医学研究生学报杂志
Journal of Medical Postgraduates 의학구생학보
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8199
- 国内刊号： 32-1574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类风湿关节炎缓解标准的比较与应用
类风湿关节炎（ rheumatoid arthritis， RA）是一种以关节滑膜炎为主要特征的高度致残性自身免疫病，实现早期缓解已成为RA主要的治疗目标，临床规范应用RA缓解标准至关重要。文中就RA的美国风湿病学会（ ACR）标准、欧洲抗风湿病联盟（ EULAR ）标准、美国食品和药物管理局（ FDA ）标准、类风湿关节炎临床试验结果测量组（ OMERACT ）标准、ACR／EULAR标准等各种缓解标准的比较和应用作一综述。
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蛛网膜下腔出血后早期脑损伤机制研究进展
蛛网膜下腔出血（ subarachnoid hemorrhage， SAH），特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血是一种严重的脑血管疾病，具有很高的死亡率和致残率，但是目前临床上尚无有效的治疗方法。近年来越来越多的研究表明，早期脑损伤（ early brain in-jury， EBI）可能是导致SAH预后不佳的重要原因。 SAH后EBI是一个十分复杂的病理过程，文中将从急性脑缺血、血脑屏障破坏、细胞凋亡、自噬、氧化应激反应、炎症反应等方面就近年来国内外学者在SAH后EBI病理机制的研究进展做一综述。
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整合素在上皮间质转化中的作用机制
侵袭、转移是恶性肿瘤的标志性特征之一。大量研究表明，上皮间质化（ epithelial-mesenchymal transition， EMT）作为一种上皮细胞向间充质细胞特性转化的过程，在肿瘤的侵袭和转移方面起着极为重要的作用。其中，E-钙黏蛋白（ E-cad-herins， E-cad）的表达下调和细胞与细胞外基质间黏附力的下降是EMT的主要特征。新近研究表明，整合素（ integrin）作为一类极为重要的黏附分子，与钙黏蛋白一同参与了EMT的发生。整合素不仅在细胞与细胞间及细胞与细胞外基质间的黏附功能中起关键作用，还通过激活多种激酶的酪氨酸磷酸化级联反应，介导多种信号转导通路，直接或间接的参与EMT过程。文中就近年关于整合素与EMT关系的研究进展作一综述。
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关节镜清理术治疗膝骨性关节炎临床研究进展
随着膝骨性关节炎患者逐渐增多，关节镜清理术近年来已在临床治疗中取得了较好的疗效。该技术不仅操作简便、成本低，而且术中大量等渗盐水灌注冲洗关节腔，能够直接改善膝关节内环境和关节功能，切断关节腔内恶性循环，可为正常关节液的分泌提供良好的生长环境。文中将近年关节镜清理术治疗膝骨性关节炎临床治疗方面进行综述，为研究人员提供指导和参考。
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尿酸在肠道代谢机制中的研究进展
尿酸是人体代谢终产物之一，在肠道的代谢机制越来越受到关注，但目前相关研究尚少。文中拟从肠上皮细胞相关转运子，如三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2和可溶性载体蛋白2家族成员9对尿酸盐的转运及肠道菌群对尿酸分解两方面深入探讨尿酸在肠道的代谢机制，为降低血尿酸及治疗尿酸相关疾病提供新的思路，为降低治疗药物对肾的损害提供新的方向。
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白色脂肪组织棕色化调控机制的研究进展
脂肪组织棕色细胞和白色细胞具有截然不同的代谢特征。白色脂肪细胞推动动脉粥样硬化的形成与发展，而棕色脂肪细胞在动脉粥样硬化的防治中发挥重要作用，两者可以相互转化。文中从转录因子（如PPARγ、PRDM16、PGC-1α）、共调节因子、激素、信号分子、氧化应激和miRNAs的调控等方面对白色脂肪组织棕色化调控机制作一综述。
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3种细胞因子对整合素αvβ6表达的影响
