免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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CXCL1促进乳腺癌细胞增殖和迁移及其作用机制的研究
目的 体外研究CXCL1对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及其作用机制.方法 选取人乳腺癌细胞进行分组处理:空白对照组、CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体组,用CCK8、克隆形成实验、流式凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验分别对各组细胞增殖活性、凋亡率、迁移侵袭能力进行检测,并用ELISA法对各组细胞内MMP-9蛋白、磷酸化AKT及活化NF-κB水平进行检测.结果 CCK8与克隆形成实验结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞增殖活性提高,细胞克隆形成率增加(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞增殖活性降低,细胞克隆形成率降低(P＜0.05);流式凋亡检测结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞凋亡率降低(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞凋亡率增高(P＜0.05);细胞划痕、Transwell迁移实验及细胞内MMP-9蛋白表达水平表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞迁移侵袭能力增强(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞迁移侵袭能力减弱(P＜0.05);细胞内pAKT/NF-κB蛋白检测表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平升高(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平降低(P＜0.05).结论 CXCL1通过与CXCR2结合促进乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭,其机制可能是激活了AKT/NF-κB信号转导通路.
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人SNW1基因的克隆、表达及其调控IFN-β表达的初步研究
目的 克隆人SNW1基因并构建其真核表达载体,验证SNW1基因的表达和细胞定位,探索SNW1基因对IFN-β转录的调控作用.方法 以来自293T细胞的cDNA为模板PCR扩增人SNW1基因并克隆至真核表达载体pCMV-N-Flag上,对重组质粒进行酶切鉴定和测序;通过瞬时转染和免疫印迹验证SNW1在细胞中的表达;通过免疫荧光确定SNW1在细胞内的定位;利用IFNB启动子荧光素酶双报告系统和仙台病毒(SeV)初步检测SNW1对IFN-β转录的调控作用.结果 PCR扩增出约1.6 kb的条带,大小与预期相符;酶切结果表明SNW1成功克隆至PCMV-N-Flag,进一步测序验证SNW1序列正确;Flag-SNW1蛋白大小约Mr 70 000,主要定位于细胞核中;在SeV感染条件下过量表达SNW1可以显著增强IFN-β的表达,而过量表达的SNW1对IFN-β的本底表达有一定的抑制作用.结论 成功克隆并构建了SNW1真核表达载体,初步显示SNW1对IFN-β的转录具有较强的调控作用.
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LDL诱导THP-1细胞炎性因子FOS、TNF-α、IL-1β的顺序表达
目的 探讨LDL诱导THP-1细胞内炎性因子FOS、TNF-α、IL-1β表达及3种炎性因子的关系,为早期诊断动脉粥样硬化提供依据.方法 采用实时荧光定量PCR检测LDL刺激的THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1β mRNA的表达,TNF-α抑制剂刺激THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1β mRNA的表达及TNF-α抑制剂对LDL诱导的THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1β mRNA表达影响;采用流式细胞仪检测TNF-α抑制剂刺激的THP-1细胞凋亡情况.结果 LDL刺激THP-1细胞FOS mRNA的表达0.5 h达到高峰(P＜0.05),TNF-α mRNA的表达1h开始上升并达到高(P＜0.05),IL-1β mRNA的表达1h开始上升(P＜0.05);TNF-α抑制剂不促进细胞凋亡,100 μg/ml时凋亡率低.TNF-α抑制剂刺激细胞FOS mRNA 2 h表达下降(P＜0.05),TNF-αmRNA 1 h表达上升(P＜0.05),2h表达下降(P＜0.05),IL-1β mRNA 1 h表达下降(P＜0.05);LDL诱导细胞1h后加入TNF-α抑制剂刺激细胞FOS mRNA 1 h表达下降(P＜ 0.05),TNF-α mRNA 0.5 h表达下降(P＜0.05),IL-1β mRNA 0.5 h表达下降(P＜0.05).结论 LDL能够促进THP-1细胞内FOS、TNF-α、IL-1β的表达,且它们之间有一定的表达顺序,TNF-α能促进IL-1β的表达.
