免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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中国人幽门螺杆菌尿素酶B亚单位的基因克隆及序列分析
目的克隆人幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)尿素酶B基因(ureB),并分析其核苷酸序列的特性.方法用PcR技术从临床分离的Hp菌株基因组中扩增出ureB基因,将其克隆至pHP质粒上进行序列分析.结果克隆得到的ureB基因长度为1713bp,其核苷酸序列与GenBank公布的序列有61个碱基存在差异,同源为96.44%,推定的氨基酸序列同源性为99.65%.结论我们所克隆的ureB基因可用于Hp保护性抗原UreB蛋白的表达并保持原有的免疫原性.
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一含有两个开放阅读框架的cDNA片段的发现
目的分离人知的cDNAs.方法采用RT-PCR自人的肝脏细胞分离到一约1,200bp的cDNA片段,将其克隆测序.结果在这一cDNA片段中包含了两个开放阅读框架.结论一个开放阅读框架代表与人疱疹病毒大水壳蛋白同源的多肽,另一个代表与沙门氏菌外膜蛋白rck同源的多肽.
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阿米巴肝脓肿患者血清细胞因子水平与免疫防卫能力的研究
目的了解阿米巴肝脓肿患者机体的免疫防卫能力.方法ELISA、比色法及流式细胞仪等检测了 40例阿米巴肝脓肿患者血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、sIL-2R、弓形虫感染率、NO、血液CD4/CD8T细胞、红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)及免疫复合物花环率(RBC-ICR).结果TNFα、IL-6、IL-8、sIL-2R、NO、RBC-ICR显著高于正常对照组;RBC-C3bRR低于正常对照组;CD4增高,CD8降低,CD4/CD8比值下降;弓形虫感染率与正常组无差异.结论阿米巴肝脓肿患者非特异性细胞免疫受抑制、特异性细胞免疫增强,免疫防卫能力正常.
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脂质体介导的p53基因对肝癌细胞生长的抑制作用
目的观察外源野生型p53基因在肝癌基因治疗方面的可行性.方法将载有人野生型p53-cDNA的真核表达质粒p53-pcDNA3,用阳离子脂质体介导转染人肝癌细胞系HepG2,用流式细胞仪检测p53-pcDNA3对HepG2细胞生长的影响.结果通过观察细胞生长曲线与流式细胞仪检测细胞周期和细胞的凋亡指数发现,HepG2细胞生长受到明显的抑制.结论脂质体介导的p53基因可在HepG2细胞中表达,且明显抑制该细胞的生长.
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抗TCRαβ单抗促进异基因皮肤移植耐受的研究
目的探索抗TCRaβ单抗诱导异基因成年小鼠皮肤移植耐受的作用.方法经C57BL/6(H-2b,B6)小鼠尾静脉注射BALB/c小鼠(H-2d)脾细胞,2 d后腹腔注射环磷酰胺(CP),随后两次尾静脉注射抗小鼠-TCRaβ的单克隆抗体,然后进行皮肤移植,观察皮肤存活期并对耐受小鼠的MLR、DTH等耐受状态进行了检查.结果耐受B6小鼠扶得了供体特异性皮肤移植耐受,供体皮肤移植存活时间明显延长,MLR和DTH检查证明B6小鼠对BALB/c小鼠的脾细胞的反应性、特异性降低,而仍保持对无关第三者小鼠的免疫反应.结论使用注射脾细胞,环磷酰胺及抗TCRaβ单抗的方法在B6小鼠体内可以成功地诱导出对供体的皮肤移植耐受.
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ROS对小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响
目的探讨ROS影响巨噬细胞凋亡的机制.方法激光扫描共聚焦显微术、流式细胞术和荧光标记技术等.结果①凋亡巨噬细胞内NADPH氧化酶活性急剧降低使得胞内ROS水平快速下降;②ROS清除剂促进地塞米松诱导的巨噬细胞凋亡;③PKC促进巨噬细胞凋亡和ROS急剧减少;cAMP抑制巨噬细胞凋亡和ROS急剧减少.结论①ROS抑制地塞米松诱导的巨噬细胞凋亡;②PKC、cAMP等因素通过影响地塞米松介导巨噬细胞凋亡时发生的ROS变化促进或抑制巨噬细胞凋亡.由此可见,ROS作为一种巨噬细胞的信使分子和效应分子,一方面抑制巨噬细胞自身凋亡,一方面执行巨噬细胞介导其它细胞凋亡的作用.