目的：整合素αvβ6与阴道黏膜感染防御的研究较少。探讨细胞因子白细胞介素6（ interleukin-6， IL-6）、转化生长因子-β（ transforming growth factor-β， TGF-β）、干扰素γ（ interferon-γ， INF-γ）对阴道上皮细胞株中整合素αvβ6表达的影响。方法体外培养永生化人阴道上皮细胞（VK2／E6E7），分别应用梯度浓度的IL-6（1、10、50、100 ng／mL）、TGF-β（0．1、1、10、100 ng／mL）、IFN-γ（50、500、2500、5000 U／L）干预，分别记为IL-6处理组、TGF-β处理组、INF-γ处理组。另设空白对照组（等量不含细胞因子的培养液）。培养48 h后收集细胞，TRIzol法提取总RNA，逆转录为cDNA。应用实时定量PCR技术检测各组细胞内整合素α和β6亚基的mRNA表达情况。结果①1、10 ng／mL IL-6处理组中α、β6亚基mRNA表达量低于空白对照组（P＜0．05），50 ng／mL IL-6处理组β6亚基mRNA表达量高于空白对照组（P＜0．05），100 ng／mL IL-6处理组α、β6亚基高于空白对照组（1．14±0．12 vs 1．00±0．06，1．37±0．25 vs 1．00±0．09，P＜0．05），并且αvβ6 mRNA表达量随IL-6作用浓度的增高呈上升趋势。②0．1、1 ng／mL TGF-β处理组α、β6亚基mRNA表达量显著低于空白对照组（P＜0．01），10 ng／mL TGF-β处理组β6亚基mRNA表达量显著高于空白对照组（4．31±0．78 vs 1．00±0．09，P＜0．01），100 ng／mL TGF-β处理组α、β6亚基的表达量均高于空白对照组（P＜0．05），并且αvβ6 mRNA表达量也随TGF-β作用浓度的增高而呈上升趋势。③50、500、2500、5000 U／L IFN-γ处理组整合素αvβ6 mRNA的表达均显著低于空白对照组（ P＜0．01）。结论阴道上皮细胞中整合素αvβ6的表达受细胞因子IL-6、TGF-β、IFN-γ的调控，可能是其参与Th1、Th2介导的黏膜免疫反应。
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MicroRNA Let-7b介导甲型流感突变型 PB1重组病毒的构建
目的：疫苗是预防流感所致疾病的有效方法，MicroRNA介导的基因沉默机制为构建新型疫苗提供了新思路。文中旨在构建包含装载有 miRNA Let-7b 结合靶位 PB1基因的甲型流感重组病毒。方法比对 A／Nanjing／108／2009H1N1的PA、PB1、PB2与let-7b的靶序列选定PB1基因为优序列后，通过基因突变，插入Let-7b的结合靶位；构建pDP2000重组表达载体，设计pDP-mu-PB1，同时设计对照组pDP -sclb-PB1，并与其余7个质粒共转染MDCK细胞和293T细胞拯救病毒；留取上清接种鸡胚尿囊腔，血凝法检测病毒，TCID50检测病毒滴度；提取病毒RNA，采用RT-PCR扩增病毒cDNA，通过琼脂糖凝胶电泳和核苷酸序列分析鉴定病毒。结果选择PB1片段优序列（位置83 bp－107 bp），突变片段改变了3个氨基酸，同时有3个碱基不能与Let-7b靶序列配对；酶切鉴定重组质粒构建正确；重组病毒miRT（ miRNA target elements）-H1N1和scramble（scbl）-H1N1的血凝效价分别为1∶32和1∶64，病毒滴度为4．68×105 TCID50／mL和7．94×104 TCID50／mL；测序确认突变病毒包含目的片段。结论构建成功重组病毒株，为进一步的毒力评估实验奠定了基础。
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脂肪源干细胞-聚丙烯复合网片的生物相容性实验研究
目的：如何避免合成补片与人体组织产生的排异反应是目前急需解决的问题，文中探讨脂肪源干细胞（ adipose derived stem cells， ADSCs）与聚丙烯网片在动物体内的生物相容性。方法制备兔脂肪源性干细胞悬液。 ADSCs传代扩增后，接种到聚丙烯网片支架上，体外培养1周。分别将聚丙烯网片、ADSCs-聚丙烯复合网片植入家兔的腹直肌表面，4周后观察网片腐蚀、粘连情况，HE染色进行组织学观察，采用RT-PCR检测VEGF mRNA 的表达水平。结果流式细胞仪检测结果提示ADSCsCD90、CD44、CD73、CD45、CD34及CD14表达分别为98．54％、95．32％、98．49％、1．21％、3．01％、2．