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上海口腔医学

上海口腔医学杂志

Shanghai Journal of Stomatology 상해구강의학

统计源期刊
  • 主管单位: 上海交通大学
  • 主办单位: 上海交通大学医学院附属第九人民医院
  • 影响因子: 0.77
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1006-7248
  • 国内刊号: 31-1705/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-561
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1992
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《上海口腔医学》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 张志愿
  • 类 别: 口腔科学
期刊荣誉:
  • c-myc mRNA在成釉细胞瘤中的表达

    作者:李自娟;钟鸣;王洁;张波;侯琳

    目的:研究成釉细胞瘤(AB)和牙源性角化囊肿(OKC)中c-myc mRNA的表达,探讨c-myc在AB和OKC中的发生、发展及其生物学意义.方法:使用原位杂交法检测54例AB、16例OKC和7例口腔正常黏膜(NOM)组织中c-myc mRNA的表达,并将AB按原发、复发、恶变分组,结果使用x2检验进行统计分析.结果:AB、OKC及NOM组织中c-myc mRNA的阳性表达率分别为81.5%(44/54)、75.0%(12/16)和14.3%(1/7),3组比较有显著性差异(x2=15.488,P<0.05).原发组AB中c-myc mRNA的阳性表达率为71.0%,复发组为94.7%,恶变组为100.0%,伴随原发、复发、恶变,差异有显著性(x2=16.912,P<0.05).结论:c-myc表达在AB的发生、发展中有重要作用;c-myc mRNA的表达与AB的临床生物学行为有关,伴随其生物学行为变化,c-myc mRNA表达增强;提示c-myc有可能成为评价预后的有效指标.

  • 体外培养的冠髓和根髓细胞中碱性磷酸酶的活性

    作者:孙善珍;刘少华;魏奉才;张春艳;刘云生

    目的:比较根部和冠部牙髓培养细胞的碱性磷酸酶活性,探讨牙髓干细胞在牙髓中的定位.方法:用组织块法分别培养根髓、冠髓细胞,用Gomori碱性磷酸酶染色法对根、冠髓培养细胞在加入条件孵育液(20%DMEM+10nmol/L地塞米松+10mmol/L β-甘油酸钠+50mg/L L-抗坏血酸)后的第5、10、15天的碱性磷酸酶活性进行测定,从牙髓干细胞的功能角度,探讨其在牙髓中的定位.结果:根髓、冠髓细胞均出现碱性磷酸酶染色阳性,染色强度在第5天无差别,在第10、15天根髓染色强度大于冠髓.结论:碱性磷酸酶的活性在根髓中大于冠髓.牙髓干细胞可能存在于全部牙髓之中,其密度在根髓中大于冠髓.

  • 小鼠牙囊细胞的体外分离培养鉴定及异质性研究

    作者:葛少华;李德懿;杨丕山

    目的:建立小鼠牙囊细胞体外分离培养的方法,并对其起源进行鉴定,同时检测其生物学特性.方法:用1%的胰蛋白酶消化分离7天龄Balb/c小乳鼠的下颌第一磨牙牙胚的牙囊组织进行体外培养,波形蛋白和角蛋白鉴定细胞起源,HE染色观察细胞的形态,Gomori改良钙钴法进行细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALPase)染色,免疫组化法检测细胞Ⅰ型胶原和骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达.结果:分离培养的细胞具有多形性,现有3种基本的细胞类型:立方形或多角形;长梭形;非常细长的细胞形状,前2种细胞胞核内有2~4个清晰的核仁,胞质内有大量颗粒,且有大量的线状伪足.波形蛋白染色阳性,角蛋白染色阴性,ALPase染色显示72.7%的牙囊细胞内的AL-Pase呈强阳性:免疫组化染色显示48.8%的牙囊细胞Ⅰ型胶原及8.75%的牙囊细胞的OCN表达阳性.结论:所培养的牙囊细胞源自间充质,含有多种细胞表型,具有异质性.

