免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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LSD1影响CD4+T细胞Th1/Th2分化的机制研究
目的 探讨LSD1的脱甲基酶活性对人外周血CD4+T细胞Th 1/Th2分化格局的影响及其分子机制.方法 anti-CD3/28刺激活化人外周血CD4+T细胞48 h后,shLSD1和反苯环丙胺(TCP)抑制LSD1的表达,流式细胞术检测细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达情况;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测不同浓度TCP对T细胞IFN-γ、IL-4、T-bet mRNA表达的影响;Western blot观察LSD1、T-bet、STAT1和pSTAT1蛋白表达情况.结果 shLSD1和TCP组细胞IFN-γ+T细胞比例[(26.13±1.89)％和(27.01±1.18)％]明显高于对照组[(14.67±0.65)％,(P＜0.05)],而IL-4+T细胞比例与对照组无显著变化(P＞0.05); RT-PCR检测显示,shLSD1和TCP组IFN-γ mRNA表达明显高于对照组(P＜0.05),IL-4基因表达则没有改变(P＞0.05);转染shLSD1或TCP处理引起T-bet、pSTAT1表达明显高于对照组(P＜0.05),而STAT1表达无明显变化(P＜0.05).结论 下调LSD1表达可以促进人CD4+T细胞向Th1方向分化,对Th2方向细胞无影响.其分子机制涉及T-bet/STAT1信号通路.
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γ-氨基丁酸对高脂膳食小鼠免疫功能的影响
目的 探讨γ-氨基丁酸(GABA)对高脂膳食小鼠免疫功能的影响及其机制.方法 30只雄性C57BL/6小鼠被随机分为正常组(正常饲料),高脂组(高脂饲料),GABA干预组(高脂饲料,饮用水中加入2 mg/ml的GABA)饲喂20周后,测定小鼠体质量和胸腺、脾脏脏器指数,流式检测小鼠外周血中CD4+细胞、CD8+细胞和CD4+CD25+CD 127-/low调节性T细胞(regulatoryT cell,Treg)的比例,分选出外周血Treg并测其活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位水平及基因Nrf2、GSK-3β mRNA表达水平.结果 高脂膳食小鼠胸腺、脾脏脏器指数、CD4+/CD8+比值、Treg比例的显著下降显示其免疫功能受到损伤.Treg中的ROS水平显著上升,线粒体膜电位下降.Nrf2 mRNA表达水平显著下调,GSK-3β mRNA表达水平显著上调,并且基因的表达水平与Treg的ROS水平和线粒体膜电位水平显著相关.通过添加GABA能够有效改善高脂膳食诱导的机体免疫功能损伤,并可能通过GSK-3β、Nrf2基因的作用来减少过量ROS导致的调节性T细胞线粒体膜电位降低.结论 长期高脂膳食可导致免疫功能损伤,GABA能够改善免疫功能并通过清除自由基来减少调节性T细胞凋亡.
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β-谷甾醇对人共刺激细胞杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及其机制的探讨
目的 探讨β-谷甾醇对用多种细胞因子和刺激分子联合诱导培养的人外周血单个核细胞(共刺激细胞)杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及其机制.方法 分离健康者外周血单个核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子诱导为共刺激细胞,不同质量浓度的β-谷甾醇分别作用于共刺激细胞及胃癌SGC-7901细胞24、48、72 h后,CCK8法检测共刺激细胞的生长,MTT法检测胃癌SGC-7901细胞的生长,FCM检测共刺激细胞PFP、GraB、CD107a、IFN-γ的表达;LDH释放法检测共刺激细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;Western blot检测共刺激细胞中p-ERKl/2、Bcl-2的表达情况.结果 培养10d后,共刺激细胞增殖倍数达高峰.与对照组比较,质量浓度2.5～10 μg/ml的β-谷甾醇作用后共刺激细胞的增殖率显著提高(P＜0.05),质量浓度10～80μg/ml的β-谷甾醇对SGC-7901细胞生长抑制率显著提高(P＜0.05),并且0.3～5 μg/ml的β-谷甾醇作用后的共刺激细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性明显增强(P＜0.05),共刺激细胞中PFP、GraB、IFN-γ及p-ERK1/2、Bcl-2的表达较对照组显著增加(P＜0.05).结论 β-谷甾醇在一定质量浓度范围内能够促进共刺激细胞的增殖,并增强其对胃癌SGC-7901细胞的杀伤活性,其机制可能与β-谷甾醇上调共刺激细胞PFP、GraB、IFN-γ的表达,活化p-ERK1/2、Bcl-2有关.
