免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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过敏性紫癜患者血液嗜酸性粒细胞IL-18和IL-18受体表达升高
目的 探讨过敏性紫癜患者血液嗜酸性粒细胞中IL-18、IL-18受体(IL-18 receptor,IL-18R)和IL-18结合蛋白(IL-18 binding protein,IL-18BP)的表达,并分析其相关性.方法 收集过敏性紫癜患者的外周静脉血,用蒿草花粉、尘螨和梧桐花粉过敏原粗提液刺激,流式细胞术检测血液中嗜酸性粒细胞IL-18、IL-18R、IL-18BP的表达,并用SPSS分析其相关性.结果 过敏性紫癜患者IL-18+和IL-18R+细胞的比例分别升高了1.83倍(P=0.048)和1.12倍(P=0.025),而IL-18BP+嗜酸性粒细胞的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)降低了30％(P=0.005).过敏性紫癜患者IL-18+和IL-18W嗜酸性粒细胞的比例呈中度相关(相关系数r=0.559,P=0.000).此外,梧桐花粉过敏原粗提液诱导过敏性紫癜患者血液IL-18+嗜酸性粒细胞的MFI升高了37％(P=0.027).结论 过敏性紫癜患者嗜酸性粒细胞中IL-18和IL-18R表达上调而IL-18BP表达下调,提示嗜酸性粒细胞表达的IL-18、IL-18BP和IL-18R可能在过敏性紫癜中起重要作用.
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新生期肺炎链球菌肺炎对VA的影响及其与肺部免疫及气道反应性的关系研究
目的 研究新生期肺炎链球菌肺炎(Streptococcus pneumoniae pneumonia,S.pp)对维生素A(VA)水平的影响及其与肺部免疫及气道反应性的关系.方法 Balb/c小鼠出生后第7天鼻腔滴注2×107 CFU肺炎链球菌5μl建立新生期S.pp模型,对照组滴注等量PBS,新生期肺炎链球菌肺炎补充VA组(S.pp+VA)感染后口饲补充VA,每天1次,连续4天,对照组给予等量VA溶解溶质菜籽油.收集感染后第7、14、21、28天肺组织、血清、肝脏组织标本,高效液相色谱仪(HPLC)监测组织中VA水平.小鼠成年后肺组织病理切片HE染色观察肺组织病理改变,体积描记法检测小鼠肺功能,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)上清IL-4、IL-5、IL-13、IL-17A、INF-,γ水平,流式细胞术检测肺组织中的CD4+T细胞亚群Th1、Th2及Foxp3+Treg.结果 S.pp组小鼠肺组织VA持续降低至感染后4周,血清VA降低直至感染后2周恢复正常,而肝脏中VA水平无统计学差异.S.pp+VA组肺组织炎性细胞浸润较S.pp组显著减轻,S.pp+VA组BALF中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17A水平显著低于S.pp组(P＜0.05),IFN-γ则显著增高(P＜0.01),肺组织Th1、Foxp3+Treg显著高于S.pp组(P＜0.01),Th2水平明显降低(P＜0.01),且Th1/Th2比值显著增高(5.7 vs 1.7,P＜0.001)).S.pp+VA组小鼠气道反应性显著低于S.pp组(P＜0.001).结论 新生期肺炎链球菌肺炎致肺部VA水平持续降低至成年期,肺炎后补充VA能减轻新生期肺炎链球菌肺炎后肺组织炎性细胞浸润,促进Foxp3+Treg表达、纠正Th1/Th2失衡,抑制成年期气道高反应性形成.