  • 人和常用实验动物牙龈结合上皮的形态结构比较研究

    作者:姜茜;李德懿

    目的:研究人和常用实验动物牙龈结合上皮(Junctional epithelium,JE)的形态结构,筛选适合实验用的动物、部位和方法.方法:分别选取6例人、3头猪、4条犬、6只家兔、6只大鼠下颌磨牙及牙龈颊舌向的黏膜组织石蜡切片,HE染色结合图像分析,研究JE的形态结构.结果:人、猪、犬、家兔和大鼠JE宽度分别为(1.019±0.133)mm、(0.862±0.073)mm、(1.111±0.104)mm、(0.404±0.010)mm和(0.285±0.032)mm,均占龈沟上皮(Gingival sulcular epithelium,GSE)与JE宽度和的60%左右.猪、狗JE形态结构与人相似,细长呈条索状,形态规则,向冠方增厚,与GSE连续,两者可从细胞形态和染色上区别;家兔、大鼠与人差别较大,JE位于GSE牙面侧,形态不规则,向根方增厚,冠方与GSE分离,GSE角化明显.结论:猪、狗的JE形态结构、牙颌发育与人十分接近,可作为JE研究的首选实验动物;掌握人和常用动物的JE解剖、生理特点及取材要点,筛选合适的研究对象,可为进一步研究JE生物学特性提供有用的参考资料和方法.

  • 染色方式及烧结温度对金瓷修复体颜色的影响

    作者:王焱;严伟浩;张新春;黄粤;申林汉

    目的:探讨不同染色方式和烧结温度对金属烤瓷颜色的影响.方法:利用预制标准模具,制作40个直径15mm、长6mm的圆柱状金属烤瓷标准试件并进行着色.金属基底、遮色瓷层、牙本质瓷层及釉质瓷层厚度分别为2mm、1 mm、2 mm和1 mm.制作过程分A-E 5组,每组8个.A组采用内染法;B组采用外染法,两组均用900℃烧结温度;C到E组均采用外染法,但烧结温度分别为880℃、900℃、920℃.瓷粉和着色剂采用松风A2色及松风44色着色剂系列.以标准白板作参照,用测色仪测定各试件的颜色值(L*a*b*坐标)并进行t检验和单因素方差分析.结果:B组(外染法)和A组(内染法)的色差值△E、b*值和彩度值△Cab*分别为43.72±2.99,26.51±1.64,31.31±2.48和39.71±1.78,23.69±0.36,26.55±2.16,前者显著大于后者(P<0.05);C、D、E组的各颜色参数无显著性差异.结论:染色方法对修复体的颜色有明显影响;在临床常用的烧结温度范围内,温度的变化对外染法的颜色无明显影响.

  • CAD/CAM加工的渗透陶瓷的弯曲强度和Weibull分析

    作者:孙强;白冰;郝玉全;闻雷;孙建男;艾红军

    目的:利用弯曲强度和Weibull分析方法对可被CAD/CAM技术加工的渗透陶瓷的结构可靠性进行分析,为临床选择应用该陶瓷材料提供依据.方法:采用硫酸铝铵两步煅烧法制备的超细氧化铝粉体,经工业预烧结形成可渗透的机加工陶瓷块,经过镧铝硅酸盐玻璃渗透形成渗透陶瓷复合体.测试30个样本的三点弯曲强度,并计算Weibull模数(m)及破坏概率为1%和5%时的弯曲强度.采用X线衍射分析(XRD)并结合扫描电子显微镜(SEM),分别对材料的物相组成和微观形貌进行分析.结果:渗透陶瓷复合体的强度为(375.5±66.88)MPa,Weibull模数(m)为6.2,1%破坏概率时的弯曲强度为191.79MPa,5%破坏概率时的弯曲强度为249.83MPa.扫描电镜可见氧化铝预烧结体为连续多孔立体网状结构,开孔结构分布均匀;渗透复合体为致密的陶瓷复合体.XRD表明主晶相为α-alumina.结论:与单纯测试材料的弯曲强度相比,采用弯曲强度测试法并结合Weibull分析方法,能加深对口腔陶瓷修复失败机制的理解,更加有效地利用材料的平均强度值指导口腔陶瓷修复设计.