14％。聚丙烯网片、ADSCs-聚丙烯复合网片均有不同程度的腐蚀、粘连，但聚丙烯网片粘连更致密。与聚丙烯比较，ADSCs-聚丙烯复合网片诱导慢性炎症反应轻，炎症评分降低[（1．1±0．2）分vs （0．6±0．1）分， P＝0．001]，新生血管形成评分升高[（1．7±00．）分 vs （2．6±0．3）分， P＝0．000]，成纤维细胞增殖评分升高[（0．9±0．1）分 vs （2．2±0．2）分， P＝0．001]。 ADSCs-聚丙烯复合网片周围组织VEGF mRNA含量高于聚丙烯网片（t＝94．6，P＜0．05）。结论 ADSCs-聚丙烯复合网片具有良好的生物相容性，可作为脂肪组织工程较理想的生物支架材料。
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缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响
目的：缺血预适应诱导脑缺血耐受已成为缺血性脑血管疾病的研究热点，但其具体机制尚未阐明。文中通过观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周边皮质区低氧诱导因子-1α（ hypoxia inducible factor-1α， HIF-1α）、血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor， VEGF）表达的变化，探讨缺血预适应的脑保护机制。方法将130只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和预适应组，脑缺血组和预适应组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2、6、12、24、48和72 h 6个亚组，假手术组10只大鼠，其余每个时间点各10只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预适应模型，通过免疫组织化学法与Western blot法观察脑缺血后再灌注各个时间点HIF-1α和VEGF的表达变化。结果脑缺血组、预适应组于再灌注2 h HIF-1α和VEGF阳性细胞及蛋白表达有所增加，24 h表达至各时间点高水平，随后表达逐渐减少，72 h表达仍明显高于假手术组（P＜0．05）。预适应组各时间点HIF-1α、VEGF的阳性细胞及蛋白表达均高于脑缺血组，差异有统计学意义（P＜0．05）；脑缺血组、预适应组组内各相邻时间点比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。假手术组HIF-1α和VEGF阳性细胞及蛋白仅少量表达。结论脑缺血再灌注损伤能够诱导HIF-1α、VEGF的表达，脑缺血预适应能够进一步上调两者表达。
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自体骨髓间充质干细胞移植促进缺血下肢血管新生的实验研究
目的：干细胞移植是治疗下肢缺血性疾病的新方向。文中探讨自体骨髓间充质干细胞（ bone marrow mesenchy-mal stem cells， BM-MSCs）移植对下肢缺血的治疗作用。方法12只新西兰兔被构建成左下肢缺血模型并随机分成对照组和治疗组，对照组于缺血局部肌内注射DMEM培养基，治疗组注射体外扩增的自体BM-MSCs悬液。移植4周后，行双下肢CT动脉造影（ CT angiography， CTA）、血流灌注（ CT perfusion imaging， CTPI）及患肢石蜡切片HE染色。结果①肢体缺血后的动态观察显示对照组2例出现不同程度表皮坏死、趾甲脱落，治疗组则未见坏死，且肌肉萎缩较轻。②CTA示治疗组侧支血管生成较对照组明显增多，且与已有的血管相互连接形成侧支血管网。③CTPI示治疗组血流灌注比对照组明显增加。④HE染色示治疗组毛细血管密度及毛细血管数／肌纤维数的比值均显著高于对照组[（6．500±1．049）个／HP vs （3．670±0．816）个／HP，（9．68±0．56）％vs （5．87±0．86）％， P＜0．01]。2组均未见微小坏死灶，治疗组也未见血肿、骨样组织或纤维瘤形成。结论自体BM-MSCs移植可促进缺血下肢血管新生，可作为效治肢体缺血性疾病的一种有疗手段。
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小分子化合物BD691抑制活化T细胞增殖的机制研究