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PEG修饰CLP-19预保护小鼠对LPS刺激免疫应答的初步研究
目的 初步探讨PEG修饰CLP-19预保护小鼠对LPS刺激的免疫应答作用.方法 相同剂量(2 mg/kg)的PEG-CLP-19或CLP-19分别于20、10、5、0h前作用于小鼠,再给予亚致死剂量LPS,分别于LPS刺激前(0 h)或刺激后4h分离小鼠血清,ELISA法测定炎性因子MCP-1、TNF-α及IL-10的变化情况.组织病理学观察小鼠肺的病变情况.结果 单独给予PEG-CLP-19或CLP-19各时间组的小鼠TNF-α及IL-10无显著变化作用,但均可上调MCP-1的表达,尤其以提前20 h给予为显著;提前20、10、5h或同时给予PEG-CLP-19/CLP-19均可显著下调TNF-α、IL-10和MCP-1的表达,但同时给药效果为显著(P＜0.01),PEG-CLP-19调节能力显著强于CLP-19(P＜0.05).结论 PEG-CLP-19预处理小鼠可显著提高小鼠MCP-1的表达,且该作用呈时间依赖效应,并抑制小鼠机体对LPS的免疫应答,从而降低机体炎症水平.因此可作为临床治疗脓毒症的潜在治疗药物.
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抑制RORγt活性及Th17分化的新型化合物研究
目的 我们在实验中偶然发现了一种能抑制RORγt活性的新型化合物,拟通过鉴定该化合物对Th17体外分化及其细胞因子分泌的影响对其进行生物学评价,以确定该化合物是否可作为一种新型的自身免疫病候选药物.方法 构建能在Jurkat细胞中稳定表达Gal4-RORγt的荧光素酶报告系统,通过该体系发现了一种对RORγt有显著抑制活性的新型化合物,并在小鼠Th17细胞分化实验中对该化合物的作用效果进行体外验证.在此基础上,对该化合物进行生物功能分析,包括EC50、CC50的测定以及T细胞特异性分析.结果 通过体外验证实验,我们确定该化合物(编号为compound 2)能显著的抑制Th17分化及其细胞因子IL-17A、IL-17F的表达和分泌.在后续的生物学评价中,我们还发现该化合物对RORγt有较高的抑制效率,较低的细胞毒性和较强的T细胞特异性.结论 本研究中得到的化合物compound 2可作为一种潜在的新型前导化合物应用于治疗自身免疫性疾病和一些炎症性疾病.
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乳腺癌肿瘤微环境中HMGB1、miRNAs的检测及相关性分析
目的 检测miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p和HMGB1在乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤微环境中的表达水平,分析它们在乳腺癌发生、发展中的作用.方法 收集乳腺癌MCF-7荷瘤小鼠手术标本;实时荧光定量PCR检测18只乳腺癌荷瘤小鼠手术标本中miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p和HMGB1的mRNA的表达水平;Western blot法检测HMGB1在癌组织及癌旁组织中蛋白表达情况.结果 与癌旁组织相比,肿瘤组织中miR-21-5p、miR-222-3p表达上调(P＜0.05),miR-155-5p、miR-218-5p、miR-494-3p表达下调(P＜0.05);与癌旁组织相比,HMGB1在癌组织中高表达(P＜0.05).相关性分析发现,miR-21-5p、miR-222-3p与HMGB1的表达成正相关,而miR-155-5p、miR-218-5p、miR-494-3p与HMGB1的表达成负相关.结论 肿瘤微环境中miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p和HMGB1可能在乳腺癌的发生、发展中起一定作用.
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IL-27在小鼠CLP-急性肺损伤模型中的作用
目的 研究细胞因子IL-27在急性肺损伤中发挥的作用和相关机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立小鼠急性肺损伤模型.ELISA和荧光实时定量PCR法检测CLP-急性肺损伤小鼠模型的肺组织、支气管灌洗液、外周血单个核细胞及血清中IL-27及其亚单位的表达.同时,小鼠行CLP术前吸入给药IL-27中和抗体,经组织学检测小鼠肺组织炎症水平的改变,并检测支气管灌洗液中IL-6、CXCL10、IFN-γ的水平和小鼠存活率.结果 CLP-小鼠的肺组织和外周单个核细胞中IL-27的2个亚单位(EBI3和p28)均增加,支气管灌洗液和血清中的IL-27水平也较对照组显著增加(P＜0.01).抗IL-27多克隆抗体的使用降低了CLP-急性肺损伤小鼠肺组织的炎症水平,支气管灌洗液中IL-6、CXCL10、IFN-γ水平下降(P＜0.05),同时提高了小鼠存活率.结论 IL-27在急性肺损伤中发挥重要作用,抑制IL-27的表达可能成为预防和治疗急性肺损伤的新途径.
