免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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CD1d基因敲除小鼠拮抗DSS诱导结肠炎
目的 以葡聚糖硫酸钠 (dextran sulphate sodium, DSS) 诱导的CD1d-/-小鼠实验性结肠炎模型为研究对象, 探究CD1d分子在小鼠结肠炎进程中的作用.方法 取SPF级C57BL/6小鼠和CD1d-/-(C57BL/6背景) 小鼠, 每天给予2.5％DSS喂养, 连续6 d, 每天记录小鼠的体质量变化、粪便性状、活动情况等, 评估小鼠的疾病活动指数 (DAI), 记录小鼠的生存情况.第6天用FITC-dextran灌胃检测肠通透性, 测量结肠长度, 并用HE染色法观察结肠组织病理学变化, 免疫组化法与免疫荧光法检测肠上皮增殖情况, 免疫印迹 (Western blot) 检测小鼠结肠组织细胞炎性因子的表达.结果 与C57/BL6小鼠相比, CD1d-/-小鼠生存率高 (P＜0.05), 体质量减轻缓慢、疾病活动指数 (DAI) 低 (P＜0.05), 结肠长度长、肠通透性低 (P＜0.01), 肠黏膜损伤轻, 结肠上皮细胞增殖明显 (P＜0.05), 肠组织IL-1beta及IL-18表达高 (P＜0.05) .结论 CD1d基因敲除小鼠拮抗DSS诱导的结肠炎, 可能是通过促进结肠表达NLRP3炎性小体及其底物IL-1beta及IL-18.
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日本血吸虫童虫细胞免疫母鼠的子代抗攻击感染的保护性研究
目的 以2种日本血吸虫易感小鼠为动物模型, 探讨日本血吸虫 (Schistosoma japonicum, S.j) 童虫细胞免疫母鼠的子代鼠抗日本血吸虫攻击感染的应答水平.方法 用S.j童虫细胞分别免疫昆明母鼠和Balb/c母鼠, 将免疫母鼠或正常母鼠与相应鼠种的正常公鼠进行配对饲养, 用其子代鼠建立2个感染模型共4组 (A1:免疫昆明子代感染组;B1:正常昆明子代感染对照组;A2:免疫Balb/c子代感染组;B2:正常Balb/c子代感染对照组);计数A1、B1、A2、B2组经日本血吸虫尾蚴攻击感染后从其子代鼠体内收获的虫荷和每克肝卵荷 (liver eggs per gram, LEPG);测量上述4组小鼠经HE染色后的肝组织切片内虫卵肉芽肿的大小;间接ELISA检测血清中抗S.j可溶性童虫抗原 (soluble juvenile worm antigens, SJWA) IgG (H+L) 水平.结果 与正常昆明株、Balb/c株子代对照组B1、B2组相比, 2组S.j童虫活细胞免疫母鼠子代A1、A2组均表现出不同程度的抗攻击感染的免疫力, 尤其抗生殖效果显得尤为突出.其中, A1获得35.6％的减虫率和59.4％的LEPG减卵率;A2获得29.8％的减虫率和47.4％的LEPG减少率.从肝脏外表来看, B1、B2组子代对照鼠肝脏的坏死程度明显高于A1、A2免疫子代鼠.此外, A1组肝脏虫卵肉芽肿平均直径和面积比B1组分别减少23.8％和43.4％, A2组肝脏虫卵肉芽肿平均直径和面积较B2组减少28.4％和50.3％.A1、A2与B1、B2各指标结果的组间差异均具有统计学意义 (P＜0.05) .间接ELISA结果显示, 不同时间点采集的2株免疫子代鼠血清中的抗SJWA-IgG水平高于同期相应对照组血清中的特异性IgG水平.结论 用S.j童虫细胞接种母鼠所诱生的保护性免疫能传给子代, 进而使子代鼠产生针对后天初次感染的保护性免疫.