目的： T细胞的异常增殖在自身免疫疾病的发生发展中起重要作用。文中探究小分子化合物BD691抑制T细胞增殖的机制。方法免疫磁珠纯化人外周血T细胞，anti-CD3／CD28抗体或同种异型抗原活化T细胞。流式细胞术检测BD691对活化T细胞的增殖抑制作用、静息T细胞的细胞毒性作用以及对T细胞活化标志CD25表达的影响，双抗夹心法酶联免疫吸附试验检测BD691对T细胞分化相关的细胞因子分泌的影响。结果 BD691抑制anti-CD3／CD28抗体或同种异型抗原刺激的T细胞增殖，IC50分别为（85．±1．5）、（7．2±1．3）μmol／L，BD691对人静息初始T细胞和人静息PBMC均无显著细胞毒性。在未经anti-CD3／CD28抗体活化的T细胞中，CD25＋表达的细胞仅占细胞总数的1．6％，而活化后CD25＋细胞比例增加到68．0％。同时，0、3．3、10、30μmol／LBD691处理活化的T细胞，却未观察到CD25的表达有明显的改变，而免疫抑制剂FK506（0．1μmol／L）则显著降低活化T细胞中CD25的表达（14．9％）。 T细胞活化后G0／G1期细胞比例为57．7％，当BD691作用于活化的 T细胞后此比例升高，呈剂量依赖效应。 BD691对IFN-γ、 IL-6和IL-17的抑制呈剂量依赖效应。结论BD691不影响T细胞活化，但通过阻滞细胞周期于G0／G1期抑制活化T细胞的增殖。 BD691对与Th1和Th17细胞分化密切相关的关键细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-17有显著抑制作用，提示BD691有望作为先导化合物开发抑制T细胞异常增殖和分化的新型免疫抑制剂。
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干扰素诱导蛋白 AIM2诱发乳腺癌细胞凋亡的分子机制
目的：人类干扰素诱导基因家族之一的人类干扰素诱导蛋白（ absent in melanoma 2， AIM2）被视为抑癌基因，但目前其抑癌机制仍不清楚。文中研究AIM2诱发乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法建立Tet-Off诱导模式系统来诱发AIM2大量表达，MCF-7 tTA-AIM2细胞为实验组，MCF-7 tTA-Luc细胞为对照组。 Western blot检测AIM2在乳腺癌细胞株的表达及亚细胞定位，XTT assay分析AIM2对细胞增殖的影响。应用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶染色行检测细胞凋亡，Western blot检测细胞凋亡的机制。结果文中建立的Tet-Off 诱导系统可使 tTA结合到 TRE，从而促进AIM2基因转录，进而使AIM2蛋白大量表达。在诱导4 d后，可在细胞质及细胞核中检测到AIM2的表达，随诱导天数的增加其表达量增加。 AIM2表达于细胞质及细胞核中。由XTT assay可知，MCF-7 tTA-AIM2细胞株在诱导6 d后生长速率减慢。诱导AIM2大量表达后，其FITC荧光凋亡百分比显著增加（2．36％vs 14．45％， P＜0．01）。 AIM2大量表达后抑制抗凋亡蛋白-Bcl-xL表达，增加促凋亡蛋白-Bad、Bax，并且活化caspases进而造成 DNA 修复蛋白PARP裂解。结论在乳腺癌Tet-Off 诱导系统中，AIM2影响细胞增殖，刺激线粒体促使细胞走向凋亡。
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基础疾病对隐球菌病患者临床症状和转归的影响
目的：隐球菌病是一种具有潜在致死性的深部真菌病，易感人群均有显著异质性。目前指南将感染人群分为获得性免疫缺陷综合征、器官移植受者和非HIV感染与非器官移植患者（ non-HIV-infected and non-transplant host， NHNT）。文中旨在探讨基础疾病对NHNT隐球菌病患者临床症状和转归的影响。方法采用回顾性的队列研究设计，收集南京军区南京总医院NHNT隐球菌病住院患者临床资料。根据发病时是否处于免疫缺陷状态或合并有增加感染风险的疾病将患者分为有基础疾病组和无基础疾病组，分析2组患者临床症状、胸部影像学特征、实验室检查和临床结局等相关数据。结果与无基础疾病患者相比，有基础疾病患者更容易出现播散性病变（62．9％vs 21．1％，P＜0．001），胸部影像学中出现斑片实变影者和混合病变的患者比例更高，分别为（47．4％vs 16．7％）与（31．6％ vs 3．3％），P＜0．05。此外，该类患者总体病死率更高（30．0％vs 5．3％，P＝0．016）。结论基础疾病对NHNT隐球菌病患者的临床症状和转归存在显著影响。有基础疾病的NHNT患者容易发生播散性病变，具有更为严重的临床症状与更高的总体病死率。