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MiR-155在断奶期接力miR-146a介导肠上皮固有免疫耐受
目的 哺乳动物新生期肠上皮高表达miR-146a介导固有免疫耐受,本研究探讨miR-146a下降后肠上皮继续保持耐受状态的分子机制.方法 定量PCR分析肠上皮miR-146a与miR-155表达模式,体外实验比较二者激活的刺激强度差异;转染及免疫印迹实验分析miR-155在肠上皮免疫耐受中的功能及其可能调控靶标;小鼠提前断奶实验分析影响miR-155激活的关键因素.结果 肠上皮miR-146a在新生期高表达并在断奶期降至极低水平,miR-155则在断奶期剧烈上调;肠上皮中miR-155激活强度显著高于miR-146a;肠上皮高表达的miR-155通过靶向抑制TAB2 、IKKε、NIK等抑制炎症应答而非促进炎症;肠上皮miR-155激活表达与哺乳动物断奶时间相关.结论 哺乳动物肠道发育中,miR-146a与miR-155在断奶期发生功能接力,依次在新生期和成年期介导肠上皮固有免疫耐受.
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TLR2信号在沙眼衣原体生殖道感染中介导了早期炎症细胞因子的产生
目的 探讨TLR2和TLR4在小鼠沙眼衣原体生殖道感染免疫应答中的作用.方法 用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn,1×104 IFUs)经生殖道感染野生型小鼠(WT,11只)、TLR2基因缺陷小鼠(TLR2 KO,14只)和TLR4基因缺陷小鼠(TLR4 KO,11只),复制生殖道沙眼衣原体感染模型.于感染后不同时间点取生殖道分泌物,部分用于免疫荧光法检测衣原体包涵体数量,部分用于炎症细胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平检测.在感染后第70天,处死小鼠,无菌分离腹腔巨噬细胞,于体外衣原体MoPn感染,培养24 h后,测定上清液中IL-1α、IL-6和MIP-2含量.细胞因子含量测定均采用ELISA法.结果 TLR2 KO或TLR4 KO小鼠与WT小鼠在每一个检测时间点下生殖道带菌量无差异,且带菌持续时间相同,截止到感染后第38天,3种基因型所有小鼠均清除了下生殖道感染的衣原体.TLR2基因缺失小鼠巨噬细胞产生的炎症细胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平均明显低于野生型WT小鼠(P＜0.01),而TLR4基因缺失小鼠巨噬细胞产生的3种炎症细胞因子水平均与野生型WT小鼠无差异(P＞ 0.05);TLR2基因缺失小鼠棉拭子标本同样具有较低水平的炎症细胞因子(P＜0.05).结论 在沙眼衣原体生殖道感染中,TLR2介导了早期炎症细胞因子的产生.沙眼衣原体诱导的早期免疫应答部分依赖于TLR2,而不依赖TLR4.
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BAFF基因多态性与系统性红斑狼疮相关性的Meta分析
目的 评价BAFF基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.方法 检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普网和PubMed 、Embase及Web of Knowledge数据库,检索时间截止为2014年3月1日.按照纳入和排除标准筛选合格文献,并对其进行质量评价,用stata 11.0软件进行Meta分析.结果 共纳入4篇文献,收集到282例病例,447例对照.Meta分析结果显示,在不同国家的人群中,BAFF基因-871C＞T、-514T＞C、-2841T＞C位点,各位点等位基因频率及显性、隐性遗传模式下均未发现在统计学上具有显著意义.而-2701T＞A位点等位基因频率分布在统计学上存在显著差异(OR=2.667,95％CI=1.782～3.992,P＜0.001),但是在显性、隐性遗传模式下均未在统计学上发现显著性意义.针对人群进行亚组分析,亚洲人群和非亚洲人群-871C＞T位点3种模型下也均未发现统计学上有显著性差异.结论 BAFF基因-871C＞T、-514T＞C、-2701T＞A、-2841T＞C位点多态性与SLE无关,亚洲人群-871C＞T位点多态性与SLE也无关.