  • 舌神经切断吻合后菌状乳头味蕾再生的实验研究

    作者:陈宁;赵士芳;谷志远;张念光

    目的:了解舌神经损伤后味蕾的变化,以及切断的舌神经用神经外膜吻合修复后舌菌状乳头和味蕾的再生能力.方法:模拟临床将SD大鼠一侧舌神经钳夹或切断损伤,即刻用神经外膜吻合的方法修复切断的舌神经,分别于术后20d和100d时用体视显微镜、组织显微镜、扫描电镜观察鼠舌菌状乳头和味蕾的形态和数目.结果:术后20d时,无论钳夹损伤或切断舌神经,切断的舌神经无论是否用神经吻合修复,舌神经损伤侧的菌状乳头和味蕾均萎缩、退化,数目明显减少;术后100d时,舌神经钳夹损伤和舌神经切断后即刻吻合修复的动物,退化、萎缩的菌状乳头和味蕾已完全再生,形态和数目恢复正常.而舌神经切断后未吻合的动物,萎缩、退化的菌状乳头和味蕾无明显再生恢复.结论:钳夹损伤舌神经,萎缩、退化的菌状乳头和味蕾可以自行再生恢复;切断舌神经,萎缩、退化的菌状乳头和味蕾不能自行再生恢复;用神经外膜吻合修复后,萎缩、退化的菌状乳头和味蕾可以再生恢复.舌菌状乳头和味蕾形态、数目的再生恢复,可以作为舌神经修复成功的客观指标.

  • 甲硝唑缓释牙胶尖的制备及体外释放实验

    作者:高静;汪竹平;李晓光;王铎;张丽

    目的:研制一种用于根管消毒的甲硝唑缓释系统,测定其体外持续释放有效药物浓度的时间.方法:选择牙胶尖为载体,吸附甲硝唑等制备成药尖,聚乙二醇-1500与醋酸纤维素分别按不同比例混合作缓释膜,制成4组甲硝唑缓释牙胶尖(SRDGM),根据4组缓释剂的体外释放度及相应参数,选择释放甲硝唑有效药物浓度时间长的一组作为实验用的缓释剂.选8颗单根管离体牙,SRDGM作根管消毒剂,紫外分光光度法测定体外释放度.结果:SRDGM含甲硝唑2 013μg,24h释出全部药量的68.24%.SRDGM在离体牙根管内持续释放有效药物浓度达10d以上,第10天释出药物浓度33.13μg/ml,超过甲硝唑的低抑菌浓度.结论:本研究研制的SRDGM可以载送药物,并控制释放;能在根管内维持一定时间的有效药物浓度达10d以上,防止根管再感染.

  • 丝裂原活化蛋白激酶通路在髁突软骨细胞力学信号转导过程中的作用

    作者:张旻;王美青;王景杰

    目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)和c-Jun N末端激酶1(JNK1)的表达和分布以及随压力环境的变化过程.方法:体外培养髁突软骨细胞,采用可控液压细胞加载装置,在90kPa压强下分别加载60min、360min,Western印迹杂交法检测ERK1和JNK1蛋白表达水平;免疫组化染色观察加压前后ERK1和JNK1的分布变化.结果:90kPa加压60min及90kPa加压360min后,髁突软骨细胞(MCC)中ERK1含量分别较对照组升高73.21%±1.28%和32.57%±1.43%(P<0.01),在90kPa压力刺激后60min表达水平高,并伴随向细胞核内的转位;而JNK1的含量分别较对照组升高38.24%±1.38%和83.74%±1.52%(P<0.01),在90kPa刺激360min后表达水平高,也同时伴有由细胞质向胞核的转位.结论:MAPK途径是髁突软骨细胞力学信号转导过程中的重要通路,适宜的压力刺激可导致ERK和JNK/SAPK表达增强及由细胞质向胞核的转位.

  • 自体神经组织匀浆修复面神经缺损的实验研究

    作者:徐欣;魏魁杰;马跃;黄海云;王继同

    目的:观察聚四氟乙烯膜管内植入自体神经组织匀浆桥接兔面神经缺损的修复效果,寻找修复面神经的新方法.方法:36只成年新西兰大白兔,均制成双侧面神经颊支8mm缺损的模型,用聚四氟乙烯膜管内植入自体神经组织匀浆桥接每只动物右侧面神经缺损作为实验组,单纯膜管桥接左侧为对照组.分别于术后4、8、12周行神经电生理测试后,处死动物,切取再生的神经组织标本进行大体观察、HE染色,普通光镜观察.结果:电生理测试显示,匀浆组术后4周,电刺激通过神经缺损区可引起肌收缩,空管组未引出肌动作电位.术后8、12周两侧均有动作电位引出,但匀浆组的神经传导速度明显大于空管组.光镜观察,匀浆组在术后各个时期神经再生情况均优于对照组,术后8周匀浆组管内充满再生神经纤维和髓鞘,排列较规则、整齐,呈束状分布,束间新生血管丰富;空管组有极少量再生神经纤维通过缺损区,纤维排列较紊乱.结论:自体神经组织匀浆进行神经再生室内移植,可获得比空膜管桥接面神经缺损更好的修复效果.