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IL-33亚型肝癌稳定转染细胞系的构建及体外生物学功能检测
目的 构建小鼠全长IL-33、分泌型IL-33、入核型IL-33肝癌细胞的稳转细胞系并检测其对肝癌细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响.方法 通过PCR的方法克隆小鼠全长IL-33、分泌型IL-33、入核型IL-33基因并将其连接到慢病毒载体pRRL-Venus中.利用293T细胞包装慢病毒并分别感染小鼠肝癌细胞系hepa1-6, 经流式分选单个YFP阳性细胞, 培养得到稳定表达全长、分泌型、入核型IL-33的hepa1-6稳转细胞系.通过一系列体外实验研究小鼠全长, 分泌型, 入核型IL-33对hepa1-6细胞生物学功能的作用.包括CCK8检测细胞增殖, Annexin V和7AAD的流式染色检测细胞凋亡, PI流式染色检测细胞周期.结果 成功克隆了小鼠全长IL-33、分泌型IL-33、入核型IL-33基因并成功构建了hepa1-6稳转细胞系;全长IL-33促进肝癌细胞增殖, 分泌型和入核型IL-33抑制肝癌细胞增殖;全长IL-33能够抑制早期和晚期细胞凋亡, 分泌型IL-33对细胞凋亡无明显影响, 入核型IL-33对早期的细胞凋亡没有作用, 但是能够抑制晚期的细胞凋亡.分泌型IL-33稳转hepa1-6细胞的细胞周期G1期比例增加, 而小鼠全长IL-33和入核型IL-33对hepa1-6稳转细胞的细胞周期均无明显作用.结论 成功构建了小鼠全长IL-33、分泌型IL-33、入核型IL-33 hepa1-6稳转细胞系;小鼠全长IL-33促进肝癌细胞生长, 抑制肝癌细胞的凋亡;分泌型和入核型IL-33均能抑制肝癌细胞的增殖;分泌型IL-33稳转细胞增加G1期细胞比例, 入核型IL-33抑制晚期细胞凋亡.这些结果为进一步研究全长IL-33、分泌型IL-33、入核型IL-33在肝细胞肝癌发展中的作用及其机制奠定了基础.
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欧前胡素通过p38MAPK/NF-κB途径改善哮喘小鼠气道炎症
目的 探究欧前胡素对哮喘小鼠气道炎症的影响, 其机制是否与p38MAPK/NF-κB信号通路有关.方法 将50只雌性Balb/c小鼠进行随机分组并建立OVA诱导的小鼠哮喘模型, 分别用30 mg/kg和10 mg/kg欧前胡素及0.5 mg/kg地塞米松治疗, 对照组用生理盐水代替.末次激发24 h后处死小鼠, 取肺泡灌洗液及肺组织备用.行HE、PAS、Masson染色观察小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的细胞进行分类和计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量;免疫组织化学染色观察p-p38MAPK及NF-κBp65的表达量;Western blot对肺组织中p-p38MAPK及NF-κBp65的含量进行定量分析.结果 欧前胡素能显著抑制小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量, 并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13的含量同时增加IFN-γ含量;欧前胡素也能抑制p38MAPK的磷酸化, 进而抑制NF-κB的表达和活化.结论 欧前胡素能抑制哮喘小鼠的气道炎症, 其机制可能与p38MAPK/NF-κB信号传导通路有关.
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荔枝草乙酸乙酯提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞抗炎作用及相关机制研究
目的 在荔枝草抗炎有效部位筛选的基础上, 深入研究荔枝草乙酸乙酯提取物 (LZC) 体外抗炎的作用及相关机制, 为荔枝草的临床开发利用提供实验数据和理论依据.方法 以脂多糖 (LPS) 刺激小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7建立炎症模型, 检测LZC对该炎症模型释放的炎症因子以及炎症信号通路TLR4/MyD88/NF-κB中关键基因表达的影响.结果 荔枝草乙酸乙酯提取物在6.25～25μg/ml范围内, 可显著抑制LPS刺激的RAW 264.7细胞炎症因子PGE2、NO、TNF-α和IL-6的释放水平, 且具有量效关系.进一步研究结果显示, 荔枝草乙酸乙酯提取物也能显著抑制TLR4、MyD88和NF-κBp65蛋白和mRNA水平的表达.结论 荔枝草乙酸乙酯提取物可通过TLR4信号通路减少炎症相关因子的释放从而发挥抗炎的作用.
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干扰IL-8表达对乳腺癌细胞侵袭、迁移能力的影响
目的 探究IL-8对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学特性的影响以及作用机制.方法 将siRNA IL-8转染至乳腺癌细胞中, 实验分为空白对照组、阴性对照组、siRNA1 IL-8组、siRNA2 IL-8组.噻唑蓝 (MTT) 实验观察干扰IL-8基因表达对细胞活力的影响, Transwell小室法检测细胞侵袭、迁移能力的变化, 采用荧光定量PCR (RT-PCR) 和酶联免疫吸附测定法 (ELISA) 检测转染后IL-8 mRNA和蛋白水平, 蛋白质印迹法 (Western blot) 法检测Wnt/β-catenin信号通路的变化.结果 与空白对照组相比, siRNA1 IL-8组、siRNA2 IL-8组乳腺癌细胞中IL-8 mRNA和蛋白表达量显著下降 (P＜0.05);siRNA2 IL-8组细胞中IL-8 mRNA和蛋白水平较siRNA1 IL-8组显著下调 (P＜0.05), 表明siRNA2 IL-8的干扰效果较强, 因此用于后续实验.干扰IL-8表达对抑制乳腺癌细胞的活力无显著影响, 抑制其侵袭、迁移能力 (P＜0.05), 细胞中β-catenin、MMP-2、MMP-9的蛋白水平显著降低 (P＜0.05) .结论 干扰IL-8表达可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路从而抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移能力.