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基因重组乙型肝炎疫苗长期保护效果Meta分析
目的 评价接种3剂次基因重组乙型肝炎疫苗(recombinant hepatitis B vaccine,HBV-R)5年以上的长期保护效果.方法 电子检索《中国生物医学文献数据库》(China Biology Medicine disc,CBMd)、《中国期刊全文数据库》(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)、《万方全文数据库》(Wanfang Database,WF)、《美国国家医学图书馆数据库》(National Center for Biotechnology Information,NCBI)、《考克兰(Cochrane)协作网图书馆》等数据库,将有关接种HBV-R流行病学保护效果的研究纳入分析.使用RevMan 5.1软件进行分析.结果 共纳入13篇文献和4 882观察对象,有4篇为随机对照试验(random control trial,RCT),有9篇为前瞻性队列研究(prospective cohort study,PCS);接种HBV-R后5～20年的乙肝病毒突破感染(breakthrough infection,BI)和(chronic carriage,CC)的累计发生率(accumulative incidence,AI)分别为0.01[95％可信区间(confidence interval,CI):0.00-0.01],0.00(95％CI:0.00-0.00).结论 全程接种3剂次HBV-R后,可以有效保护免疫功能正常人群且保护效果至少持续20年.
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直接竞争ELISA检测大米样品中的重金属镉
目的 直接竞争ELISA方法检测大米样品中重金属镉.方法 用纳米TiO2对微波消解处理的大米样品中的重金属镉进行富集,通过比较不同pH值和不同洗脱体积来优化纳米TiO2富集方法,再用直接竞争ELISA检测重金属镉的含量.结果 在pH为9时,纳米TiO2对重金属镉有良好的吸附性,20 mg/ml的EDTA·2Na可将纳米TiO2吸附的镉定量洗脱.用纯化后的镉单克隆抗体建立直接竞争ELISA检测方法,并进行灵敏度和特异性分析,其灵敏度(IC50)为19 ng/ml,检测限(IC10)为2.1 ng/ml,检测范围(IC20～IC80)为3.6～98.2 ng/ml.用优化后的直接竞争ELISA对富集洗脱后的镉溶液进行检测,检测效果满足国家检测标准.结论 本研究对6份市售大米样品采用微波消解和富集,通过直接竞争ELISA检测其镉含量,所得结果与仪器法测定结果一致,可用于实际样品的快速检测.
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EPCAM、MUC16免疫磁珠制备及循环肿瘤细胞检测
目的 检测EPCAM、MUC16两种抗原在上皮性卵巢癌循环肿瘤细胞中表达的相关性.方法 分别用羧基磁珠制备EPCAM、MUC 16两种免疫磁珠,分3组:EPCAM免疫磁珠检测组、MUC16免疫磁珠检测组、2种磁珠均等混合检测组.对来源于同一患者的等体积外周血样本进行循环肿瘤细胞检测,HE染色后鉴定检测值.结果 EPCAM免疫磁珠、MUC16免疫磁珠、EPCAM+ MUC16免疫磁珠对同体积、同来源样本检测值分别为22±11、14±6、28±12个肿瘤细胞(P＜0.05),说明检测效率有统计学差异.结论 MUC16与EPCAM在上皮性卵巢癌循环肿瘤细胞中独立表达且存在差异,因此增加MUC16这一器官标志物可有效提高上皮性卵巢癌CTCs检出数量.
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全血淋巴细胞流式细胞术精细免疫分型方法的建立
目的 建立双平台法(流式细胞仪和血细胞计数仪)检测人外周血淋巴细胞亚类绝对数及相对数的流式方法,分析更精细的淋巴细胞亚群数量,全面评估被测者免疫功能.方法 取人EDTA抗凝外周血500 μl,200μl用于血细胞计数仪测得淋巴细胞绝对数;300 μl用于流式细胞分析,测得所需淋巴细胞亚群相对数.各淋巴细胞亚群相对数(百分率)×淋巴细胞绝对数,即得到各淋巴细胞亚群绝对数.此方法用同一标本的全血和PBMC进行分析,评价用微量全血进行精细免疫分型的可行性.结果 利用双平台法,采用微量全血标本分析了辅助T细胞、细胞毒性T细胞和B细胞的14个细胞亚群,得到其绝对数和相对数.用本方法对同一标本的全血和PBMC进行检测,结果无统计学差异.结论 成功建立使用微量全血检测精细淋巴细胞亚群的多色流式分析方法,较全面地评估被测者免疫功能,为免疫相关疾病早期诊断提供线索和依据,对临床治疗具有重要指导作用.