  • 兔双侧下颌骨牵张成骨实验动物模型的建立

    作者:魏奉才;张东;刘少华;孙善珍

    目的:建立兔双侧下颌骨牵张成骨实验动物模型.方法:选用16只成年雄性新西兰大白兔,随机分为4组,每组4只.在双侧下颌骨第一前磨牙前方无牙区行骨切开术,用自制牵张器同定.经过7d潜伏期,以每次0.5mm的速度牵张,每天2次,连续7d.分别在潜伏期末、牵张结束、固定期第14天、第28天处死动物,切取标本行X线和组织学观察.结果:全部动物的下颌骨被成功延长,牵张间隙逐渐被新生骨组织充填.结论:该方法建立的动物模型具有可行性和可重复性.

  • 口腔白色念珠菌基因型与扁平苔藓的关系

    作者:吴岚;周曾同;唐国瑶

    目的:分析口腔白色念珠菌基因型与口腔扁平苔藓的关系,白色念珠菌致病菌与共生菌基因型的相关性,为临床制定有效防治措施提供依据.方法:采用随机扩增多态性DNA(RAPD)基因分型方法,对46株口腔念珠菌行基因型观察.46株菌分为以下3组,自健康志愿者口腔中所取的9株共生菌为N组;自口腔单纯白色念珠菌感染者口腔中所取的21株致病菌为OC组;口腔扁平苔藓伴发的16株致病菌为LP组.结果:46株念珠菌中,40株被鉴定为白色念珠菌,基因分型显示不同念珠菌有各自独特基因型.OC组与N组白色念珠菌基因型相似度较高.LP组白色念珠菌基因型无集中趋势,与N组比较存在显著差异(P<0.001).同是致病菌的白色念珠菌,组与组间基因型也存在显著性差别(P<0.001).结论:(1)RAPD基因分型可将念珠菌区分至菌种水平,也可深入分辨"同种异型".(2)口腔单纯白色念珠菌感染可能由共生菌菌群失调引起,即由内源性感染引起.(3)扁平苔藓伴发白色念珠菌基因型无集中趋势,提示扁平苔藓伴发白色念珠菌存在外源性感染的可能.(4)不同口腔黏膜病所伴发的白色念珠菌基因型不同.

  • 小型猪软腭射频治疗后的组织学及超微结构观察

    作者:徐袁瑾;张志愿;卢晓峰;沈国芳;唐友盛

    目的:建立软腭射频治疗的动物模型,观察软腭经射频治疗后的组织学及超微结构改变.方法:巴马小型猪13只,分为实验组和对照组.实验组10只,在软腭中线的中份给予射频能量2.4KJ,对照组仅在相同部位插入射频针,不给予能量,在72h、2周、4周处死动物;实验组在治疗后1h、24h、48h、72h、1周、2周、3周、4周、6周、9周处死.取软腭组织,在光镜和电镜下观察软腭射频后的组织学及超微结构改变.结果:射频后1~72h,组织呈炎性变化,血管扩张充血,大量炎细胞浸润;射频后1周,大量成纤维细胞和血管增生,并随时间推移,受损组织逐渐被胶原纤维替代.射频作用区周围的组织呈可逆性变化.结论:软腭射频治疗后,终胶原纤维修复受损组织,且仅限于作用区,这为临床安全治疗患者提供了理论依据.

  • 下颌下腺脱细胞基质的制备及其胶原成分观察

    作者:邓春富;谭学新;周青;黄绍辉;徐中飞;王玉新

    目的:制备天然的下颌下腺脱细胞基质材料,观察脱细胞后下颌下腺的组织结构,并对其成分进行分析.方法:采用化学除垢剂法对SD大鼠的下颌下腺进行脱细胞处理,通过组织学及免疫组织化学对脱细胞基质材料进行观察及检测.结果:光镜下见下颌下腺细胞消失,基质成分呈筛网状.免疫组织化学证实,在SD大鼠下颌下腺脱细胞前后的组织中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原均呈强阳性表达,而Ⅳ、Ⅴ型胶原呈弱阳性或阴性表达.结论:Triton X-100脱细胞处理的大鼠下颌下腺基质中,主要成分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白.