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结合酪氨酸蛋白激酶受体EphB2的功能短肽的筛选
目的筛选能结合酪氨酸蛋白激酶受体EphB2的功能短肽.方法PCR扩增EphB2的配体结合区,定向克隆到融合表达质粒载体pRSET A中,阳性克隆经IPTG诱导表达融合蛋白,并利用Ni-NTA金属螯合亲和层析在变性条件下对表达的蛋白进行纯化,以此纯化蛋白为靶,将其包被于ELISA板上,进行3轮亲和筛选.结果电泳分析表明:表达的融合蛋白主要以包涵体的形式存在,纯化蛋白质的纯度大于95%.从噬菌体随机12肽库中筛选到1 3个噬菌体阳性克隆.结论获得了具有结合EphB2活性的阳性噬菌体克隆且有共同的基序.
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利用重组痘苗病毒表达人CD20基因
目的获得重组人CD20分子并研究编码人CD20的基因在痘苗病毒中的表达.方法从pGEM-T-EASY/CD20载体上酶切下编码人CD20分子的cDNA,亚克隆到pJSA1175载体上,重组质粒与野生痘苗病毒共转染TK143细胞.结果APAAP检测到重组病毒感染的细胞表面有CD20分子表达,富集后病毒滴度约为1×109pfu/ml.结论人CD20基因在痘苗病毒中表达,为研究其功能以及研制单克隆抗体奠定了基础.
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小鼠肥大细胞瘤P815模型的建立与初步应用
目的建立小鼠肥大细胞瘤P815种植瘤模型,并对其体内诱发特异性CTL应答机理进行初步的研究.方法经有限稀释法筛选P81 5单克隆瘤系,用RT-PCR及产物DNA测序鉴定肿瘤抗原P1A基因的表达;在此基础上,用活瘤苗免疫同系小鼠,经标准51Cr释放试验检测在体特异性CTL的活性.结果筛选出了一个P81 5单克隆成瘤系P815-F3,并鉴定该瘤存在P1A基因的表达;用活瘤疫苗免疫6只小鼠,在3只体内诱发出了特异性CTL应答.结论本研究成功地建立了 P815肿瘤模型,对体内特异性抗瘤CTL效应的诱发和检测做了初步的研究,这为以后基于该肿瘤模型的肿瘤疫苗研究及相关肿瘤免疫学基础研究奠定了基础.
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实验性糖尿病大鼠巨噬细胞内酶活性及吞噬功能的研究
目的研究实验性糖尿病大鼠巨噬细胞内酶活性及其吞噬功能.方法用四氧嘧啶腹腔注射复制SD大鼠糖尿病动物模型,测定大鼠肺泡及腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶,精氨酸酶,乳酸脱氢酶及异柠檬酸脱氢酶的活性并测定腹腔及肺泡巨噬细胞对中性红的吞噬能力.结果糖尿病大鼠肺泡及腹腔巨噬细胞内4种酶活性均高于对照组,其对中性红的吞噬能力也大于对照组.结论糖尿病时巨噬细胞处于激活状态,此激活的巨噬细胞可能参与糖尿病并发症之发生、发展.
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γδT细胞、NK细胞及LAK的生物特性比较
目的通过体外分离、增殖培养获取γδ T细胞、NK细胞和LAK细胞,并比较3种细胞的抗肿瘤的生物学特性.方法收集用不同单抗分别包被粘附的细胞,通过MACS细胞分选仪的分选,获取的细胞进行细胞增殖动J学、细胞表型、细胞杀伤活性的测定以及单抗阻断效应的分析.结果经MACS分离得到的γδ T细胞,培养2周后细胞数扩增600 800倍,CD3、CD8和γδ细胞表达阳性率分别是72.29%、58.02%和65.98%.γδT细胞对NK敏感细胞K562以及NK不敏感细胞Raji和XG-7这3种不同靶细胞均有较高的杀伤率,分别为35.98%、52 27%和69.08;NK细胞对此3种细胞的杀伤率分别是45.21%、12.34%和29.27%;LAK细胞的杀伤率分别为44.01%、29.27%和25 68%.γδ T细胞对经MHC-1类单抗阻断前后的K562、Raji和XG-7 3种靶细胞的杀伤率无明显改变.结论γδ T细胞、NK细胞和LAK细胞都具有一定非特异性杀伤肿瘤细胞的作用;γδ T细胞对MHC-1类单抗阻断后的肿瘤细胞的杀伤无明显变化.提示γδ T细胞较NK细胞和LAK细胞有更广泛的抗瘤谱.