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转录因子Foxp1在免疫系统中的作用研究进展
叉头框蛋白p1(Foxp1)是一种属于叉头框(Forkhead box,Fox)转录因子家族的转录因子,Foxp1早克隆于小鼠B细胞白血病细胞系,较早的研究表明Foxp1对生物体器官包括心脏和肺的正常发育起着重要的调控作用,且在多种人类肿瘤中异常表达而抑制或促进肿瘤发生发展.近越来越多的证据表明,Foxp1对免疫系统细胞的发育和功能具有重要的调控作用.本文结合Foxp1调控T细胞发育和功能的新进展,就Foxp1在免疫系统中的作用进行综述.
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中性粒细胞胞外诱捕网在非感染性炎性疾病中的作用
研究证实中性粒细胞胞外诱捕网参与病原微生物引起的先天免疫应答反应.近研究发现在非感染性炎性疾病中也存在中性粒细胞胞外诱捕网.中性粒细胞胞外诱捕网形成增多或者降解异常都会影响急、慢性炎性疾病的病理过程.本篇文章介绍了中性粒细胞胞外诱捕网的形成及作用,着重介绍在非感染性炎性疾病的意义.
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Treg/Th17平衡轴在溃疡性结肠炎发病中的意义及流式细胞术检测进展
肠道黏膜免疫系统异常是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)发生发展的主要原因.调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和辅助性T细胞17(The helper 17 cells,Th17)所形成的Treg/Th 17免疫平衡轴是维持肠道免疫稳态的关键因素,本文将对影响和调节Treg/Th 17免疫平衡轴的各种细胞和转录因子进行综述.同时综述了流式细胞术在检测Treg/Th 17中的新进展.
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86 576例人类免疫缺陷病毒免疫检测分析
目的 通过筛查来我院就诊患者(手术前、输血前、内窥镜检查前等)人类免疫缺陷病毒(HIV)感染状况,分析其人群分布、感染途径,提出HIV预防控制措施.方法 对2012年1月至2014年12月上述就诊患者采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行HIV检测.结果 3年共筛查人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体86 576例:其中男性49 800例,女性36 776例;年龄大71岁,小1岁.共检出HIV抗体阳性56例.2012、2013及2014年HIV抗体阳性检出率分别为0.056％ 、0.063％及0.072％.结论 HIV感染率呈逐年上升趋势.在术前、输血前及内窥镜检查前进行HIV常规检测,对尽早发现HIV感染者、有效防止医源性感染及减少医疗纠纷均具有重要意义.
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云南汉族人群IL-4基因5'和3'非编码区域多态性与HCV慢性感染无相关性
目的 探讨IL-4基因5'和3'非编码区域单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphism,SNP)与HCV慢性感染的相关性.方法 选取云南地区汉族人群HCV慢性感染患者380例,健康体检人群439例.采用TaqMan探针基因分型方法对IL-4基因5'和3'非编码区域6个SNP位点SNP-1138A/G (rs2243247)、-1098G/T (rs2243248)、-589C/T(rs2243250)、-33C/I(rs2070874)、2979C/A (rs2227284)、3'端C/T(rs2243292)进行基因分型,并构建单倍型,评估上述6个SNP位点及单倍型与HCV慢性感染的相关性.结果 IL-4基因SNP-1138A/G(rs2243247),3'端C/T(rs2243292)在病例组和对照组中无多态性;SNP位点-1098G/T(rs2243248)、-589C/T(rs2243250)、-33C/T(rs2070874)、2979C/A(rs2227284)的基因型频率和等位基因频率在病例组和对照组中差异无统计学意义(P＞0.05);单倍型分析结果显示:SNP位点-1098G/T (rs2243248)、-589C/T (rs2243250)、-33C/T(rs2070874)、2979C/A(rs2227284)构建的单倍型频率在病例组和对照组中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在云南汉族群体中,IL-4基因5'和3'非编码区域SNP位点-1138A/G(rs2243247) 、-1098G/T(rs2243248)、-589CT(rs2243250)、-33C/T(rs2070874)、2979C/A(rs2227284)、3'端C/T(rs2243292)与HCV慢性感染没有相关性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