  • 维族绝经妇女龈沟液IL-6、血清雌二醇水平与牙周炎的关系

    作者:哈丽娅;阿达莱提;钟良军;冯锦虹

    目的:探讨维吾尔族绝经早期的牙周炎患者龈沟液IL-6及血清雌二醇(E2)水平与牙周炎的关系.方法:共79例绝经年限均≤5a的妇女纳入本研究.采集30颗牙周健康牙和49颗牙周炎患牙的龈沟液(GCF),记录牙周临床观察指标.采集慢性牙周炎患者的血样本.应用放射免疫分析法检测GCF中IL-6和血清中E2的浓度.结果:牙周健康组GCF中IL-6浓度为(1088.10±102.33)pg/ml;慢性牙周炎组GCF中IL-6浓度明显高于牙周健康牙组(P<0.005);慢性牙周炎患牙GCF中IL-6浓度与GI、PPD、CAL均呈正相关(r=0.564,P<0.005;r=0.335,P<0.05;r=0.324,P<0.05).血清E2≤30pg/ml组的妇女牙周炎患牙牙周临床指标、GCFIL-6浓度与E2>30pg/ml组无显著差异(P>0.05).结论:健康牙GCF中含有微量IL-6.牙周炎患牙GCF中IL-6的水平反映了牙周炎症的严重程度,可以尝试作为判断维族妇女牙周病变程度的一个指标.绝经早期患慢性牙周炎的维族妇女,血清E2水平与牙周炎患牙的病变程度及GCF中IL-6的水平无关.

  • 射频治疗颅内肿瘤继发三叉神经痛的临床分析

    作者:汪湧;杨弛;张伟杰

    目的:探讨对肿瘤继发性三叉神经痛患者射频治疗的可行性.方法:对4例继发于肿瘤的三叉神经痛患者在CT定位下进行射频治疗,并对术后疗效进行评价.结果:4例继发性三叉神经痛患者经CT定位下行射频治疗后,疼痛均消失,且无明显并发症发生和肿瘤扩散.结论:对继发性三叉神经痛患者进行射频治疗,可取得良好的疗效.对各种原因及无法开颅手术的继发性三叉神经痛患者,可以行射频治疗.

  • 自酸蚀粘接系统和复合树脂修复牙体缺损的疗效比较

    作者:钮晓勇;王晓丽

    目的:比较自酸蚀粘接系统和复合树脂修复牙体缺损的效果.方法:随机抽取201颗患牙随机分为2组,治疗组101颗,采用自酸蚀底料的可乐丽菲露SE BOND及AP-X复合树脂修复牙体缺损;对照组100颗,应用Durafill釉质粘接剂及Charisma复合树脂修复.治疗后随访观察1、3、6个月,所得结果用四格表x2检验.结果:治疗组修复体成功率达98%,而对照组则为90%,两组疗效有显著差异(P<0.05).结论:应用自酸蚀粘接系统和复合树脂修复牙体缺损,可以获得较好的固位性能和边缘封闭性,值得在临床上推广.

  • 恒牙初期安氏Ⅱ1错(牙合)不同骨面型颅底形态变化的头影测量分析

    作者:叶庆;辜岷;赵志河;赵美英

    目的:探讨安氏Ⅱ1错(牙合)不同骨面型的颅底形态特征.方法:选取恒牙初期的正常(牙合)和Ⅱ1错(牙合)均角型、高角型、低角型的X线头颅侧位片各30张,男女各半,通过X线头影测量分析,比较Ⅱ1错(牙合)3种骨面型和正常(牙合)的颅底形态变化.结果:Ⅱ1错(牙合)3种骨面型均表现为颅基底角(Ba-SE-FMS)增大,高角组尤其表现在颅前基底角(FMS-SE-PM)增大,均角组、低角组颅中基底角(Ba-SE-PM)增加更为明显.Ⅱ1错(牙合)颅底的有效垂直高度从低角组、均角组、高角组依次减小.结论:颅基底角可能更准确反映颅底的曲度,体现Ⅱ1错(牙合)不同骨面型形成的机制.