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专病一体化管理模式对提高腹膜透析质量的重要作用
目的：腹膜透析（ peritoneal dialysis， PD）患者的居家管理是影响其远期预后的重要因素之一。文中通过总结实施专病团队化管理前后透析质量的变化，证明对PD患者实施专病团队化管理模式的临床价值。方法运用持续质量改进（ continuous quality improvement， CQI）理念创立了PD专病一体化管理模式，即由专职医师、护士组成专业团队，对PD患者实施一体化管理，并对PD的各个环节采取了CQI管理，以达到PD质量的不断提高。专病管理组：选取2008年7月至2011年6月行PD置管并有专业团队管理的370例患者；非专病管理组：为2005年7月至2008年6月期间行PD的249例患者，此阶段仅由一名专职护士负责专业培训，2组患者持续随访3年。以心血管合并症、腹膜炎发生率、患者生存率及技术存活率作为主要观察指标，回顾性分析对比2组上述指标的变化。结果非专病管理组2006至2008年腹膜炎发生率分别为1／22．2、1／22．2、1／22．6次／患者月，专病管理组2009至2011年腹膜炎发生率分别为1／30．1、1／77．1、1／77．3次／患者月，专病管理组腹膜炎发生率整体趋势较非专病管理组降低（ P ＜0．001）。专病管理组患者血压控制达标率明显高于非专病管理组（67．6％vs 47．4％，P＜0．05）。3年随访期间专病管理组心脏体积变化不明显，而非专病管理组患者PD心胸比、室间隔厚度较基线水平[（0．55±0．08） vs （0．50±0．05），（11．07±1．66）mm vs （10．26±1．40）mm]显著增加（P＜0．05）。透析2年、3年后专病管理组左心室内径与非专病管理组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。专病管理组患者1、2、3年的存活率均明显高于非专病管理组患者存活率（97．3％vs 92．6％、96．3％vs 82．4％、96．3％vs 67．3％，P＝0．001）。专病管理组技术存活率亦明显高于非专病管理组（95．6％vs 89．6％、92．6％vs 79．2％、92．6％vs 76．8％，P＝0．001）。结论以专业医护人员组成专职团队对PD患者实施一体化管理可以大大提高PD治疗质量及患者的预后。
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膨肺对腹腔镜胆囊切除术后疼痛的影响
目的：腹腔镜胆囊切除术后上腹痛、肩痛及切口痛是造成患者术后不适的常见原因。文中观察腹腔镜胆囊切除术后实施膨肺策略对患者上腹痛、肩痛及切口痛的影响。方法选取2010年1月至2013年12月实行腹腔镜胆囊切除术138例患者，随机分为干预组（ n＝67）和对照组（ n＝71）。干预组在术后实施连续5次不超过40 cmH2 O的人工正压力通气，每次持续时间为5 s，促使腹腔内的CO2排出；对照组术后腹腔内的CO2通过腹壁孔道被动排除。在术后6、12、24 h及48 h评估上腹痛、肩痛及切口疼痛发生率，并通过视觉模拟评分法（ visual analogue scale， VAS）评分确定疼痛严重程度。结果与对照组比较，干预组术后12、24 h上腹痛发生率明显降低（90．14％vs 74．63％、91．55％vs 73．13％， P＜0．05），上腹痛VAS评分明显降低[（4．32±2．73）分vs （2．72±1．67）分、（4．04±2．55）分vs （2．67±1．49）分， P＜0．05]；肩痛的发生率明显降低（56．34％vs 47．76％、74．65％ vs 56．72％， P＜0．05）、肩痛的VAS评分亦明显降低[（3．68±3．10）分 vs （2．61±1．97）分、（4．15±3．23）分vs （2．78±1．88）分， P＜0．05]。对照组及干预组术后各时间点切口疼痛的发生率及VAS评分的差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论膨肺可降低腹腔镜胆囊切除术后患者上腹痛和肩痛的发生率和严重程度，但其对切口痛的缓解无效。
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胰腺癌患者 CD4＋IL-17＋细胞表达及其与临床病理特征及预后的相关性
