白细胞介素6在前列腺癌发生发展中的作用机制研究进展

近年来越来越多的研究表明白介素6（ IL-6）在前列腺癌的发生发展中发挥着重要作用。文中主要从IL-6对前列腺癌细胞内信号通路和雄激素受体（ AR）的影响，以及前列腺癌抗白介素6治疗研究的新进展进行综述，为临床上治疗前列腺癌提供更多的思路。

保留肾单位手术应用及研究进展

越来越多的研究表明，对于T1a期肾癌患者的中长期随访发现，根治性肾切除术与保留肾单位手术的肿瘤学治疗效果无明显差异，但保留肾单位手术能够更好地保留肾功能并可提高病患生存质量。因此，其已逐渐将其作为局限性肾肿瘤的标准术式。对保留肾单位手术的应用及研究也越来越广泛和深入，其适应证也在逐渐扩展。文中主要对保留肾单位手术的应用及研究进展进行综述，探讨保留肾单位手术目前的技术手段及前景展望。

希氏束起搏临床应用的现状与展望

传统的右室心尖部起搏会导致心室失同步，左心室结构改变以及增加心衰住院风险。而希氏束起搏是符合生理的起搏方式，通过希浦系统传导可实现理想的双心室同步激动。希氏束起搏是具有可行性，稳定性和安全性的起搏方式。而且可以避免左室失同步。文中就希氏束的纵向分离解剖结构及意义，直接希氏束起搏和希氏旁起搏的定义，希氏束起搏的再同步化治疗以及希氏束起搏方面的研究进展进行综述。

微囊泡及分泌型 microRNAs 与冠状动脉粥样硬化性疾病的关系研究进展

微囊泡（microvesicles，MVs）是细胞分泌的一类直径约为30～1000 nm的膜性囊泡结构，内含脂类、蛋白质及核酸等多种生物分子，在冠状动脉粥样硬化性疾病（ coronary atherosclerosis disease ， CAD）及其细胞间信息交流中发挥重要作用。MV中包裹大量微小核糖核酸（microRNAs，miRNAs），称为分泌型miRNAs。分泌型miRNAs具有多种生理功能，其可作为CAD的潜在生物标志物。另外miRNAs可被MVs运输至靶细胞，调节细胞基因表达，与CAD的发生、发展密切相关。文中就微囊泡及其分泌miRNAs与CAD发生、发展的关系进行综述。

亚低温与氨磷汀对辐照后小鼠辐射防护作用的比较

目的：氨磷汀作为一种泛细胞辐射防护剂已在临床放化疗展开应用，但其不良反应较多。文中拟比较亚低温处理与氨磷汀处理对辐射损伤小鼠辐射防护作用的效果。方法175只雄性BALB／C小鼠按随机数字表法分为正常对照组、单纯亚低温组、单纯照射组、氨磷汀组和亚低温组，每组35只。单纯照射组、亚低温组、氨磷汀组小鼠均接受6 Gy 60 Coγ射线单次全身辐照，亚低温组在照后即刻进行亚低温干预并维持6 h，单纯亚低温组在假辐照后给予亚低温处理并维持6 h，氨磷汀组小鼠接受辐照前0．5 h腹腔注射氨磷汀，观察骨髓病理组织变化，检测辐照后1、3、7、14、21、28 d小鼠骨髓有核细胞数，辐照后6 h和24 h小鼠血清丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ glutathione peroxidase enzyme ， GSH-px）和超氧化物歧化酶（ super-oxide dismutase enzyme ， SOD）活力，骨髓细胞周期变化。结果单纯亚低温组与正常对照组统计学指标差异均无统计学意义（P＞0．05）。亚低温组骨髓有核细胞数在辐照后3d和7d[（25±1）×107个、（180±55）×107个]均低于氨磷汀组[（79±6）×107个、（270±19）×107个]，差异有统计学意义（P＜0．05）。骨髓病理组织变化亚低温和氨磷汀变化相似。辐照后6 h，亚低温组SOD活力[（48．39±3．82）U／mL]高于单纯照射组[（33．86±3．28）U／mL]和氨磷汀组[（32．92±2．39）U／mL]，差异有统计学意义（P＜0．01），亚低温组GSH-px活力[（732．98±121．69）U／mL]高于氨磷汀组[（475．67±76．04）U／mL]，差异有统计学意义（P＜0．05）；G2／M期细胞氨磷汀组[（17．58±1．66）U／mL]相对亚低温组[（8．52±2．18）U／mL]更高（P＜0．05）。辐照后24 h，亚低温组和氨磷汀组丙二醛含量、SOD活力和GSH-px活力差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论亚低温不影响小鼠的健康状况，亚低温在机体早期抗氧化及调整细胞周期方面有更好的防护效果，而氨磷汀能更快地提高骨髓有核细胞数。