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STING及相关免疫抑制因子在宫颈癌中的表达及相关性分析
目的 观察干扰素刺激因子 (STING) 及其相关免疫抑制因子CCL22、IDO、IL-10在高危型人类乳头瘤病毒 (HRHPV) 阳性宫颈鳞状细胞癌 (CSCC) 及癌前病变组织中的表达情况, 探讨STING对CSCC肿瘤微环境的调节作用及对肿瘤进展的影响.方法 收集58例宫颈组织标本, 其中正常宫颈组织20例作为对照组, HR-HPV阳性的CIN Ⅱ9例及CIN Ⅲ9例作为癌前病变组, HR-HPV阳性的CSCC 20例作为CSCC组.用Western blot检测在各宫颈组织中STING蛋白水平的表达;荧光定量PCR检测STING、CCL22、IDO、IL-10 mRNA在各宫颈组织中的表达.结果 宫颈病变组织中STING蛋白的表达量较正常宫颈组织明显增加 (P＜0.05), 且其在正常宫颈、CIN Ⅱ～Ⅲ、CSCC中的表达呈现逐渐上升趋势.STING、CCL22、IDO、IL-10 mRNA在宫颈病变组织中的表达较正常宫颈均明显上调 (P＜0.05), 且其表达量随病变进展而增加.在宫颈病变组织中, STING mRNA的表达与CCL22 mRNA、IDO mRNA分别呈正相关, 与IL-10 mRNA无明显相关性.结论 在宫颈癌中, STING表达的上调, 可能通过促进CCL22、IDO的释放, 加剧肿瘤微环境中局部免疫的失衡, 从而参与HR-HPV致癌的进程.
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动态检测孕妇血中NK、Treg细胞水平在早期预测子痫前期中的作用
目的 探讨妊娠早、中期孕妇外周血中NK、Treg细胞数量和表型的动态变化及其在子痫前期发病中的预测作用.方法 选取280名孕妇随访观察, 在其妊娠7～27周分阶段采集外周血, 采用流式细胞分析技术检测NK和Treg细胞水平, 并对NK细胞CD56dim CD16+和CD56bright CD16-表型变化进行比较, 应用酶联免疫吸附实验测定相关细胞因子IFN-γ和IL-10的含量.同时监测孕妇血压、尿蛋白量、肝肾功能的异常变化并记录患者临床表现, 将终发展为子痫前期的孕妇归为PE组, 从随访对象中随机选择相同例数正常妊娠者作为对照组.回顾性分析2组孕妇在妊娠早、中期外周血中NK、Treg细胞数量、表型及IFN-γ和IL-10的变化情况.结果 子痫前期患者外周血中NK细胞及Treg细胞异常变化始于妊娠14～20周, 且CD56dim CD16+NK细胞所占比例与Treg细胞数量在轻、重度PE组间差异有统计学意义 (P＜0.05);PE患者血中细胞因子IFN-γ和IL-10浓度异常出现在妊娠21～27周, 且其水平变化与疾病严重程度相关;在妊娠21～27周, 重度早发型PE组CD56dim CD16+NK/Treg的比值明显高于晚发型PE组 (P＜0.05) .结论 检测妊娠中期孕妇血中NK/Treg失衡现象对PE发生和发展的预测具有重要价值.
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响应面法优化太子参渣中多糖提取工艺研究
目的 利用提取过皂苷的太子参渣为原料提取多糖, 有效提高太子参在增强免疫、抗氧化等方面的利用率.方法 在单因素的试验基础上采用Plackett-Burman试验比较多糖得率筛选因素, 运用Box-Behnken响应面分析法优化多糖提取工艺.结果 优化的太子参渣中提取多糖的工艺条件为:料液比1:30 (g/ml) (溶剂为30％浓度的乙醇溶液), 提取温度80℃, 提取时间115 min.在此提取条件下多糖得率达6.01％±0.03％, 纯度为20.80％±0.13％.与直接从太子参中提取多糖的得率6.52％±0.06％和纯度17.56％±0.09％相比, 得率接近、纯度明显提高.结论 本课题开发的工艺有效提高太子参利用率, 应用前景看好.