目的： CD4＋IL-17＋细胞是新近发现的一群新型CD4＋细胞，其与肿瘤发生发展的相关性研究备受关注。文中研究CD4＋IL-17＋细胞在胰腺癌中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性，探讨胰腺癌肿瘤微环境中CD4＋IL-17＋细胞的临床意义。方法回顾性分析2005年1月至2010年1月间苏州大学附属第一医院普外科51例胰腺癌患者手术标本的肿瘤组织及对应癌旁正常胰腺组织，应用免疫组化检测胰腺癌中CD34、血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor， VEGF）的蛋白表达及IL-17的蛋白表达和分布，分析IL-17的表达水平与肿瘤临床病理参数及预后生存的相关性。对于2009年1月至2010年12月20份样本应用流式细胞仪检测肿瘤组织中CD4＋IL-17＋细胞的比例，分析其表达与肿瘤血管生成的相关性。结果胰腺癌组织中微血管密度值（ microvessel density， MVD ）及VEGF的表达与相应CD4＋IL-17＋细胞的比例呈正相关（分别为r＝0．534， P＜0．05； r＝0．356， P＜0．05）。 IL-17在肿瘤组织中的阳性表达率高于癌旁正常胰腺组织（ P＜0．05），且其表达水平与患者的TNM分期和淋巴转移相关（P＜0．05），而与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、组织学分级和局部浸润无明显相关性（P＞0．05）。51例胰腺癌患者随访成功率为98．0％，随访时间为2～67个月，患者中位生存时间为（16．6±4．8）个月。 IL-17在肿瘤组织中的高低表达与患者术后总体生存时间有关（P＜0．05）。 Cox模型单因素分析显示影响胰腺癌患者总体生存时间的指标包括肿瘤大小、TNM分期、淋巴转移和肿瘤组织中IL-17的表达水平，而Cox模型多因素分析显示仅有TNM分期可作为判断胰腺癌患者预后的独立因素。结论腺癌肿瘤组织中CD4＋IL-17＋细胞表达与肿瘤血管生成相关。 IL-17在胰腺癌肿瘤组织中的表达水平与临床病理特征（ TNM分期和淋巴转移）及患者总体生存时间相关，有望作为判断患者预后的指标之一。
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首发未用药精神分裂症患者的糖代谢研究
目的：精神分裂症患者2型糖尿病患病率显著高于普遍人群。文中探讨首发精神分裂症患者糖代谢的情况及其影响因素。方法根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版（ DSM-IV）诊断标准收集兰州市第三人民医院首发未用药的汉族精神分裂症住院患者58例。使用简明精神病量表、汉密尔顿抑郁量表及异常不自主运动评定量表评估患者精神症状及严重程度，同时收集兰州大学第二医院60名符合入组标准和排除标准的汉族正常人作为对照组。所有研究对象均在晨空腹状态下检测空腹血糖浓度（ fasting plasma glucose， FPG）并行口服葡萄糖耐量试验，同时测量身高、体重、腰围、臀围，并计算腰臀比和体重指数（ BMI）。结果患者组与对照组在性别、年龄、饮食习惯、活动量、BMI以及受教育年限等方面差异均无统计学意义（P＞0．05）。患者组平均FPG（5．29±0．83） mmol／L显著高于对照组（4．37±0．54） mmol／L；服糖后2 h血糖浓度（6．89±0．98）mmol／L显著高于对照组（5．97±0．82）mmol／L，差异均有统计学意义（P＜0．05）。患者组空腹血糖受损者8例（13．8％），对照组2例（3．3％），差异无统计学意义（χ2＝2．921，P＞0．05）；患者组糖耐量异常者11例（18．9％），对照组3例（5．0％），差异有统计学意义（χ2＝4．25，P＜0．05）。糖耐量正常与异常的患者在精神症状、病情严重程度等方面差异无统计学意义（P＞0．05）。结论首发未用药精神分裂症患者的糖代谢存在异常，其糖耐量减低发生率高于正常人。为早期识别并干预精神分裂症患者的糖代谢异常，对该类患者常规检测糖代谢相关指标，特别是口服葡萄糖耐量试验具有重要意义。
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低级别子宫内膜癌腹膜后淋巴结转移的相关因素及预后分析