Nods 样模式识别受体在变应性鼻炎大鼠模型中的表达及意义

目的：变应性鼻炎（allergic rhinitis， AR）是一种发病广泛、病因复杂的鼻腔过敏性疾病，其发病机制尚未完全阐明，文中通过检测AR大鼠鼻黏膜中核苷酸结合寡聚化结构域（ Nods）样模式识别受体家族Nod1、Nod2、Nalp3的表达，探讨Nods样模式识别受体与AR发病机制的关系。方法以24只SD大鼠为实验对象，随机数字表法分为空白组、AR组，每组12只，空白组不造模，AR组用卵白蛋白及氢氧化铝隔日腹腔注射8次基础致敏后，用5％卵白蛋白等渗盐水溶液分别滴双侧鼻腔7 d攻击致敏，致敏完成后记录2组大鼠鼻部症状评分及处死大鼠。采用Western blot、免疫组化检测AR大鼠鼻黏膜中Nod1、Nod2、Nalp3蛋白表达；RT-PCR检测AR大鼠鼻黏膜中Nod1mRNA、Nod2mRNA、Nalp3mRNA的表达。结果 AR组抓鼻、喷嚏、流涕等鼻部症状明显，累计评分较空白组明显升高[（5．50±0．52分） vs （0．33±0．49）分，P＜0．01]。 AR组大鼠鼻黏膜中Nod1、Nod2、Nalp3模式识别受体蛋白的表达量（388311±107338、129717±44752、87576±8120）均高于空白组（161795±29965、39311±30038、22521±9283），差异有统计学意义（P＜0．01）。 AR大鼠鼻黏膜中Nod1、Nod2、Nalp3模式识别受体表达（43628671±22761920、73075091±19372454、50660853±18910473）较空白组（10140174±5939168、15228454±7391542、13253427±7192921）明显升高（P＜0．01）。 AR大鼠鼻黏膜中Nod1mRNA、Nod2mRNA、Nalp3mRNA表达（4．7235±0．9526、5．5731±1．0019、5．3947±1．1689）较空白组（1．0007±0．0472、1．0001±0．0185、1．0139±0．2126）明显升高（P＜0．01）。结论Nods模式识别受体在AR大鼠模型中均有表达，提示Nod1、Nod2、Nalp3可能参与AR的发病。

姜黄挥发油对人恶性黑色素瘤细胞株 A375细胞增殖及凋亡的影响

目的：姜黄挥发油（ turmeric volatile oil ， TVO）对多种肿瘤细胞具有抑制作用，能显著减少肿瘤数目，缩小瘤体体积。文中研究TVO对人表皮黑色素瘤A375细胞增殖及凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法观察不同浓度TVO在体外对A375细胞的作用，CCK8法测不同浓度TVO（2．5～160 mg／L）在不同时间段（24、48、72 h）对A375细胞的增殖抑制率；根据CCK8结果选取有效低药物浓度进行实验。吉姆萨染色，倒置显微镜观察细胞凋亡形态；DNA片段化检测细胞凋亡；流式细胞术测细胞凋亡率；Western blot 检测Caspase-3及BIRC7蛋白表达。结果 CCK-8检测显示TVO浓度为0～160 mg／L，抑制率达0～40％，并呈时间依赖关系；TVO诱导A375细胞凋亡，吉姆萨染色下可见药物诱导后细胞增殖变慢，贴壁性降低，细胞间隙增大，形态变得不规则，有核固缩、核碎裂及核溶解，提取DNA凝胶电泳药物作48 h后，可见凋亡典型的DNA梯状条带，并随药物浓度增加细胞核碎裂越明显；浓度为2．5、5、10 mg／L的TVO，A375凋亡率分别为12．7％、13．6％、15．4％，死亡率仅为0．1％；与0 mg／L TVO作用48 h后Caspase-3表达量（0．412±0．060）比较，2．5、5、10 mg／L TVO作用后表达量（1．021±0．02、1．238±0．07、1．484±0．09）逐渐增加（P＜0．05）；与0 mg／L TVO作用48 h后BIRC7蛋白表达量（1．538±0．060）比较，2．5、5、10 mg／L TVO作用表达量（1．298±0．02、1．136±0．07、0．541±0．09）逐渐下降（P＜0．05）。结论 TVO对人恶性黑色素瘤细胞株A375细胞有抑制增殖作用，同时有促其凋亡作用，具有抗肿瘤细胞功效，可能与通过下调细胞凋亡抑制蛋白BIRC7表达，激活细胞凋亡途径关键酶Caspase-3，进而抑制肿瘤细胞分化、增殖与促进凋亡有关。