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系统性红斑狼疮合并动脉粥样硬化的小鼠模型建立和评价
目的 动脉粥样硬化 (AS) 相关心血管病变是系统性红斑狼疮 (SLE) 患者主要的致病和死亡因素, 但是其具体机制不明.本研究旨在建立SLE合并AS的小鼠模型并进行评估, 为研究SLE合并AS的机制和治疗奠定基础.方法 将SLE模型 (Fasl-/-) 和动脉粥样硬化模型 (apoE-/-) 小鼠进行杂交纯化;采用PCR方法鉴定小鼠的基因型;检测小鼠血清中肾功能和血脂等生化指标;分析肾脏和心脏等病理改变.结果 PCR结果显示SLE和AS杂合小鼠为Fasl和apo E基因纯合突变;小鼠血清肌酐增高, 血清中出现抗ds-DNA抗体.血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增加, 高密度脂蛋白降低;小鼠肾脏出现狼疮性肾炎病理改变, 心脏有明显动脉粥样斑块沉积.结论 SLE和AS模型小鼠杂合纯化的小鼠, 同时表现出SLE和AS样病变, 成功建立了SLE合并AS的小鼠模型, 为后续研究奠定了基础.
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亲环素A与细胞信号传导
亲环素A (cyclophilin A, CyPA) 是一种广泛表达的结构与功能比较保守的肽基脯氨酰顺反异构酶, 能催化蛋白质中脯氨酸残基的顺反变构, 从而调节蛋白质的折叠及空间构象.CyPA初作为免疫抑制剂环孢素A (cyclosporine A, CsA) 细胞内的结合靶点被发现, 提示CyPA可能在细胞信号转导中发挥重要功能.此后越来越多的研究发现CyPA既可以介导细胞内信号的传递, 也可以通过自分泌或旁分泌形式与细胞膜受体CD147结合, 促发细胞内信号产生.CyPA通过对细胞信号的调节, 得以发挥众多重要的生物学功能.本文主要介绍近年发现的CyPA在细胞信号传导上的重要作用, 以冀为更好的理解与研究CyPA在疾病中的重要作用提供新的思路.
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多发性骨髓瘤中来那度胺促进NK细胞作用的研究进展
自然杀伤 (natural killer, NK) 细胞是机体重要的免疫细胞, 在恶性血液病的免疫监测中起到关键作用.多发性骨髓瘤 (multiple myeloma, MM) 患者的恶性浆细胞通过多种机制影响NK细胞的活化及杀伤功能.来那度胺是治疗多发性骨髓瘤的一种有效的免疫调节药物, 能够有效的恢复自然杀伤细胞活性, 促进肿瘤细胞的死亡并改善患者的生存率.本文就多发性骨髓瘤的恶性浆细胞对NK细胞的活性抑制以及来那度胺恢复NK细胞的杀伤功能的相关研究进行综述, 为有效的治疗多发性骨髓瘤提供依据.
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人用疫苗佐剂及其免疫学机制研究现状
疫苗佐剂能够提高机体对抗原的适应性免疫应答, 在疫苗研发中具有重要的作用.目前, 常用的铝佐剂、MF59乳剂佐剂、AS系列乳剂佐剂等几个为数不多的佐剂均是被美国或者欧盟批准.随着疫苗佐剂研究的不断深入, 近年来国内外出现了一些具有临床应用前景人用的佐剂.本文对临床批准的铝盐佐剂、MF59、AS系列及纳米佐剂等现状及其机制进行综述, 为后期寻找并研制出具有我国自主知识产权的新型人用疫苗佐剂提供新思路和研究新策略.
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滤泡辅助性T细胞是系统性红斑狼疮潜在的治疗靶标
系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus, SLE) 是一种慢性自身免疫性疾病, 其特征是B细胞过度活化产生致病性自身抗体, 因而减少抗体产生是治疗SLE疾病的一种方式.滤泡辅助性T细胞 (follicular T helper cells, Tfh) 是CD4+T细胞的一个亚群, 辅助B细胞分化成长寿命浆细胞产生自身抗核抗体促发SLE疾病.本文就Tfh细胞参与SLE疾病的发展、参与Tfh细胞形成的因素以及Tfh细胞作为SLE强有力的治疗靶标进行概述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