目的：低级别子宫内膜癌患者淋巴结转移的特征以及淋巴结转移对患者预后的影响，目前还存在一些争议。文中旨在探讨低级别子宫内膜癌患者的淋巴结转移特征、高危因素及其对预后的影响，为制定手术方案提供参考依据。方法选取新疆医科大学附属肿瘤医院2006年1月1日至2011年1月1日收治的218例行腹膜后淋巴结清扫术的低级别子宫内膜癌患者，根据术后病理分析淋巴结转移特征，并根据长期随访结果分析淋巴结转移与患者生存期的关系。结果①淋巴结转移特征：淋巴结转移率为16．97％（37／218），其中主要仅转移至髂外淋巴结和闭孔淋巴结者20例（54．05％），仅转移至腹主动脉旁淋巴结者6例（16．22％），同时转移至盆腔及腹主动脉旁淋巴结者11例（29．73％）。②低级别子宫内膜癌淋巴结转移影响因素分析结果显示：深肌层浸润（OR：5．21，95％CI：2．77～9．81）、脉管癌栓（OR：1．15，95％CI：1．02～1．30）、宫颈间质受累（OR：3．15，95％CI：1．12～8．35）及CA125升高（OR：3．46，95％CI：1．56～7．67）是淋巴结转移的影响因素（P＜0．05）。③低级别子宫内膜癌淋巴结转移的预后显示：有、无淋巴结转移的3年生存率分别为83．8％、95．0％；3年无瘤生存率分别为73．0％、90．1％，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论深肌层浸润、脉管癌栓、宫颈间质受累和血清CA125值较高的低级别子宫内膜癌患者易发生淋巴结转移，有淋巴结转移的患者预后较差。
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转移性肾细胞癌靶向药物治疗长期疗效观察
目的：分子靶向药物具有抗血管生成及抗肿瘤的双重作用，文中旨在探讨靶向药物舒尼替尼对转移性肾细胞癌（ metastatic renal cell carcinoma， mRCC）的长期疗效和不良反应。方法选择2007年11月至2013年3月收治的281例mRCC患者并根据是否自愿进行治疗分为2组。实验组（接受舒尼替尼50 mg／d口服）102例，比较实验组舒尼替尼治疗前后疼痛评分、转移可测量病灶的变化等，进行疗效评估及不良反应分析。对照组（拒绝接受该方案而采用免疫治疗）179例。比较2组临床资料差异，Kaplan-Meier绘制生存曲线，采用Cox回归模型进行多因素分析。结果实验组透明细胞癌患者缓解率29．4％，稳定率53．8％，总有效率83．2％；乳头状肾癌15例，治疗后缓解率33．3％，稳定率46．7％，总有效率80．0％；集合管肾癌9例治疗后缓解率22．2％，稳定率55．6％，总有效率77．8％。1个周期治疗方案骨扫描显示，进展2例（10．5％），缓解5例（26．3％），稳定例数为12例（63．2％），骨转移治疗总有效率89．5％、实验组1个周期治疗结束后，肺转移有效率81．7％；肝转移患者总有效率60．0％；淋巴结转移患者总有效率72．8％。实验组中位总生存期为28．9个月，对照组为20．7个月，组间差异有统计学意义（ P﹤0．05）。 Cox回归分析显示年龄、肿瘤分型和肝、肺、骨及淋巴结转移是影响mRCC的预后独立因素。不良反应主要为白细胞、血小板减少，中性粒细胞减少，低蛋白血症。结论靶向药物舒尼替尼使患者转移灶减少或缩小、疼痛减轻，改善生活质量，抑制mRCC的进展，总生存期延长。
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全程精细化管理在批量大面积烧伤伤员感染防控中的应用
南京军区南京总医院于2014年8月2日收治39名因金属粉尘爆炸导致的大面积烧伤患者。根据批量大面积烧伤伤员感染防控工作特点和规律，细化感染管理措施和检查内容，科学设计感染监测指标，制订大面积烧伤伤员医院感染防控方案和监测表，通过感染防控早期介入、全程干预、量化考评、精细化管理，开展分时段精准感染控制，充分发挥各级感染管理梯队的作用，达到感染防控效果。
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压疮愈合计分量表的汉化及其信效度研究
目的：压疮愈合计分量表是用于量化评价压疮护理效果的工具。文中对汉化版压疮愈合计分量表信度和效度进行检验，为评价压疮护理效果提供有效可信的工具。方法采用Brislin翻译模型对原量表进行汉化，经专家组及预试验调适形成量表终版，并选取126例Ⅱ-Ⅳ期压疮患者进行信度和效度检验。采用项目分析、内容效度、结构效度、反应度、评定者间信度、重测信度对量表的信效度进行分析。结果项目分析结果显示，各条目得分与量表总分相关系数0．616～0．963（ P＜0．01），上27％高分组（n＝35）各条目得分均高于下27％低分组（n＝36）（P＜0．01）。量表总的内容效度系数为0．965，总分和各条目之间的结构效度系数0．750～0．954（P＜0．01）。各条目之间的相关系数0．666～0．826（P＜0．01）。治疗后7 d和21 d总分和各条目计分结果差异有统计学意义（P＜0．01）。量表总Cronbach′s系数为0．823，各条目Cronbach′s系数分别为0．770、0．791和0．868。评定者间信度均＞0．85，各条目重测信度系数为0．826、0．885和0．958（P＜0．01）。结论量表中文版有良好的效度和信度，适合用于中国压疮患者的效果评价。