源于乳腺癌干细胞的内皮细胞参与肿瘤血管形成的实验研究

目的：肿瘤干细胞是肿瘤细胞中表达干细胞相关标志的亚群，具有高增殖能力和多向分化潜能。文中探讨源于乳腺癌干细胞的内皮细胞是否参与了乳腺癌的血管形成过程，为乳腺癌发病机制提供部分理论基础。方法收集人乳腺癌组织样本，免疫组化法和免疫荧光法检测肿瘤血管中突变型P53、CD31、VEGF的表达，荧光原位杂交方法检测Her-2扩增情况；制备乳腺癌单细胞悬液，采用免疫磁珠分选方法分选出CD44＋／CD24－／low细胞，以培养体系为EGM-2内皮细胞培养基培养，流式细胞检测其内皮细胞表面标志CD31和CD105的表达和摄取乙酰化低密度脂蛋白的能力，体外进行三维胶培养，观察其脉管样结构。结果乳腺癌组织样本的石蜡切片中均可观察到CD31、VEGF、突变型P53的表达，并沿着血管腔或血管球排列；免疫荧光显示乳腺癌组织血管内表达CD31和DAPI信号；在分离成功的乳腺癌干细胞进行免疫磁珠分选，分选前、后细胞中CD44＋细胞比例分别为（7．5±2．6）％、（94．3±4．7）％；分选前、后细胞中CD24＋细胞比例分别为（48．2±9．4）％、（4．3±1．6）％， CD24＋细胞比例越低则CD24－／low细胞比例越高；乳腺球细胞中CD105＋细胞比例为（4．5±0．9）％，CD31＋细胞比例为（6．2±1．3）％；经内皮细胞培养体系持续培养3代后，CD105＋和CD31＋细胞比例明显提高分别为（79．6±9．3）％和（84．1±10．7）％；经内皮细胞培养体系培养后的细胞能吞噬DiL-Ac-LDL，说明该细胞具有内皮细胞类的功能；内皮细胞组可见有脉管样结构形成，而脂肪细胞无脉管样改变的趋势。结论乳腺癌干细胞来源的内皮细胞可分化为血管内皮细胞，在体外培养中可参与肿瘤血管的形成。

补肾助孕方对黄体功能不全大鼠促性腺激素及其关键调控因子的影响

目的：黄体功能不全的机制目前尚不明确，文中通过观察补肾助孕方对大鼠下丘脑-垂体的影响，探究其中潜在的作用机制。方法将50只雌性育龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、孕酮组、补肾助孕方低剂量组、补肾助孕方高剂量共5组，除空白组等渗盐水灌胃外，各组采用米非司酮灌胃构建黄体功能不全模型，孕酮组、补肾助孕方低剂量组、补肾助孕方高剂量组在此基础上分别采用地屈孕酮（1 mL／100 g）与补肾助孕方药（0．4、1．2 mL／100 g）进行干预。完成给药流程后，检测大鼠血清促卵泡生成素（follicle-stimulating hormone， FSH）、促黄体生成素（luteotropic hormone， LH）含量；观察大鼠垂体前叶FSHβ、LHβ的mRNA水平以及上游促性腺激素释放激素受体（ gonadotropin-releasing hormone receptor ， GnRHR）与垂体GTH细胞中环磷腺苷效应元件结合（ cAMP responsive element-binding， CREB）蛋白的转录与蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠血清FSH降低、LH升高（P＜0．05）；与模型组FSH水平[（9．01±0．94）ng／mL]相比，孕酮组与补肾助孕方高剂量组[（10．44±0．87）、（10．55±1．31）ng／mL]升高（P＜0．05），与模型组血清LH水平[（10．94±0．79）ng／mL]相比，孕酮组、补肾助孕方低剂量组、高剂量组[（9．15±0．36）、（9．72±0．25）、（9．48±0．42）ng／mL]降低（P＜0．01）。与空白组比较，模型组、补肾助孕方低剂量组FSHβmRNA降低（P＜0．05），模型组LHβmRNA和 CREBmRNA升高、GnRHRmRNA降低（P＜0．01）。与模型组相比，补肾助孕方高剂量组FSHβmRNA升高（P＜0．05），孕酮组和补肾助孕方低、高剂量组LH βmRNA降低（P＜0．05），孕酮组和补肾助孕方低剂量组GnRHRmRNA升高（ P＜0．05），补肾助孕方低、高剂量组CREBmRNA升高（ P＜0．05）。与模型组相比，空白组、孕酮组与补肾助孕方低剂量组GnRHR蛋白、CREB蛋白表达升高，补肾助孕方高剂量组仅CREB蛋白表达升高（ P＜0．05）。结论补肾助孕方可有效调节LPD大鼠黄体中期垂体促性腺激素分泌，其机制可能与干预垂体GnRH的受体以及GnRH信号通路关键因子表达有关。

