务利用的就诊概率模型.结果:调查6个样本县(区)共587户1558人,将15岁以上家庭成员分别引入不同组变量后,Logistic回归分析的结果表明,3个不同模型的检验假设均具有统计学差异.结论:我国家庭成员的口腔卫生服务利用取决于多种因素,除自我口腔疾病判断外,医疗费用支付方式、家庭居住分区、有无龋病是影响中国居民牙科就诊概率的主要因素.
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牙冠延长术保存冠缺损达龈下患牙的疗效评价
目的:对冠缺损达龈下患牙行牙冠延长术后修复的效果进行评价.方法:选择62颗冠缺损达龈下1.5~4mm、松动度(MD)≤Ⅰ度、冠根比例协调的患牙,采用翻瓣联合骨切除的方法行牙冠延长术,术后4周常规修复,随访la.分别记录手术前后不同阶段的MD、龈沟出血指数(SBI)和缺损深位点处的探诊深度(PD);并将46颗前牙按术前的PD值分为浅缺损组(<2.5mm)和深缺损组(2.5~4mm).所得数据用t检验进行疗效评价.结果:(1)52颗患牙取得满意效果,总有效率为83.9%.(2)PD和SBI有明显改善(P<0.01),但MD有增大趋势(P<0.01).(3)两组前牙的MD在术前无显著差异(P<0.05),但在修复后1年深缺损组的MD明显高于浅缺损组(P<0.01),且术后各阶段的MD与术前的PD呈显著相关(r=0.489,0.526,0.531,P<0.01).结论:牙冠延长术能在保证生物学宽度的条件下,对冠缺损达龈下患牙有较好的治疗效果,但因术后MD有增大趋势,且与术前的PD密切相关,故选择适应证时宜慎重.
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新型机动镍钛器械预备根管的疗效评价
目的:探讨新型机动镍钛器械Hero642预备根管的临床疗效.方法:选取患牙髓炎或根尖周炎的恒磨牙60例(60颗患牙),试验组用机动镍钛器械Hero642及根向预备技术预备根管,对照组用K锉及逐步后退技术预备根管,两组均采用侧向加压充填技术充填根管.根据治疗前后的X线片评价根管预备和充填效果,t检验比较两组根管弯曲度和操作时间,x2检验比较根管内并发症和术后疼痛的发生率.结果:试验组能维持根管的原走向,无根尖阻塞、台阶、根管偏移及侧壁穿孔等并发症发生,对照组并发症的发生显著多于试验组(P<0.005);试验组操作时间短,术后疼痛发生少.结论:机动镍钛器械Hero642预备根管快速、有效,成形效果好,值得临床推广应用.
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非贵金属烤瓷基底冠表面镀金修复前牙的近期效果观察
目的:观察非贵金属烤瓷基底冠表面镀金处理后修复前牙的临床效果.方法:48例前牙缺损患者(64颗患牙)随机分为2组,每组32颗患牙,分别进行镍铬合金烤瓷冠修复,一组基底冠表面无特殊处理,另一组镀金处理.患者1、12个月后复诊,检查牙龈变色、探诊出血(BOP)及菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)4个指标.检查结果分别用x2检验和Wilcoxon秩和检验进行统计学分析.结果:2组修复体黏固后均出现牙龈变色,变色率分别为12.5%与28.2%,x2检验无显著性差异(P>0.05).12个月时变色率分别为15.6%与37.5%,两组有显著性差异(P<0.05).2组修复体PLI、BOP及SBI值差异均较小,无显著性意义(P>0.05).结论:非贵金属烤瓷基底冠表面镀金处理,对解决龈缘透青现象具有一定的临床意义.
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射频温控热凝术治疗原发性三叉神经痛152例分析
目的:评价射频温控热凝术(RFT)治疗原发性三叉神经痛的临床疗效,探讨手术并发症的处理方法.方法:对2001年7月至2004年7月就诊于我院的152例原发性三叉神经痛患者进行RFT治疗,对手术有效率、并发症的发生率等临床资料进行统计学分析.结果:152例原发性三叉神经痛患者男女之比为1:1.3,平均年龄48.9岁,RFT治疗有效率为94.1%,无效率为2.6%.患者放弃治疗或改用其他治疗方法者占3.3%,并发症的发生率为15.8%.结论:RFT治疗原发性三叉神经痛有效率高,可以部分地保留触觉,严重并发症及死亡率较低.初次治疗复发者仍可重复进行,是一种行之有效的方法.
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Twin-block矫治Ⅱ类错(牙合)12例分析
目的:定量评价双(牙合)垫矫治器(Twin-block)对生长期安氏Ⅱ类Ⅰ分类错(牙合)的颌骨及牙槽骨的影响.方法::12例10~12岁安氏Ⅱ类错(牙合)患者,用Twin-block进行矫治,治疗结果与11例未经治疗的10~12岁安氏Ⅱ类错(牙合)患者比较,观察时间为12个月.采用团体t检验进行组间比较.结果:Twin-block治疗组,覆盖和磨牙关系均得到改善,覆盖的减小主要是由于上切牙的远中移动,及下颌骨的向前生长;磨牙关系的矫正,下颌骨的生长与牙槽骨的变化各占50%作用.下颌骨长度(Ar-Gn)比对照组增加2.29mm,后面高(Ar-Go)与前下面高(ANS-Me)均有增加,分别为2.28mm与2.58mm,未观察到不利的垂直向生长.结论:Twin-block能有效减小前牙覆盖,矫正磨牙关系,改善软组织侧貌,并增强Ⅱ类错(牙合)下颌骨的生长.
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颌面部骨折固定中的生物力学研究
随着交通创伤的日益高发,颌面部骨折越来越多而且病情更加严重,损害了患者的生活质量和面貌.符合生物力学的原则是骨折治疗的基本要求,研究骨折及坚强内固定的生物力学变化,对于提高疗效、减少并发症具有十分重要的意义.作者就颌面部骨折及坚强内固定的生物力学研究作一综述.
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自体输血在口腔颌面外科的应用
近年来,自体输血因可以避免传播传染病、输血差错和免疫反应等同种异体输血相关并发症,而在临床上得到广泛应用.自体输血在口腔颌面外科的应用也逐渐开展起来,作者对自体输血的方法、适应证、禁忌证、并发症以及在口腔颌面外科的应用作一综述.
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药品"碧兰麻"商品名已更名为"必兰TM"
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中外顶尖医学出版机构携手推出《国际牙科名著系列》
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第十七届华东地区及部分西南地区口腔医学院(系)院长(系主任)会议纪要
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对提高论文和杂志质量的几点思考
一本学术杂志质量的高低,取决于论文的质量和期刊的质量2个方面,期刊的质量包括学术、编辑、排版和印刷几个方面.虽然影响因子(IF)是评估期刊水平的重要指标之一,但并非唯一指标;对不同领域期刊的IF进行比较,也没有什么实际意义.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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