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红霉素对香烟烟雾刺激的人巨噬细胞释放白细胞介素-8的影响
目的 探讨红霉素(EM)对香烟烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞释放白细胞介素-8(IL-8)的影响及其机制.方法 体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,ELISA试剂盒检测细胞上清液IL-8的质量浓度;凝胶迁移率阻滞实验(EMSA)检测核因子-κB (NF-κB)的活性;蛋白印迹实验(Western blot)检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和NF-κB蛋白表达.结果 红霉素预孵育可抑制香烟烟雾诱导的人巨噬细胞上清中IL-8的含量可下调香烟烟雾诱导的人巨噬细胞转录因子NF-κB的活性,可增强香烟烟雾抑制的人巨噬细胞HDAC1蛋白表达.结论 红霉素可能通过上调香烟烟雾抑制的HDAC1蛋白表达水平而抑制NF-κB活性,进而抑制炎症介质IL-8释放.
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羧甲基茯苓多糖增强人外周血源性树突状细胞迁移功能的研究
目的 探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethytl pachymaran,CMP)对人外周血源性树突状细胞(dendritic cells,DC)迁移功能的影响.方法 人外周血单核细胞经rhGM-CSF和IL-4诱导分化为不成熟DC,LPS诱导成熟的基础上分别加入不同质量浓度的CMP(终质量浓度为10、50、100 mg/L),以不加CMP为对照组,采用transwell小室检测DC向MIP-3迁移能力,流式细胞仪及Q-PCR检测CCR7蛋白和基因的表达情况,ELISA测定收集的上清液中IL-10的质量浓度.结果 经CMP处理后DC迁移指数和CCR7的表达均升高,而上清液中IL-10的质量浓度降低,且呈剂量依赖趋势.100 mg/L CMP处理组细胞迁移指数显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).50 mg/L和100 mg/L CMP处理组CCR7的表达显著高于对照组,而上清液中IL-10的质量浓度明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CMP能上调人外周血源性树突状细胞CCR7的表达并减少IL-10的分泌,增强其迁移能力.
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SPRY2正向调节TNF-α诱导的成纤维细胞瘤L929细胞毒作用
目的 探索SPRY2分子在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的L929细胞毒作用中的调节作用.方法 应用RT-PCR方法观察SPRY2基因在不同质量浓度TNF-α刺激作用下表达水平的变化;应用重组腺病毒介导SPRY2基因过表达方法观察其对TNF-α细胞毒活性的调解效应.结果 L929细胞中存在SPRY2基因的天然表达,并且其表达水平随TNF-α刺激质量浓度的升高而升高,过表达SPRY2基因促进TNF-α诱导的L929细胞死亡.结论 SPRY2分子在TNF-α介导的肿瘤细胞杀伤效应中发挥正向调节作用.
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氯喹对金黄色葡萄球菌激活的RAW264.7巨噬细胞表达TNF-α的影响
目的 分析氯喹(CQ)对灭活金黄色葡萄球菌(SAC)刺激活化的RAW264.7巨噬细胞表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其对革兰氏阳性菌引起的炎症反应的潜在作用及机制.方法 采用细胞内细胞因子染色法分析胞内TNF-α的表达,利用流式微球阵列法检测细胞培养上清中TNF-α的表达,应用定量RT-PCR检测TNF-α的mRNA表达水平,免疫印迹法分析NF-κB信号通路的活化以及TNF-α前体的表达.结果 CQ明显抑制SAC激活的RAW264.7巨噬细胞分泌可溶性TNF-α,而细胞内TNF-α表达水平提高.定量RT-PCR显示CQ对TNF-α的mRNA水平没有影响;与此相一致,CQ对调控其转录的关键信号通路NF-κB p65的磷酸化水平影响不大.然而,免疫印迹分析表明,CQ使SAC诱导的Mr 26 000和28 000 TNF-α前体蛋白的表达水平显著升高.结论 CQ通过抑制TNF-α从膜结合的Mr26 000和28 000前体蛋白转变为可溶性成熟蛋白的加工过程而抑制该炎症细胞因子的分泌,从而发挥其抗炎效应.