NKAIN 2真核表达载体的构建与表达鉴定

目的： NKAIN2基因位于6号染色体长臂，6号染色体长臂的缺失现象经常发生于各种肿瘤。现构建候选抑癌基因NKAIN2真核表达载体，使其在前列腺癌细胞22RV1中过表达并观察其细胞定位，为进一步功能研究奠定实验基础。方法采用PCR方法扩增NKAIN2基因序列，将其重组于pcDNA4载体中，利用PCR和DNA测序鉴定克隆正确性；并转染到22RV1细胞，Western blot检测其蛋白表达，免疫荧光检测其在细胞中的定位。结果重组质粒中插入正确目的片段，片段大小为627 bp，与预计位置相符。 Western blot 检测表明，在25000处检测到目的蛋白条带，与预计大小相符，而阴性对照未检测到相应条带，说明真核表达载体成功转染细胞，并且能够瞬时表达。转染了pcDNA4-FLAG-NKAIN2质粒的22RV1细胞在Petri皿培养24 h后可测到转染的带FLAG-NKAIN2片段的蛋白表达，且过表达的蛋白主要定位于细胞膜和细胞质中。转染未带FLAG标签的pcDNA4质粒未检测到蛋白荧光信号。结论成功构建了pcDNA4-FLAG-NKAIN2真核表达载体，转染22RV1细胞后高表达，为进一步研究NKAIN2在前列腺癌中的生物行为和其发生发展的相互作用机制提供基础。

低表达 C3aR 人肾足细胞的构建及鉴定

目的：前期的研究中发现过敏性毒素C3a受体（ C3aR）在糖尿病肾病病中表达增加，但在糖尿病肾中的病理意义及其在肾组织足细胞中的生理作用尚不清楚，文中通过建立C3aR低表达的肾足细胞系（HPC-C3aRsiRNA），为研究C3aR在肾足细胞中的生理功能提供细胞模型。方法设计合成人C3aR小干扰RNA（ C3aRsiRNA），将其克隆到慢病毒表达载体中，通过与包装质粒共转染293T 细胞，包装成 C3aRsiRNA 慢病毒，利用 C3aRsiRNA 慢病毒感染人肾足细胞 HPC，根据C3aRsiRNA慢病毒具有嘌呤霉素抗性基因的特点筛选稳定转染的人肾足细胞。通过荧光定量PCR分析稳定转染的足细胞C3aR的mRNA表达水平，Western blot和免疫组化染色分析稳定转染的肾足细胞C3aR蛋白水平，鉴定稳定转染C3aR低表达的肾足细胞系。结果荧光定量PCR结果显示，与HPC-C3aRsiRNA细胞C3aR的mRNA水平（0．26±0．04）比较，非转染HPC细胞（1．00±0．13）和阴性对照（1．07±0．16）显著升高（P＜0．05）。免疫组化染色显示HPC-C3aRsiRNA细胞的C3aR蛋白水平显著降低。 Western blot结果显示，与HPC-C3aRsiRNA C3aR蛋白表达（0．62±0．09）比较，正常HPC、阴性转染的HPC表达（1．00±0．08、1．00±0．22）显著升高（P＜0．05）。结论成功构建了C3aR低表达的肾足细胞系，可为进一步了解C3aR在肾中的生理作用提供细胞模型。

大鼠颞叶癫痫点燃后海马星形细胞上调基因-1 mRNA和蛋白水平的表达变化

目的：颞叶癫痫反复发作，对颞叶癫痫发病机制深入研究尤其重要。文中旨在探讨颞叶癫痫脑损伤后星形细胞上调基因-1（ astrocyte elevated gene-1，AEG-1） mRNA和蛋白水平的表达变化。方法雄性SD大鼠60只，随机数字表法分为对照组、癫痫组，每组30只。癫痫组一侧海马注射海人酸制备癫痫大鼠模型，对照组注射相同体积等渗盐水。通过RT-PCR、Western blot 以及免疫组化等技术检测AEG-1mRNA和蛋白分子水平变化。结果在海人酸致痫大鼠模型中， AEG-1 mRNA较对照组明显升高[（1．508±0．090） vs （1．000±0．150），P＜0．05]；AEG-1蛋白的表达亦明显增加[（1．048±0．080） vs （0．749±0．550），P＜0．05]；免疫组化结果表明，癫痫组大鼠海马CA1、CA3、DG区AEG-1表达均高于对照组。结论 AEG-1与颞叶癫痫有高度相关性，AEG-1mRNA和蛋白水平表达变化说明AEG-1可能参与了癫痫发作过程。

肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清NO 和内皮素含量的影响

目的：肢体远隔缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用的确切机制尚未明确。文中通过观察肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清中NO和内皮素（endothelin， ET）含量的影响，探讨其可能的保护机制。方法雄性SD大鼠30只，按随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组、预处理组共3组，每组10只。各组建立IR模型对照组仅在胸背动脉处穿线不夹闭，缺血组夹闭胸背动脉3 h，预处理组在缺血处理前30 min夹闭右股动脉10 min后恢复血流灌注10 min，进行3个循环。3组大鼠分别在缺血前（T0）、缺血3 h（T1）、再灌注1 h（T2）时于左股静脉取血，测定血清中NO、ET的含量，并计算血清NO与ET的比值，术后5 d取背阔肌采用HE染色光镜下观察肌肉组织的形态学改变。结果与缺血组比较，预处理组在T1、T2时间点血清NO含量明显升高[（14．163±2．153）μmol／L vs （16．779±1．979）μmol／L，（10．355±1．913）μmol／L vs （13．127±1．726）μmol／L，P＜0．05]，血清ET含量明显降低[（240．772±13．734）pg／mL vs （224．662±13．635）pg／mL，（323．160±18．825）pg／mL vs（281．467±16．478）pg／mL，P＜0．05]，血清NO／ET 比值明显增加[（0．059±0．007） vs （0．075±0．006），（0．032±0．004） vs （0．047±0．005），P＜0．05]，术后5d肌皮瓣组织病理学损伤减轻。结论肢体远隔缺血预处理所引起的血清NO的水平升高、血清ET的水平降低及血清NO／ET比值升高可能是其对肌皮瓣的缺血再灌注损伤保护的重要机制之一。