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突变和修饰IFN-α 2b基因的5'和3'端对其在E.coli表达的调控作用
目的对人IFN-a2b基因进行突变和修饰,从翻译水平上调控IFN-a2b基因在大肠杆菌中的表达.方法采用PCR技术,人工合成寡核苷酸引物,对人IFN-a2b基因进行了改造:在不改变氨基酸的前提下,将5'端编码区的四个G、C位点突变为A、T;去除3'端非编码区.将突变和修饰后的基因片段分别克隆入原核表达载体pBV321,在大肠杆菌中进行表达.对表达产物进行活性效价测定.结果3'端删除非编码区,表达水平比删除前提高4倍;5'端四个位点突变,表达水平比突变前降低2倍.结论IFN-a2b基因的3'端非编码区抑制其在原核系统的表达,删除该区可提高表达水平.
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生物治疗中肿瘤浸润淋巴细胞端粒酶活性变化的研究
目的研究肿瘤浸润淋巴细胞生物治疗中淋巴细胞端粒酶活性(telomerase activation,TA)变化的情况.方法分离患者肿瘤浸润淋巴细胞以IL-2体外扩增后回输患者,同时随访疗效.应用TRAP-PCR检测TA.结果发现肿瘤浸润淋巴细胞的TA明显高于肿瘤未浸润淋巴细胞TA(t=2.819,P＜0.05),体外扩增淋巴细胞的TA 0.082±0.014明显高于肿瘤未浸润淋巴细胞TA 0.026±o.006(t=12.81,P＜0,01).回输30 d后的淋巴细胞TA与扩增前的肿瘤浸润淋巴细胞TA接近.端粒酶阳性扩增肿瘤浸润淋巴细胞生物治疗缓解率56.25%与有效率75.00%明显高于端粒酶阴性的扩增肿瘤浸润淋巴细胞生物治疗缓解率30.00%与有效率50.00%.结论增殖培养可引起肿瘤浸润淋巴细胞端粒酶活性的改变.选择端粒酶阳性的体外扩增肿瘤浸润淋巴细胞进行生物治疗有希望进一步提高恶性肿瘤患者的生存率.
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慢性肾衰及血透中多肽生长因子与凋亡因子表达
目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者及血液透析(HD)过程中多肽生长因子及凋亡因子的含量变化及相互关系.方法采用流式细胞术及放射免疫分析法分别测定CRF及HD前后外周血单核细胞(PBMC)中Fas抗原(CD95)、线粒体膜蛋白(Apo2.7)、抗凋亡因子(BC1-2)蛋白的阳性细胞数及血清中转化生长因子α(TGF-α)、类胰岛素样生长因子(IGF-Ⅱ)的含量.结果CRF(非透析组)CD95、Apo2.7、IGF-Ⅱ明显高于对照组.BC1-2与TGF-α含量均明显低于正常人(P＜0.01).HD后CD95和Apo2.7表达明显高于HD前(P＜0.05),BC1-2蛋白在HD前后无差异(P＞0.05).结论多肽生长因子与凋亡因子在肾脏细胞凋亡过程中起重要作用.
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环孢素A受体在多发性硬化病人外周血单个核细胞中的表达
目的通过对多发性硬化患者外周血单个核细胞中环孢素A受体mRNA表达的研究,为临床采用环孢素A辅助治疗该病提供一定的依据.方法采用逆转录PCR方法,结果经凝胶图像分析.结果患者组即多发性硬化患者外周血单个核细胞存在有CyP mRNA的表达,与对照组相比较降低,尚无明显统计学差异(P＞0.01).结论多发性硬化患者外周血单个核细胞中存在有CyP,CsA与细胞内的CyP结合后是否产生生物活性还与其蛋白质的构象等有关.