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尿酸对人肾小管上皮细胞氧化应激和TGF-β表达的影响
目的 观察尿酸对人肾小管上皮细胞氧化应激和TGF-β表达的影响,并探讨其可能作用靶点与机制.方法 体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分别加入不同浓度的尿酸(UA,240、480、720 μmol/L)干预48 h后收集细胞;应用Western blot和免疫荧光化学法对转化生长因子(TGF-β)、抗增殖因子(PHB)蛋白表达进行细胞亚定位及半定量分析.MitoSOX染色检测活细胞线粒体中活性氧(ROS)的产生;分光光度计检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性.结果 Western blot和免疫荧光结果显示,240 μmol/L尿酸干预HK-2细胞48 h,TGF-β、PHB蛋白均较正常组无明显改变,480 μmol/L尿酸干预HK-2细胞,TGF-β表达升高,而PHB较前降低;尿酸浓度为720 μmol/L时,TGF-β上调与PHB下降更加显著.线粒体中ROS的产生量也在480 μmol/L尿酸干预48 h时明显升高,且随尿酸刺激浓度升高继续上调;240μmol/L尿酸刺激细胞48 h,细胞上清中MDA含量、T-SOD活性较正常组无明显差异,480 μmol/L尿酸干预HK-2细胞48 h,MDA含量上升、T-SOD活性降低,尿酸浓度为720 μmol/L时,上述变化更为显著.结论 尿酸可诱导肾小管上皮细胞氧化应激反应,并使TGF-β蛋白表达上调,其机制可能与抑制线粒体相关蛋白PHB表达,使线粒体ROS合成增多有关.
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双氢青蒿素对狼疮模型MRL/lpr小鼠肾皮质Fractalkine表达的调节作用研究
目的 通过研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对狼疮模型MRL/lpr小鼠肾脏病变和肾皮质Fractalkine(FKN)、NF-κB表达的作用,并与泼尼松的作用进行比较,以探讨青蒿素治疗狼疮性肾炎的可能作用机制,试图明了双氢青蒿素对狼疮性肾炎FKN表达的调节作用.方法 选取32只12周龄的雌性MRL/lpr小鼠,随机分为4组:DHA组,每天给予DHA灌胃;泼尼松组,每天给予泼尼松(prednisone,P)灌胃;DHA+泼尼松组,每天给予DHA和泼尼松灌胃;正常对照组,每天给予生理盐水灌胃;共8周.通过光镜观察肾组织病理改变,通过RT-PCR检测肾皮质FKN和NF-κB p65 mRNA的表达,免疫组织化学染色法检测肾皮质FKN及NF-κB p65蛋白的表达.结果 MRL/lpr小鼠肾皮质中检测到FKN、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达,DHA可减少MRL/lpr小鼠的蛋白尿、改善肾功能、减轻肾脏病变.DHA下调MRL/Ilpr小鼠肾皮质中FKN、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达.结论 双氢青蒿素可通过调节FKN和NF-κB的表达实现其对狼疮性肾炎的治疗作用,与泼尼松联用效果更佳.