神经肌肉电刺激联合牛痘免疫病毒疫苗接种家兔炎症皮肤提取液治疗周围性面神经麻痹的临床疗效研究

目的：周围性面神经麻痹是神经内科常见疾病，临床上主要运用药物治疗，采用神经肌肉电刺激（ neuromuscular electrical stimulation，NMES）治疗周围性面神经麻痹的研究较少。文中旨在观察NMES联合牛痘免疫病毒疫苗接种家兔炎症皮肤提取液治疗周围性面神经麻痹的疗效。方法选取2015年1月至2016年3月在江苏大学附属金坛医院神经内科门诊及住院治疗的96例周围性面神经麻痹患者，随机分成3组：常规治疗组、试验用药组、联合治疗组，每组32例。3组患者均予以常规治疗和理疗，试验用药组在常规治疗的基础上加用牛痘免疫病毒疫苗接种家兔炎症皮肤提取液静脉滴注，联合治疗组在试验用药组的基础上加用NMES治疗。在患者治疗前、治疗7 d和14 d时采用Portmann简易评分法对3组患者进行评定，并在治疗14 d时予以临床疗效评定；3组患者分别在治疗前和治疗14 d检测面神经运动传导诱发电位（ M波）的潜伏期与波幅。结果治疗7 d时，联合治疗组Portmann简易评分[（12．69±2．17）分]较常规治疗组、试验用药组[（10．31±2．74）分、（11．22±2．54）分]升高（P＜0．05）。治疗14 d时，试验用药组、联合治疗组Portmann简易评分[（14．25±2．37）分、（16．94±1．97）分]较常规治疗组[（12．69±2．53）分]升高（P＜0．01），联合治疗组Portmann简易评分较试验用药组升高（P＜0．01）。3组患者Portmann简易评分随着时间的延长逐渐升高（P＜0．01）。联合治疗组、试验用药组总有效率高于常规治疗组（P＜0．05），联合治疗组总有效率高于试验用药组（ P＜0．05）。治疗14 d时，联合治疗组、试验用药组M波潜伏期较常规治疗组缩短，波幅明显增高；联合治疗组波幅较试验用药组明显增高[（1．03±0．21）mV vs （0．93±0．15）mV，P＜0．05]。结论 NMES和牛痘免疫病毒疫苗接种家兔炎症皮肤提取液联合治疗周围性面神经麻痹，能促进面神经功能恢复，疗效显著且安全性好。

肝门部胆管癌中 CD133的表达及 RNA 干扰抑制对胆管癌细胞增殖的影响

目的： CD133是肿瘤干细胞特征性的表面标记分子。文中探讨CD133在肝门部胆管癌组织中的表达以及抑制CD133表达对胆管癌细胞QBC939细胞增殖的影响。方法免疫组化法检测32例肝门部胆管癌组织、癌旁胆管组织中CD133的表达，分析CD133的表达水平与临床病理特征的关系。将CD133 siRNA转染至QBC939细胞内，通过Real-time PCR检测细胞转染后CD133 mRNA的表达，CCK-8法分别检测24、48、72 h后细胞转染情况。将实验细胞分为转染组（ CD133 siR-NA基因序列转染QBC939细胞组）、阴性对照组（阴性对照引物转染QBC939细胞组）以及空白对照组（无任何引物转染QBC939细胞组），每组实验重复3次。结果胆管癌组织中CD133阳性表达率62．5％（20／32），高于癌旁胆管组织中CD133阳性表达率28．1％（9／32），差异有统计学意义（P＝0．0082）。 CD133阳性表达可影响肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移（P＜0．05）。 CD133 siRNA转染后，CD133 mRNA相对表达量低于空白对照组（0．437±0．014 vs 0．826±0．022，P＜0．05）。转染24、48和72 h后，细胞的增殖活性受到明显抑制，与阴性对照组、空白对照组的差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论CD133在胆管癌组织中呈高表达，且影响肿瘤的分化、TNM分期、淋巴结转移。抑制CD133在胆管癌细胞QBC939的表达可抑制细胞增殖的活性。