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副流感病毒兰州株的分离与鉴定
目的副流感病毒兰州株的分离与鉴定.方法应用鸡胚和人胚肺成纤维突变细胞株分离病毒;应用血凝和血抑以及近年来多株流感国际和国家株(H1N1亚型6株、H3N2亚型2株、B型4株)作抗原抗体交互试验;还用4类主要呼吸道病毒单克隆抗体间接免疫荧光法与2株兰州株的病毒抗原基质片作特异性交叉反应.结果2株兰州株在鸡胚中培养血凝效价滴度高达1:512(++).它们与流感病毒甲型(H1N1和H3N2)以及乙型流感抗血清均无血抑反应.它们的血凝素抗原及血清与12株甲和乙型流感病毒株无免疫血抑交互反应.但2株流行株抗原片可和副流感病毒2型单克隆抗体发生较强反应,在人胚肺细胞中培养有明显细胞融合病变.结论2株流行株虽具有高滴度血凝效价,但不是流感病毒株,根据单克隆抗体荧光染色和流行株在人胚肺细胞中的病变,初步确认为副流感病毒2型.
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抗槲皮素抗体的研制
目的通过人工抗原的构建,制备针对槲皮素的特异性抗体.方法采用混合酸酐法合成的槲皮素卵清蛋白结合物作为包被抗原,将槲皮素与载体蛋白牛血清白蛋白(BSA)结合,制成人工抗原.用人工抗原免疫家兔,制备了针对槲皮素的特异性抗体,并用双向琼脂扩散试验和ELISA方法对抗体进行了鉴定.IR、UV、TLC和熔点分析表明,中间体结合物为新的化合物.结果理想的包被抗原浓度为400 ng/ml,相应抗血清工作浓度为1:1 600.结论运用混合酸酐法可以合成槲皮素人工抗原,进一步免疫可制备抗槲皮素的特异性抗体.
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人心肌肌钙蛋白T胶体金免疫层析法的建立
目的建立一种简便、快速、准确检测人心肌肌钙蛋白T(cTnT)的胶体金免疫层析法(GICA).方法制备的胶体金标记抗cTnT单克隆抗体3F7,生物素标记另一株抗体2H8,链霉亲和素结合于硝酸纤维素膜上,制成免疫层析试纸条.血清中cTnT与测试条两种抗体结合后,沿硝酸纤维素膜移动,与链霉亲和素交联形成肉眼可见的红色线条.结果测试条灵敏度可达o.5 ng/ml.检测30例急性心肌梗塞(AMI)患者血清cTnT水平,并与国外同类产品比较,符合率达92%.结论本方法特异性强、灵敏度高、简便快速,可广泛应用于急性心肌梗塞的早期诊断.
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ANAE染色和抗Thy1-SPA菌体花环双标记法的建立及其用于检测小鼠T淋巴细胞的研究
目的建立ANAE染色联合抗Thy1SPA菌体花环双标记法,并试图利用此法证明抗0抗体对ANAE 阳性淋巴细胞的特异作用.方法利用双标记法对正常小鼠胸腺及脾细胞进行检测,观察抗ThylSPA抗体对ANAE阳性细胞结合的专一性.结果双标记法中,抗ThylSPA菌体花环阳性同ANAE阳性一样,能很好反映615小鼠胸腺或脾脏T细胞数(P＞o.05);胸腺和脾脏细胞Thyl+-ANAE+率,即双标记阳性率略低于总的ANAE+或总抗0菌体花环+数,但3者之间有明显的相关性.结论成功建立了ANAE-抗ThylSPA菌体花环法,并首次用此法证明抗0血清对ANAE阳性细胞的特异作用.
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外加电场固定液相分子快速斑点免疫分析
目的建立一种广泛适用于临床上筛选抗体进行疾病诊断和在分子生物学研究中测试各种蛋白表达的快速、简便的检测方法.方法用一种特殊的多孔滤膜装置同时给多份样品施加电场,将其吸附于NC膜,进行免疫测试,称之为外加电场固定液相分子快速斑点免疫分析.分别进行线性、灵敏度和干扰因素测试.用其筛选自身免疫性疾病患者抗豚鼠内耳抗体和豚鼠内耳bFGF、FGFR、NFκB、IGF1R分子的表达.结果呈色反应的灰度值与抗体稀释倍数的对数之间具有很好的线性关系,相关系数r=0.995,P＜0.0001.6.4%SDS不影响检测结果,灰度值与SDS浓度之间的相关系数r=0.455,P＞0.05.其检测抗原灵敏度为23 ng,当待检样品中含99.86%杂蛋白时(待检蛋白0.149%),不能检出该分子.抗内耳抗体,31%(5/16)系统性红斑狼疮患者阳性,5%(1/19)类风湿病和强直性脊柱炎阳性,对照组2%(1/48)阳性.豚鼠内耳表达bFGF、FGFR、NFκB和IGF-IRα等4种分子.结论外加电场固定液相分子快速斑点免疫分析是一种抗表面活性剂干扰的高效抗原抗体检测方法.