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芳香烃受体在类风湿关节炎患者外周血CCR6+CD4+T细胞的表达及意义
目的 检测类风湿关节炎(RA)患者外周血 CCR6+CD4+T细胞芳香烃受体(AhR)水平,探讨AhR在RA发病机制中的意义.方法 采用流式细胞术测定33例RA患者及14例健康对照者外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞比例,分析其与RA患者临床指标的关系.结果1)RA患者组外周血单个核细胞(PBMCs)中CCR6+CD4+T细胞占(10.75±2.92)％,高于健康对照组(4.96±2.28)％,差异有统计学意义(t=6.581,P＜0.01).2)RA患者组内外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例(46.02±14.68)％,高于CCR6-CD4+T细胞(21.62±6.94)％和PBMCs(34.22±10.33)％中AhR阳性细胞占比,差异均有统计学意义(z=-6.432,P＜0.01;t=-3.776,P＜0.01).3)RA患者组外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例(46.02±14.68)％,高于健康对照组(23.18±5.62)％,差异有统计学意义(z=-4.909,P＜0.01).4)相关性分析:RA患者组外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸肽(抗-CCP)抗体、DAS28评分、疾病病程均无相关性(P均＞0.05).结论 AhR阳性细胞在RA患者外周血 CCR6+CD4+T细胞中比例高,可能参与了RA发病,但其水平高低不能反映RA疾病活动程度.
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Th17/Treg细胞亚群数量变化在HBV相关ACLF临床转归中的作用
目的 探讨Th17细胞和Treg细胞失衡在HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)发生发展中的意义.方法 ACLF患者31例,流式细胞术检测治疗基线、7、14、21、28 d外周静脉血Th17、Treg细胞频率,并分析其与肝炎临床指标的相关性.22例慢性乙型肝炎患者(CHB)和23例健康体检者(HC)作为对照.结果1)在治疗基线时,ACLF组和CHB组Treg细胞表达均低于健康对照组(P＜0.01和P＜0.05),ACLF组的Treg细胞表达低于CHB组(P＜0.05),Th17细胞在CHB组、ACLF组的表达均高于健康对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).Th17/Treg比值在ACLF组和CHB组高于健康对照组(P＜0.01和P＜ 0.05),Th17/Treg比值在ACLF组高于CHB组(P＜0.01).2)ACLF存活组中Th17细胞表达、Th17/Treg比值随着病程逐渐降低并维持在较低水平,Treg细胞的表达逐渐升高并维持在较高水平;ACLF死亡组中Th17细胞表达、Th17/Treg比值逐渐升高并持续处于较高水平,Treg细胞表达持续处于较低水平.3)在CHB组和ACLF组中总胆红素与Th17/Treg比值呈正相关,凝血酶原活动度与Th17/Treg比值呈负相关,乙型肝炎病毒载量与Th17/Treg比值无相关性.谷丙转氨酶与CHB组的Th 17/Treg比值呈正相关.结论 Th17/Treg细胞数量严重失衡可能是ACLF发生的原因之一,Th17/Treg比值有望成为判断ACLF预后的新指标.
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CXCR4和β-catenin在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义
目的 探讨CXCL类趋化因子受体(CXCR4)和β-catenin在骨肉瘤组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化检测60例骨肉瘤组织标本、10例骨软骨瘤组织中CXCR4和β-catenin的表达,分析其表达与患者临床病理特征之间的关系,探讨两者间的相关性.结果 CXCR4在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织的阳性表达率是分别为86.7％和20％,β-catenin骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织的阳性表达率是分别60％和10％.CXCR4的表达与临床Ennecking分期、有无转移有关(P＜0.05);β-catenin的表达与临床Ennecking分期、有无转移有关(P＜0.05).骨肉瘤组织中CXCR4、β-catenin表达呈正相关(P＜0.05).结论 CXCR4在介导骨肉瘤转移过程中可能起重要作用,CXCR4与β-catenin之间存在某种机制发生联系促进肿瘤转移.