尿生存素联合液基细胞学检测对膀胱癌的诊断价值

目的：膀胱癌是常见的泌尿系恶性肿瘤，但关于如何提高它的诊断率的研究较少。文中旨在探讨采用尿生存素、液基细胞学联合检验提高膀胱尿路上皮癌的诊断率。方法收集2012年1月至2014年12月镇江市第一人民医院泌尿外科48例膀胱癌患者为试验组，另收集48例正常人尿液为对照组。取所有研究对象晨尿，进行尿液生存素检测和液基细胞学检验，应用ROC曲线分析上述单种检测方法及联合检验对膀胱癌诊断的临床价值。结果试验组中尿液生存素检测30例诊断为膀胱癌（真阳性），对照组中4例诊断为膀胱癌（假阳性）。联合检测敏感度（91．7％）较尿生存素检测、液基细胞学检验（62．5％、60．4％）显著升高（P＜0．05）。尿生存素检测、尿液基细胞学检验曲线下面积[0．771（0．673～0．868）、0．781（0．685～0．877）]较联合检测[0．906（0．839～0．974）]显著降低（P＜0．05）。结论尿生存素检测联合尿液基细胞学检测可以显著提高膀胱癌的检出率。

重症急性胰腺炎并发胰腺坏死感染经阶梯式引流模式治疗的患者病死原因及临床特点分析

目的：重症急性胰腺炎（ severe acute pancreatitis ， SAP ）是ICU中常见的重症急症。文中分析经阶梯式引流模式治疗的SAP并发胰腺坏死组织感染（ infected pancreatic necrosis ， IPN）患者的病死原因及临床特点。方法回顾性分析2014年1月至2015年12月南京军区南京总医院普通外科重症胰腺炎治疗中心收治的243名IPN患者的临床资料。所有患者均采取阶梯式引流模式治疗IPN。根据患者临床结局分为病死组及存活组，比较2组患者的临床特点，并通过多因素回归分析探索IPN患者病死的危险因素。结果2年内共纳入243名IPN患者，死亡32例，IPN整体病死率为13．17％。病死患者相比于存活患者，急性期器官功能障碍、急性肾功能损伤以及休克发生率明显增高，分别为（81．25％vs 50．23％）、（46．87％vs 27．49％）、（90．62％vs 21．80％）。 APACHEⅡ评分更高（13 vs 17），感染时间更早（52d vs 23d）；感染期腹腔大出血、消化道瘘等并发症的发生率增高，开腹手术比例更高（59．37％vs 19．43％）。手术距发病时间更短[34（28，40）d vs 62（22，64）d]、ICU （11 d vs 54 d）及住院总天数更长（31 d vs 59 d），差异均有统计学意义（P＜0．05）。多因素回归分析发现，病死危险因素包括急性期器官功能障碍、感染时间、感染期并发症、开腹手术、ICU天数及住院天数。结论急性期器官功能障碍、感染及感染期并发症仍是阶梯式引流模式中IPN患者的主要病死原因，临床治疗中应加以重视。

基于综合评估的缺血性脑卒中处理策略

近年来，急性缺血性脑卒中的临床处理取得了飞速的发展，各项临床及基础研究提供了充分的循证医学证据，但越来越多的实证体现了单纯循证思维的整体获益并不能弥补个体获益的不足。因此，先进的缺血性脑血管病处理方式需要在综合评估的基础上开展，兼顾循证思维和个体化精神，为患者带来更大获益。

本刊新核心版引证指标出炉

颞前动脉的存在与急性动脉粥样硬化性大脑中动脉闭塞患者梗死模式及临床预后的相关性研究

目的：颞前动脉是大脑中动脉第一个主要分支血管。在急性大脑中动脉（middle cerebral artery， MCA）闭塞患者中，其可提供潜在血流，继而改变脑组织坏死进程。文中旨在探讨通过分析急性动脉粥样硬化性MCA的M1段（ middle cer-ebral artery-M1 segment， MCA-M1）闭塞后颞前动脉存在与梗死模式及梗死体积的改变，并探讨其对患者临床预后的影响。方法选取南京卒中注册系统中2007年1月至2013年12月，因首发缺血性卒中且影像学检查提示为动脉粥样硬化性MCA闭塞的患者116例。同时依据有无颞前动脉分为2组：55例患者存在颞前动脉（颞前动脉存在组），61例患者颞前动脉缺失（颞前动脉缺失组）。于入院期间均完成头颅MRI及血管学检查。对2组进行临床基础资料的比较，采用Alberta卒中项目早期CT评分方式分析组间病灶面积的差异，并采用改良Rankin量表（ modified rankinscale ， mRS）评估患者3个月功能预后。后采用多因素Logistic回归分析3个月预后良好（ mRS≤2）的独立预测因素。结果颞前动脉存在组入院国立卫生院神经功能评分（National Institute of Health Stroke Scale ， NIHSS）、出院NIHSS评分较颞前动脉缺失组显著降低，且ASPECTS评分≥7分、mRS评分≤2分例数显著升高（ P＜0．05）。颞前动脉存在组多区域病灶梗死、穿通支动脉区域梗死的发生率明显低于颞前动脉缺失组（34．6％vs 53．1％，38．5％vs 57．8％，P＜0．05）；mRS评分≤2发生率明显高于颞前动脉缺失组（73．1％vs 35．9％，P＜0．001）。55例（47．4％）患者3个月功能预后良好，多因素logistic回归分析显示颞前动脉存在（ OR＝0．188，95％CI：0．062～0．572）、入院NIHSS评分（OR＝1．578，95％CI：1．326～18．78）是患者3个月预后良好的独立预测因素。结论颞前动脉存在能够减小急性动脉粥样硬化性MCA-M1段闭塞患者梗死体积，改善患者临床功能预后。