  • 安氏Ⅰ类牙列拥挤采用非拔牙快速扩弓矫治的疗效观察

    作者:龚方方;陆静;沈刚

    目的:观察安氏Ⅰ类轻中度牙列拥挤患者采用非拔牙快速扩弓矫治的临床疗效.方法:对9例安氏Ⅰ类轻中度牙列拥挤病例,采用上颌快速扩弓配合上下固定矫治技术进行非拔牙正畸治疗,分别在T1(正畸治疗前)、T2(快速扩弓3个月后)和T3(正畸治疗结束进入固定保持期)3个时间点进行头影测量分析.结果:鼻外侧点间距、上颌基点间距、上颌第一磨牙间距和下颌第一磨牙间距在快速扩弓前后(T1-T2)以及正畸治疗前后(T1-T3)有显著性增加,其中上颌第一磨牙间距在T2-T3时间点也有显著性变化.全面高、前上面高、腭平面倾度、Y轴角在T1-T2以及T1-T3间有显著性增大.下颌平面角的变化在3个时间点之间均有显著性差异.结论:快速扩弓能引起上颌骨横向宽度显著增加,其变化包括骨性(上颌基骨)和牙性(上颌第一磨牙)两部分.快速扩弓虽然会导致上、下颌骨的向下旋转,但由于其变化量的绝对值不超过2mm或1 °,因此可认为并无临床意义.快速扩弓不会引起上下颌骨矢状向的显著改变.

  • 凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达

    作者:范媛;詹臻;彭涛;宋晓玲;冯振卿

    目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制.方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平.结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达.Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05).Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05).结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用.口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关.

  • 利用改良鸠尾固位形嵌体修复磨牙大面积缺损83例报告

    作者:吴琳;艾红军

    目的:对采用鸠尾配合适当针道、沟槽的牙体预备方法修复磨牙大面积缺损的临床效果进行评价.方法:选择83例后牙大面积缺损患者,患牙96颗,用改良的嵌体修复,分别在粘固后0.5a、1a、2a复查,参照美国公共健康协会的修复标准对修复体的疗效进行评价;应用SPSS11.5软件进行统计学分析,对各项指标采用秩和检验.结果:2a后有2件失败,1件脱落,1件出现继发龋,但各项指标与初始相比无显著改变,2a的成功率为97.9%.结论:利用改良后鸠尾固位形嵌体修复磨牙大面积缺损,效果良好,但需要医生和技术员的精工细做来完成.

  • 成体干细胞及牙源性干细胞的研究进展

    作者:王铎;胡以俊;丁伟山

    人体干细胞是在人体生长和发育过程中起主干作用的细胞,干细胞研究是目前生物医学研究的前沿领域,本文着重对成体干细胞和牙源性干细胞的研究现状及进展作一介绍.

  • 口腔黏膜上皮的结构蛋白及相关疾病

    作者:陈谦明;江潞;李秉琦

    口腔黏膜上皮是高度特异的复层鳞状上皮,具有保护上皮下组织免受物理、化学及生物刺激的重要作用.然而由于遗传或免疫因素所致的上皮结构改变以及由此而致的功能缺陷,已经成为影响患者生活质量的障碍和临床治疗的难题.近年来,随着分子生物学和基因技术的发展,对上皮的微观结构有了更深入的研究,进一步认识到上皮结构蛋白对维持上皮组织的完整性及其功能的重要性,以及与上皮结构蛋白异常相关的人类遗传和获得性疾病的发病机制,从而为这类疾病的诊断与治疗提供了新的方向.

  • 疾病预后的评价及统计学处理

    作者:邱蔚六;蒋灿华

    近年来,随着医学的发展,各种新的治疗手段与措施不断用于临床,有关疾病预后的研究越来越受到学者们的重视,但如何客观地选择评价指标与进行统计学处理仍然是一个值得关注的问题.本文主要从目前常用的预后评价指标与应用、影响疾病预后的因素、预后研究的设计与统计学处理等方面进行概述,简要探讨了预后研究中产生偏倚的主要原因,并提出了在预后评价研究时应当引起重视的几个问题.

  • 非参数检验方法概述

    作者:宋昕;蔡泳;徐刚;王旸

    有些资料不是正态分布,或者分布情况未知,不能用有效的参数进行描述,此时需采用非参数法对总体的分布或分布位置进行检验.其优点是不考虑总体分布,适应性强,稳定性好,在临床研究中使用较多;缺点是损失了部分信息,检验效率较低,对于适合参数检验的资料,建议首选参数检验.本文对非参数检验进行讲解,以帮助临床医生掌握基本概念和方法.

上海口腔医学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
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