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甲型H7N9流感裂解疫苗制备及免疫保护效果的评价
目的 构建、拯救重配甲型H7N9流感病毒疫苗候选株并制备甲型H7N9流感裂解疫苗,动物实验评价甲型H7N9流感裂解疫苗的免疫原性及免疫保护性效果.方法 采用反向遗传学技术将A/Anhui/1/2013(H7N9)疫苗株的HA、NA基因和A/PuertoRico/8/34(PR8)毒株的PB2、PB1、PA、NP、M、NS基因进行重配,转染细胞后筛选拯救甲型H7N9流感病毒疫苗候选株,制备rgPR8-H7N9流感裂解疫苗抗原.腹腔注射免疫Balb/c小鼠,检测血清IgG、IgG1、IgG2a、HI效价,进一步用野生株攻毒,评价rgPR8-H7N9流感裂解疫苗的免疫保护效果.结果 成功拯救甲型H7N9流感病毒疫苗候选株rgPR8-H7N9.制备的重配甲型H7N9流感裂解疫苗对小鼠产生较高的HI抗体效价.IgG13gG2a亚型检测结果表明小鼠体内以诱导体液免疫为主.攻毒实验显示甲型H7N9流感裂解疫苗能够有效降低肺部的病毒载量,肺组织病变显著减轻、体质量下降后趋于稳定,疫苗剂量达到15 μg即可全部存活.A/Anhui/1/2013(H7N9)野生株流感病毒攻毒,甲型H7N9流感裂解疫苗能够达到保护小鼠效果.结论 成功拯救重配甲型H7N9流感病毒疫苗候选株rgPR8-H7N9,制备的甲型H7N9流感裂解疫苗具有较好的免疫原性及免疫保护性,为H7N9流感裂解疫苗的研发及进入临床研究提供了实验依据.
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小细胞肺癌患者血清抗纺锤体抗体检测的临床意义
目的 探讨小细胞肺癌(SCLC)患者血清抗纺锤体抗体(MSA)检测的临床意义,了解MSA与SCLC的相关性.方法 用间接免疫荧光法(IIF)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测2011年9月至2012年12月南昌大学第二附属医院门诊及住院确诊的60例SCLC、164例其他肿瘤患者及40例健康对照的MSA,并对结果进行回顾性分析.结果 IIF法和ELISA法检测SCLC患者MSA阳性率分别31.7％和43.3％,ELISA法检测其MSA质量浓度为(92.3±65.2) pg/ml,均高于其他肿瘤组及对照组(P＜0.01);IIF法和ELISA法对SCLC组MSA定性检测一致性分析Kappa值为0.474,对SCLC诊断的临床评价指标比较,ELISA法的敏感性为43.3％、阳性似然比为17.3％,均高于IIF法.结论 SCLC患者检测MSA抗体,对SCLC患者的诊断、鉴别诊断及治疗提供了一种全新的科学方法,可提高SCLC诊疗水平.
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日本七鳃鳗IL-17基因原核表达、蛋白纯化及多抗制备与鉴定
目的 从日本七鳃鳗(Lampetra japonica,Lj)类淋巴细胞中提取总RNA,通过RT-PCR方法扩增七鳃鳗IL-17基因,并对其氨基酸序列进行分析.方法 将IL-17基因连接到原核表达载体pET-28a上,成功构建了重组表达质粒pET-28a-Lj-IL-17;经IPTG诱导表达并纯化重组Lj-IL-17蛋白.用重组Lj-IL-17蛋白免疫新西兰大白兔,制备多克隆抗体进行ELISA与Westernblot检测.结果 经ELISA检测抗体效价为1:512 000,Western blot结果显示该多克隆抗体能特异性结合重组和天然IL-17蛋白.流式细胞实验证明该多抗能特异识别七鳃鳗类淋巴细胞表达的IL-17分子.结论 重组Lj-IL-17蛋白表达及多克隆抗体的成功制备,为研究日本七鳃鳗适应性免疫起源与进化提供了重要的工具.
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人睾丸特异性新基因hT279单克隆抗体制备及其应用
目的 构建人睾丸特异性新基因hT279(GenBank登录号BC016750)的原核表达载体,纯化融合蛋白并以其为抗原免疫Balb/c小鼠制备抗人睾丸特异性hT279蛋白单克隆抗体(mAb)并进行特性鉴定.方法 用PCR方法得到睾丸特异性新基因hT279并克隆至pET32a原核表达载体中,转化大肠杆菌BL21诱导融合蛋白表达;获得的可溶性蛋白经亲和层析纯化、SDS-PAGE鉴定后,免疫Balb/c小鼠,应用淋巴细胞杂交瘤技术制备抗hT279 mAb,并通过间接ELISA、Western blot和免疫组织化学法对mAb进行特性鉴定.结果 实现了hT279的原核表达,获得了1株稳定分泌抗hT279 mAb的杂交瘤细胞株4B2,抗体亚型为IgG2b(κ),效价达到1×104.Western blot鉴定表明,该mAb在人正常睾丸蛋白中相对分子质量约为22 000处检测到特异条带.免疫组织化学显示hT279蛋白主要在正常人睾丸的精母细胞及圆形精子细胞中表达,而在男性不育患者睾丸组织中表达消失.结论 成功制备出1株抗hT279的mAb 4B2,为进一步研究hT279在人类精子发生中的功能和男性不育症的诊断提供了特异的检测工具.