脑微出血与缺血性脑卒中后抑郁的关联性研究

目的：既往关于缺血性脑卒中后抑郁（post-stroke depression， PSD）的发病机制并未完全阐明。文中初步探讨脑微出血（cerebral microbleeds， CMBs）和PSD的相关性。方法连续纳入2015年1月至2015年9月于南京军区南京总医院神经内科住院的缺血性脑卒中患者210例。所有患者于卒中后3个月采用《美国精神障碍诊断与统计手册（第4版）》躯体疾病所致心境障碍诊断标准进行PSD的诊断并根据诊断结果分为PSD组和非PSD组。单因素分析组间差异，同时多因素logistic回归分析PSD的独立危险因素。结果210例患者中，PSD组共64例（30．5％）。同非PSD组相比，PSD组患者年龄、糖尿病患病率、国立卫生院神经功能评分（ National Institute of Health Stroke Scale ， NIHSS）及深部CMBs发生率明显较高，而教育程度明显较低，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。单因素logistic 回归分析示，深部CMBs 是PSD 的危险因素（ OR＝2．003，95％CI：1．021～3．930，P＝0．043）。经多因素logistic回归分析校正年龄、糖尿病、微出血、NIHSS评分及教育程度等混杂因素后，深部CMBs仍为PSD的独立危险因素（ OR＝2．346，95％CI：1．037～5．307，P＝0．041）。结论脑深部CMBs是缺血性脑卒中发生PSD的独立危险因素，提示深部CMBs可能参与PSD的发病机制。临床医师可根据患者是否合并深部CMBs，及早干预PSD的高危患者。

脑白质高信号与缺血性卒中患者康复期独立生活预后的相关性研究

目的：功能独立性测量（ functional independence measure ， FIM）评分主要评估缺血性卒中疗养康复期患者日常生活活动独立程度，脑白质高信号（ white matter hyperintensities ， WMH）对疗养康复期的影响研究甚少。文中旨在分析不同部位及不同程度WMH对疗养康复期卒中患者的日常活动独立程度的影响。方法回顾性分析2015年1月到2015年10月南京医科大学附属脑科医院神经内科治疗的缺血性卒中康复期271例患者的临床资料，依据急性卒中治疗Org10172试验（ TOAST）分型将患者分为：大动脉粥样硬化性卒中、心源性脑栓塞、小血管闭塞性卒中等。根据患者运动功能评分和认知功能评分进行FIM评分，按照修订后的Fazekas标准对患者MRI检查结果进行脑室旁白质高信号（ periventricular hyperintensity ， PVH）和深部脑白质高信号（ deep white matter hyperintensity ， DWMH）严重程度的评估，并采用多元线性回归分析确定患者恢复期日常活动功能恢复与WMH的关系。结果按照TOAST分型分类，大动脉粥样硬化性卒中患者120例，心源性脑栓塞患者67例，小血管闭塞患者39例，其他原因卒中患者20例，不明原因卒中25例。患者PVH和DWMH分级为1（1，2）和2（1，2），入院FIM评分为（79．1±9．4）分，出院FIM评分为（91．8±9．0）分。多元线性回归分析结果显示，卒中患者入院FIM评分（β＝0．570，P＜0．001）与患者出院FIM评分呈正相关，年龄（β＝－0．212，P＝0．001）和PVH分级（β＝－0．126，P＝0．020）与患者出院FIM评分呈负相关。按照TOSAT分型分层分析显示，大动脉粥样硬化性卒中患者入院FIM评分（β＝0．250，P＝0．002）、年龄（β＝－0．305，P＝0．018）和PVH分级（β＝－0．350，P＝0．003）与出院FIM评分相关；亦与心源性栓塞患者出院FIM评分相关。小血管闭塞性患者入院FIM评分（β＝0．748，P＜0．001）和PVH分级（β＝－0．36，P＝0．03）与出院FIM评分相关。所有患者及TOAST分层后的患者多元线性回归分析结果显示，患者DWMH分级与出院FIM评分均未见相关性（ P＞0．05）。结论缺血性卒中恢复期患者PVH严重程度可以预测患者日常活动的康复程度。