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火箭电泳法检测人血浆a1-抗糜蛋白酶
a1-抗糜蛋白酶(a1-ACT)是一种主要的急性期反应蛋白,在急性炎症、应激和外科手术时,它的血浆含量明显增高.本室建立了改良火箭电泳法检测人血浆a1-ACT含量,为a1-ACT与疾病的相关性的临床及基础研究提供一种免疫定量法.
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视网膜母细胞瘤中Fas/FasL表型的检测及意义
Fas是一种细胞表面分子[1],可与其特异性配体Fas-Ligand(FasL)结合,诱导细胞凋亡的发生.许多肿瘤细胞可表达FasL,明显减弱Fas阳性细胞毒性淋巴细胞的攻击能力,是肿瘤细胞逃避机体免疫攻击的新机制,在肿瘤的发生和发展中起重要作用.本文拟研究Fas、FasL在视网膜母细胞瘤中的表型及其意义.
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肝癌患者血清TGF-α的水平及临床意义
转化生长因子-α(transforming growth factor-α，TGF-α)是多肽生长因子中的一个新成员.由于TGF-α是分泌性蛋白质,故在一些肿瘤病人的血、尿、脑脊液和培养细胞的培养液中均能检查到TGF-α的存在[1].LAIRD等[2]发现TGF-α转基因鼠肝中TGF-α的超表达可诱导其肝细胞增殖,进而致肝细胞肝癌形成.为了探讨肝癌血清TGF-α水平的变化,本文检测了肝硬化、肝癌、肝转移癌患者的血清.同时检测AFP浓度,比较分析两者的关系.
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细菌防护液对60Co γ射线照射小鼠免疫功能的影响
免疫系统对电离辐射高度敏感,经中等以上剂量的全身照射,可抑制机体的免疫功能,诱发和加重急性放射损伤引起的感染.如何进行防护,己日益受到各界的普遍重视[1,2].我们研制的细菌防护液(简称BPL)就是其中的一种,初步证明:它能延长小鼠的存活率,对肠道正常菌群有保护作用[3].该项研究主要是采用流式细胞术(FCM)观察对受照小鼠免疫功能表达的影响.
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血管内皮生长因子水平与糖尿病患者微血管病变的观察
血管内皮生长因子(VEGF)是促进新生血管形成的主要细胞因子[1].糖尿病视网膜病变是全身微血管病变的一部分,也是糖尿病患者重要的慢性并发症.我们通过测定不同视网膜病变期患者血清中VEGF水平,观察VEGF与糖尿病患者微血管病变的关系.
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系统性自身免疫病患者抗核抗体的分类测定
可提取性核抗原(ENA)中抗Sm、抗u1-RNP、抗SS-A、抗SS-B、抗ScL-70和抗JO-1分别是SLE、MCTD、SS、PSS、PM与DM的标志抗体,过去用琼脂双向扩散法、免疫荧光法、对流免疫电泳法、RNA-免疫沉淀法和免疫印迹法操作烦琐,结果判断不够客观,除免疫印迹法外均不能同时测定.本文介绍的EIA法具有简便、快速、灵敏和大批量同步半定量检测的优点,易于推广应用.
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免疫抑制剂加雄激素治疗重型再生障碍性贫血
近年来,联合免疫抑制剂(IS)合并雄激素治疗成人重型再生障碍性贫血(SAA)明显提高了其疗效[1,2],但对小儿的报道较少,现介绍我们应用环孢霉素A(CSA)+康力龙及CSA+康力龙+大剂量丙种球蛋白(HDIG)治疗14例小儿SAA的疗效及经验体会.
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噬菌体随机肽库的应用
生物大分子间的相互作用是一切生命现象的基础.近年来,噬菌体随机肽库已成为探索受体与配体之间相互作用结合位点、寻求高亲和力生物活性的配体分子、探测未知蛋白空间结构表位的有利工具,在蛋白分子相互识别的研究、新型疫苗的研制、以及药物的开发等领域具有广泛应用前景.本综述旨在介绍它在几个方面的重要应用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