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长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1对巨噬细胞极化影响的研究
目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对巨噬细胞极化的影响.方法 采用佛波酯诱导人THP-1细胞分化为成熟的巨噬细胞,IFN-γ/LPS刺激诱导M1型极化,IL-4刺激诱导M2型极化,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测各组细胞中MALAT1的表达.siRNA干扰巨噬细胞MALAT1表达,加入IL-4继续诱导M2型极化,RT-qPCR检测极化相关基因表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-12、CCL22、IL-10的水平.siRNA干扰M2型巨噬细胞MALAT1表达,研究其对M2极化表型的影响.结果 MALAT1在M2型巨噬细胞中表达显著升高,M1向M2极化改变MALAT1表达升高,而M2向M1极化改变MALAT1表达降低.MALAT1干扰后,IL-4诱导的M2型巨噬细胞TNF-α、IL-12分泌升高,CCL22、IL-10分泌降低;CXCL10、CXCL11、HL,A-DR表达升高,CCL17、CCL18、CD163表达降低.M2型巨噬细胞MALAT1干扰后,TNF-α、IL-12分泌升高,CCL22、IL-10分泌降低.结论 MALAT1参与调控巨噬细胞极化,干扰MALAT1表达有效抑制M2型巨噬细胞极化,促进M1型巨噬细胞极化.
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结核分枝杆菌Rv2986c对小鼠树突状细胞成熟和功能的影响
目的 探索结核分枝杆菌Rv2986c蛋白诱导小鼠树突状细胞成熟及Nalve CD4+T细胞极化的作用.方法 克隆表达Rv2986c蛋白,用纯化后的蛋白刺激小鼠树突状细胞,流式检测树突状细胞MHC-Ⅱ表面分子,ELISA检测培养上清中IL-6和IL-12p40分泌情况.将Nave CD4+T细胞与经Rv2986c刺激后的树突状细胞共培养,检测培养上清中IFN-γ的分泌水平.结果 成功克隆表达了Rv2986c蛋白.经Rv2986c蛋白刺激后,树突状细胞MHC-Ⅱ表面分子表达水平显著增高,IL-6和IL-12p40释放水平显著升高.淋巴细胞共培养上清液中IFN-γ分泌量显著增加.结论 结核分枝杆菌蛋白Rv2986c能促进小鼠树突状细胞成熟,激活抗原递呈作用,诱导CD4+T向Th1型极化.
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阻断PD-L1在增强奥沙利铂治疗原发性肝细胞肝癌疗效中的实验研究
目的 初步探讨阻断程序性死亡-配体1 (programmed death-ligand 1,PD-L1)在增强奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)治疗原发性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)疗效中的作用及其分子机制.方法 L-OHP处理人HCC细胞系HepG2后,qRT-PCR和Western blot检测PD-L1在mRNA及蛋白水平的表达变化,以及细胞外调节蛋白激酶1/2 (extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)磷酸化水平的改变;建立Hepa1-6细胞C57BL/6J小鼠HCC移植瘤模型,随机分为对照组、L-OHP组、PD-L1单抗组、L-OHP+PD-L1单抗组,计算处理后各组小鼠肿瘤的质量、抑制率和生存时间;体外刺激或抑制HepG2细胞系ERK1/2的磷酸化,L-OHP处理后qRT-PCR和Westem blot检测PD-L1的表达变化.结果 L-OHP能显著抑制HepG2细胞系的生长,其ICs0分别为20.94 mg/L;L-OHP处理HepG2细胞后,p-ERK1/2和PD-L1的表达量均高于对照组(P＜0.05).小鼠HCC移植瘤模型中,与对照组、L-OHP组和PD-L1单抗组相比较,L-OHP+PD-L1单抗组的肿瘤质量显著减小(P＜0.05),肿瘤抑制率大幅提升(P＜0.05),生存时间明显延长(P＜0.05).体外刺激ERK1/2的磷酸化后,PD-L1表达显著上调,而抑制HCC细胞株ERK1/2的磷酸化后,L-OHP诱导PD-L1表达升高效应明显受到抑制.结论 L-OHP能通过提高ERK1/2磷酸化水平上调HCC细胞的PD-L1表达,从而导致治疗失败,而联合PD-L1单抗可显著增强L-OHP的抗HCC作用.