糖尿病与高血压交互作用对缺血性卒中严重程度的影响

目的：糖尿病和高血压都是卒中的强预测因子，然而两者对卒中严重程度是否存在交互作用仍不明确。文中通过流行病学交互作用的研究方法，探讨糖尿病、高血压及其交互作用对卒中严重程度的影响。方法回顾性分析南京卒中注册系统2013年1月至2015年6月期间于南京军区南京总医院神经内科住院的缺血性卒中患者886例。卒中严重程度评价采用国立卫生院神经功能评分（National Institute of Health Stroke Scale ， NIHSS），NIHSS ＜10分为轻／中型卒中，而NIHSS≥10为重型卒中。采用logistic回归分析影响卒中严重程度的因素，糖尿病和高血压交互作用分析采用相加尺度和相乘尺度。后按患者年龄、性别分层分析糖尿病、高血压的交互作用。结果重型卒中患者260例，占29．3％。多变量logistic回归调整年龄、性别后，糖尿病（OR＝1．707，95％CI：1．267～2．300）、高血压（OR＝1．603，95％CI：1．111～2．312）增加了重型卒中的危险性。糖尿病、高血压之间存在协同的相加交互作用[相对超危险度比（ the relative excess risk due to interaction ， RERI）＝1．001，95％CI：0．099～1．903]，但不存在相乘交互作用（χ2＝1．700，Pmultiplicative＝0．192）。在男性患者中，糖尿病、高血压相乘交互作用（ Pmultiplicative＝0．015）和相加交互作用（ RERI＝1．82，95％CI：0．72～2．92）均有统计学意义。结论糖尿病、高血压可能存在交互作用使重型卒中风险显著增加。改善血糖、血压的控制可能会协同参与阻止卒中的发展。

脑动脉粥样硬化评分与轻型缺血性卒中早期神经功能恶化的相关性研究

目的：早期神经功能恶化（ early neurological deterioration ，END）是脑卒中不良预后的主要原因之一，文中旨在探讨脑动脉粥样硬化评分（ cerebral atherosclerosis score ， CAS）与轻型缺血性卒中早期神经功能恶化（ early neurological deteriora-tion，END）的关系。方法连续收集2013年1月至2015年12月安徽医科大学附属省立医院神经内科住院的轻型缺血性卒中[国立卫生院神经功能评分（National Institute of Health Stroke Scale ， NIHSS）≤3分]患者265例，其中非END组226例， END组39例。 END定义为入院72 h内任一时刻复评NIHSS评分较入院时增加2分或2分以上。所有患者均行颅脑MRI、MRA、颈部CTA检查，计算CAS[包括大脑中动脉（M 1、M2、M3）、大脑前动脉（A1、A2）、大脑后动脉（P1、P2）、基底动脉、颈内动脉、颈总动脉、椎动脉、无名动脉、锁骨下动脉（椎动脉起始部以前）狭窄≥50％的血管段均计1分，CAS为上述总分]，分析CAS与轻型缺血性卒中END的联系。利用受试者工作特征曲线和曲线下面积评估CAS对END的预测能力，并计算灵敏度、特异度。结果 logistic回归分析提示基线NIHSS评分（ OR＝2．272，95％CI：1．352～3．823）、CAS评分（ OR＝1．535，95％CI：1．162～2．011）是END的危险因素。 CAS判断END的佳截断点为2分，灵敏度64．1％，特异度68．1％。结论对于CAS≥2分的轻型缺血性卒中患者应高度警惕END的发生。

受教育程度与卒中严重程度关联性研究

目的：既往关于受教育程度与卒中严重程度关系的研究较少，且这种关系的原因也尚未阐明。文中旨在探讨受教育程度与卒中严重程度的关系。方法回顾性收集2013年10月至2015年4月于南京军区南京总医院住院的900例首次急性缺血性卒中患者临床资料。根据患者入院当天国立卫生院神经功能评分（ National Institute of Health Stroke Scale ， NIHSS）将卒中分为轻型卒中（ NIHSS≤3分）和重型卒中（ NIHSS＞3分）；按照所有患者受教育程度分为文盲／小学、初中、高中及以上3组。将受教育程度作为社会经济状况指标，采用多因素logistic回归分析方法评估受教育程度与卒中严重程度的关系，并校正性别、短暂性脑缺血发作史、房颤、入院收缩压、空腹血糖等混杂因素。结果在纳入的900例首次发病的缺血性卒中患者中，轻型卒中组共365例（40．6％），重型卒中组共535例（59．4％）。单因素分析结果显示，2组间受教育程度差异有统计学意义（ P＝0．002）。 Logistic回归分析结果显示，与受高中及以上教育程度患者相比，教育程度为小学／文盲患者（ OR＝1．456、95％CI：1．049～2．021、P＝0．025）、初中文化水平（OR＝1．610、95％CI：1．126～2．304、P＝0．009）患者更倾向于患有重型缺血性卒中。结论受教育程度与缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度具有一定关联。对低受教育程度的高危人群进行重点干预，可降低这类人群卒中的发病率及病情严重程度。