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外周炎症及慢性应激对认知功能的影响及影响机制
越来越多的研究表明外周炎症及慢性应激可以引起中枢炎症,造成认知功能的损伤.外周炎症和慢性应激对中枢神经系统的影响与激活的神经胶质细胞有关.本文阐述了神经胶质细胞在外周炎症和慢性应激中发挥的作用及对中枢神经系统的影响.
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IL-35与人类疾病关系的研究进展
白介素35(interleukin-35,IL-35)是IL-12家族的新成员,被认为是一种具有潜在治疗前景的新型抗炎因子.目前认为IL-35可能广泛参与了体内的免疫应答过程,不仅在细胞内感染及炎症过程中起着重要的调节作用,而且与自身免疫病和肿瘤等多种临床疾病的发生、发展密切相关,成为细胞因子研究的新热点,为感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤的的生物治疗提供了新思路,必将有着广泛的应用前景.本文将近年来有关IL-35的结构及与疾病关系方面的研究进展做一简要综述.
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ENO1多克隆抗体的制备与初步鉴定
目的 制备抗Enolase 1的兔多克隆抗体(pAb)并进行特异性鉴定.方法 以人宫颈癌细胞系HeLa细胞eDNA为模板,构建重组表达质粒pET-32a-ENO1.His-ENO1融合蛋白在大肠杆菌中高效表达,纯化后作为免疫原制备兔多克隆抗体.采用ELISA、Western blot和免疫组化法鉴定抗ENO1兔多克隆抗体针对重组蛋白和天然蛋白的特异性.结果 His-ENO1融合蛋白在相对分子质量约29 000处呈现明显表达条带.Western blot鉴定表明,制备的抗ENO1兔多克隆抗体可特异性地识别ENO1重组蛋白和不同肿瘤细胞系HeLa、MCF7、HepG2和K562中的ENO1蛋白.免疫组化结果表明该多抗可特异性识别肾组织中的ENO1蛋白.结论 成功制备出兔抗人ENO1抗血清,为进一步研究ENO1的功能奠定了基础.
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神经系统疾病患者脑脊液博尔纳病病毒CIC及抗体的检测
目的 探讨贵州省部分地区神经系统疾病中博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)感染情况以及病毒性脑炎阳性患者的临床特征.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测84例神经系统疾病患者[包括病毒性脑炎(VE)患者69例,吉兰-巴雷综合征(GBS)患者9例,多发性硬化(MS)患者6例,以及45例对照组(非炎症性神经系统疾病患者)]脑脊液(CSF)中BDV循环免疫复合物(CIC)及抗体,对13例脑脊液BDV CIC阳性患者同期行血液BDV CIC检测.结果 84例神经系统疾病患者CSF中BDVCIC总阳性率为15.4 ％(13/84),其中VE阳性率14.4％(10/69),GBS阳性率11.1％(1/9),MS阳性率33.3％(2/6),对照组阳性率2.22％(1/45),实验组总体阳性率明显高于对照组(P＜0.05),两组比较具有统计学意义.CSF抗体阳性率1.2％(1/84),对照组抗体阳性率为0.两组比较无统计学意义(P＞0.05).血液BDV CIC阳性标本10例.7例BDV CIC阳性病毒性脑炎患者主要以精神行为异常为特征,患者有密切动物接触史.结论 贵州省部分地区等地神经系统疾病中存在BDV感染,7例VE患者主要以精神行为异常为临床特征.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