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TNF-α水平在抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎中的临床意义
目的 探讨肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)在抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)中对肾脏损害程度及预后意义.方法 回顾性分析我院2013年7月至2017年7月肾内科经病理活检确诊的41例AAV肾损害患者的临床资料.采用放射免疫法检测血清TNF-α水平.随访肾脏结局利用ROC曲线取TNF-α截点(Cut off值)为14.1 pg/ml,将总体AAV肾损害患者分为高水平TNF-α(≥14.1 pg/ml)及低水平TNF-α (＜14.1 pg/ml)组,并比较2组患者生物学特征、肾脏病理特征及预后.结果 高水平TNF-α组与低水平组相比,伯明翰血管炎活动性评分(Birminghamvasculitis activity score,BVAS)及肌酐(serum creatinine,Scr)、IL-6、IL-8水平显著升高(P＜0.05),肾小球滤过率(estimatedglomerular filtration rate,eGFR)、补体3(complement 3,C3)显著下降(P＜0.05).TNF-α与ALB、eGFR、Cys-c、BVAS、ESR、IL-6具有相关性,相关系数r分别为-0.37、-0.49、0.55、0.50、0.32、0.34(P＜0.05).肾脏病理特征显示TNF-α水平升高组肾间质纤维化及肾小管萎缩程度更重(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示TNF-α水平升高组肾脏存活率低(Log-Rank=5.230,P=0.022).结论 血清TNF-α水平升高是反映肾脏损伤程度及预后的危险因素.
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HIV慢性感染者CD3+CD56+ NKT样细胞表面Gal-9受体表达研究
目的 研究Gal-9在HIV慢性感染者NKT样细胞上的表达情况.方法 选取HIV慢性感染者29例和健康人21例.对外周血单个核细胞进行荧光抗体染色,利用流式细胞仪检测CD3+CD56+ NKT样细胞Gal-9受体表达的情况,然后分析Gal-9受体在HIV感染前后的表达差异及其与CD4+T细胞计数和病毒载量之间的关系.结果 HIV慢性感染者CD3+CD56+ NKT样细胞占总淋巴细胞的百分比明显低于健康对照组(P=0.020).HIV慢性感染者Gal-9+ NKT％与健康对照组相比又明显的增加(P=0.016).正常人和感染者的NKT样细胞上Gal-9的平均荧光强度(MFI)无明显差异,而低CD4+T细胞组(CD4+T＜350/μl)的NKT样细胞上Gal-9的MFI比正常人组显著增加(P=0.022).Gal-9+NKT％与CD4+T细胞数无明显相关性,而Gal-9的MFI与CD4+I细胞数呈负相关(P=0.025).结论 HIV慢性感染者与正常人相比CD3+CD56+ NKT样细胞GAL-9受体表达的百分数明显增加,Gal-9 MFI与CD4+T细胞数成负相关,提示NKT样细胞Gal-9受体表达是HIV疾病进展的标志物之一.
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芳香烃受体在SLE患者淋巴细胞中的变化及意义
目的 探讨芳香烃受体(AhR)在SLE患者外周血淋巴细胞中的变化及其与SLE疾病的关系,评估AhR在SLE疾病诊断中的价值.方法 收集SLE患者20例和健康志愿者22例,采用流式细胞术及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法对AhR的表达情况进行检测,并与SLEDAI-2K评分、ESR、补体C3和C4及CRP做相关性分析及二元Logistic回归分析.结果 SLE患者外周血AhR阳性淋巴细胞占淋巴细胞比值(10.76±4.52)％显著高于健康对照组(0.45±0.20)％;SLE患者外周血淋巴细胞中AhRmRNA表达水平(0.21±0.14)显著高于健康对照组(0.05±0.01),差异均有统计学意义(P＜0.01).外周血AhR阳性淋巴细胞占淋巴细胞比值与SLE患者血清补体C3(r=-0.53,P＜0.05)、C4(r=--0.63,P＜0.05)呈负相关,与ESR呈正相关(r=0.55,P＜0.05),而与CRP(r=-0.36,P＞0.05)和SLEDAI-2K评分(r=--0.06,P＞0.05)无相关性.二元Logistic回归分析结果显示,AhR阳性淋巴细胞占淋巴细胞比值[EXP(B)=3.337,P=0.001]、ESR[EXP(B)=l.354,P=0.018]是SLE疾病的独立危险因素,且AhR阳性淋巴细胞占淋巴细胞比值相较于ESR统计学差异更显著.结论 外周血淋巴细胞中的AhR可用于评估SLE疾病的活动性并可用于SLE疾病的诊断,淋巴细胞中高表达的AhR可能是促进SLE发病的重要因素.