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经口腔深部灌注给药与传统给药方法的对比实验研究
目的：给药方法是影响药物治疗激素性股骨头坏死的重要因素之一，但目前关于不同给药方法的比较和评价研究不多，文中拟从给药顺从性、给药时间及药效学角度评价不同给药方法的效果差异，为选择佳给药方法提供实验依据。方法将激素性股骨头坏死新西兰雄性兔40只按干预给药方法不同随机分为5组：口腔灌注给药组（ n＝10）、灌胃给药组（n＝10）、自由饮药组（n＝10）及模型空白组（n＝5）、空白对照组（n＝5），比较口腔灌注给药组、灌胃给药组、自由饮药组给药顺从性、给药时间、血脂含量和空骨陷窝率等药效学指标。结果口腔灌注给药组顺从性效应量（1．78±0．64）较灌胃给药组（4．04±0．87）、自由饮药组（8．94±1．05）降低（P﹤0．01）；口腔灌注给药组给药时间[（0．94±0．02）min]、灌胃给药组[（9．47±0．31）min]及自由饮药组[（889．50±235．38）min]整体比较逐渐升高（P＝0．000），组间两两比较差异有统计学意义（P＜0．05）。第2、4周时，口腔灌注给药组、灌胃给药组、自由饮药组的胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白较模型空白组和空白对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05），而口腔灌注给药组较自由饮药组，差异亦有统计学意义（P＜0．05）。第2周，口腔灌注给药组空骨陷窝率[（15．44±2．68）％]、灌胃给药组[（15．02±3．34）％]、自由饮药组[（16．72±4．06）％]与模型空白组[（18．59±3．12）％]和空白对照组[（10．82±2．76）％]比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）；第4周，口腔灌注给药组空骨陷窝率[（18．53±3．26）％]、灌胃给药组[（18．85±3．17）％]、自由饮药组[（20．41±4．18）％]与模型空白组[（24．66±3．74）％]和空白对照组[（11．37±2．23）％]比较，差异亦均有统计学意义（P＜0．05）。结论与传统给药方法相比，经口腔深部灌注给药顺从性更优、给药时间更短，药效学与灌胃给药相似，但较自由饮药给药更为有效，是一种相对更佳的给药方法。
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代谢异常与恶性肿瘤--也谈临床研究的科研思路
据统计，2012年全球新发恶性肿瘤患者1400万人，其中因恶性肿瘤致死达820万人，全球60％以上的新发病例以及约70％的死亡病例都在非洲、亚洲、中南美洲等欠发达地区，预测未来二十年全球每年新增恶性肿瘤病例会上升到2200万人［1］。目前，世界各国都在增加恶性肿瘤的科研投入，我国自然科学基金投入以每年20％增幅递增，肿瘤类研究基金比例大。目前恶性肿瘤的发病率仍以每年3％～5％的速度增加，我国每分钟就有6人被诊断为恶性肿瘤，全国肿瘤病死率为180．54／10万，每年因恶性肿瘤死亡病例达270万例，其中肺癌死亡率占第1位，其次为肝癌、胃癌、食管癌和结直肠癌等。学者们从不同角度审视治疗肿瘤的思路、策略是否正确。全世界科学家获得的诺贝尔奖有不少与恶性肿瘤的研究进展有关。目前，中国学者在国际前沿刊物、杂志上发表的科学论文数量国际排名第5位，肝病、免疫学科的论文数量为第2位，同时肝病类研究论文被引用次数国际排名第3。虽然中国医学科学的发展很快，整体研究能力、水平和科研论文数量都有明显的提升，但在研究质量方面与国际顶尖水平仍存在很大差距，医学转化研究缓慢，肿瘤的病死率仍然很高，肿瘤防控面临巨大挑战。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 z1 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 |