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多药耐药基因1及其表达产物在激素耐药系统性红斑狼疮患者淋巴细胞上的表达
目的 探讨多药耐药基因1 (muhidrug resistance gene,MDR1)及其表达产物p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在激素耐药系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者淋巴细胞的表达及其意义.方法 选取初发SEE患者60例,均给予激素和(或)免疫抑制剂治疗6个月,根据治疗后SLEDAI评分及症状改善情况,筛选出激素有效组(n=49)和激素耐药组(n=11),同时以健康体检者30例作为正常对照,RT-PCR检测各组患者外周血淋巴细胞MDR1 mRNA表达,流式细胞术检测P-gp的表达和罗丹明123 (rhodamine 123,R123)荧光流式细胞术检测P-gp的活性.以环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX,100 μmol/L)、霉酚酸酯(mycophenolic acid,MPA,100 μmol/L)和P-gp特异性封闭剂(Tariquidar,100 μmol/L)干预培养激素耐药组患者(n=11)外周血淋巴细胞,R123荧光流式细胞术检测各组P-gp的活性.结果 激素耐药组MDR1 mRNA和P-gp的表达明显高于激素有效组(t=3.43,P=0.002)、(t=3.792,P=0.001)和对照组(t=4.54,P＜0.001)、(t=4.631,P＜0.001);激素耐药组P-gp活性明显高于激素有效组(t=3.062,P=0.019)和对照组(t=5.563,P＜0,001).CTX可以抑制淋巴细胞P-gp活性,MPA抑制P-gp活性的能力明显降低,两者比较差异有统计学意义(t=3.372,P=0.011).结论 MDR1及其表达产物P-gp参与SLE激素耐药机制的形成,CTX可以通过抑制P-gp活性,在激素耐药SLE的治疗中发挥作用.
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白细胞介素-7调控T细胞表面TIM-3的表达在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用
目的 观察T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域的分子-3(TIM-3)和白细胞介素(IL)-7在冠心病患者中的表达变化,以及IL-7对T细胞表面TIM-3的调控作用,为阐明炎症应答在冠心病发病中的机制提供实验依据.方法 82例冠心病患者[包括:稳定性心绞痛(SA)22例、不稳定性心绞痛(UA)39例、急性心肌梗死(AMI)21例]和20例健康志愿者入组本研究.利用流式细胞术检测T细胞表面TIM-3的水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清IL-7的水平.应用重组人IL-7刺激外周血单个核细胞后观察T细胞表面TIM-3的变化,并应用Western blot法检测IL-7信号通路中STAT-5磷酸化和SOCS3的水平.结果 T细胞表面TIM-3表达的平均荧光强度(mean fluoresent intensity,MFI)在SA(118.7±16.50)、UA(246.8±70.62)和AMI(332.7±55.92)中均较健康志愿者(40.60±9.76)显著升高(P＜0.001).CD4+T细胞表面TIM-3的比例在SA(1.32％±0.51％)、UA(2.35％±1.66％)和AMI (5.72％±1.79％)中均较健康志愿者(0.76％±0.24％)显著升高(P＜0.05),CD8+T细胞表面TIM-3的比例在SA (0.98％±0.35％)中与健康志愿者(0.77％±0.26％)无明显变化,而在UA(1.23％±0.39％)和AMI(1.64％±0.55％)中显著升高(P＜0.05).血清IL-7的水平在SA (47.11 pg/ml±33.90 pg/ml)和UA(43.76 pg/ml±25.20 pg/ml)中与健康志愿者(35.17 pg/ml±13.30 pg/ml)未见明显升高,而在AMI(66.64 pg/ml ±26.38 pg/ml)中显著升高(P=0.004 5).重组人IL-7刺激可显著提升AMI患者CD4+和CD8+T细胞表面TIM-3的表达,而仅升高健康志愿者CD8+T细胞TIM-3的表达.同时,IL-7刺激可促进外周血单个核细胞中STAT-5的磷酸化和SOCS3的表达.结论 IL-7可升高TIM-3的表达,在冠心病中可能发挥抑制炎症应答的作用,预防疾病的进展恶化.
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高表达AhR的RAW264.7细胞株的构建及对炎症细胞因子调控的研究
目的 构建稳定高表达芳香烃受体(AhR)的小鼠RAW264.7细胞株,观察AhR对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7细胞炎症细胞因子表达的影响.方法 构建含AhR-Flag-EGFP基因的慢病毒重组质粒载体并获得病毒上清,感染RAW264.7细胞后经嘌呤霉素筛选获得稳定表达的单克隆细胞株,通过荧光显微镜和流式细胞仪检测绿色荧光蛋白表达情况,qRT-PCR和Western blot法验证AhR基因及蛋白水平表达情况.qRT-PCR和ELISA检测LPS刺激后炎症细胞因子的表达情况.结果 获得1株稳定高表达AhR的RAW264.7细胞,荧光显微镜和流式细胞仪显示其荧光率达100％,qRT-PCR和Western blot结果表明RAW/AhR稳转组相对于RAW/Vector空转组,AhR的mRNA和蛋白水平明显上调(P＜0.05).LPS刺激后炎症相关细胞因子表达升高,相对于空转组,稳转组的促炎细胞因子IL-6、IL-1β的表达更低(P＜0.05),抗炎细胞因子IL-10的表达更高(P＜0.05).结论 成功构建稳定表达AhR的RAW264.7单克隆细胞株,证实了AhR对LPS刺激的巨噬细胞炎症反应具有负性调控作用,为后续进一步研究巨噬细胞中AhR的免疫调节及其他功能奠定基础.
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抗幽门螺杆菌黏附素A卵黄抗体的制备及评估
目的 制备及评估一种以幽门螺杆菌黏附素A(HpaA)为靶点的特异性卵黄抗体.方法 脲酶阳性胃黏膜样本采自富顺县人民医院,微需氧条件下分离培养幽门螺杆菌;PCR扩增HpaA片段,原核表达形式获得HpaA重组蛋白并以Westem blot 检测其抗原性;与弗氏佐剂充分乳化后免疫产蛋鸡,水稀释-盐析法纯化卵黄抗体;SDS-PAGE、ELISA及Dot blot分析其生物学特性并评估对分离株体外生长的抑制效果.结果 分离株脲酶、氧化酶、触酶反应阳性;HpaA片段长702 bp,重组HpaA蛋白相对分子质量约为45 000,可溶形式表达且具有良好的抗原性;以其制备的IgY-HpaA滴度高达1∶150 000,1∶1 000稀释后仍能良好地识别分离株,5 mg/ml剂量可显著抑制分离株的生长.结论 以HpaA为靶点制备的卵黄抗体在体外可特异性识别并抑制幽门螺杆菌的生长.
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Notch信号通路对CD4+T细胞分化及功能调控的研究进展
Notch信号通路在进化上高度保守,广泛存在于机体的多种细胞中,通过与邻近细胞间的相互作用,在生理和病理状态下实现对细胞发展的各个阶段,包括:细胞增殖、分化、激活、凋亡的调控.在免疫系统中,Notch信号可通过对CD4+T细胞分化和功能的调节而实现对机体免疫功能的调控,在维持机体的免疫平衡及多种疾病的发展进程中均发挥重要的作用.本文就近年来Notch信号通路对CD4+T细胞分化及功能调控的研究进展作一简要的综述.
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NK细胞的抗肿瘤治疗作用
NK细胞是天然免疫的关键细胞,发挥着重要免疫功能.由于NK细胞在识别肿瘤细胞和细胞毒性作用方面具有先天特点,使得NK细胞免疫抗肿瘤治疗成为研究热点,并且在临床上已经取得一定的效果.本文就目前抗肿瘤方法中NK细胞发挥的作用进行梳理.
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HIV潜伏库在CD4+T细胞亚群的分布及其免疫机制
HIV潜伏库是艾滋病停药反弹和无法治愈的严重障碍.静息记忆CD4+T细胞作为HIV潜伏库的关键细胞群,包括异质性的不同细胞亚群.HIV感染中,这些细胞亚群的不同的免疫学特征和功能特性是维持HIV潜伏库的重要机制.明确构成HIV潜伏库的重要细胞亚群,且探究维持和补充HIV潜伏库的免疫学机制,是HIV潜伏库研究领域的热点.本文就此进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
