医学研究生学报杂志
Journal of Medical Postgraduates 의학구생학보
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8199
- 国内刊号： 32-1574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
CRH-NLRP6-微生物轴在肠易激综合征发病机制及其治疗中的作用
既往关于CRH-CRH受体信号通路在生活压力/生活应激所致的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)胃肠道感觉和动力异常有较多论述.新研究表明CRH作为脑-肠轴信号通路中的启动因子可以通过外周通路调控NLRP6炎性小体的表达,而NLRP6炎性小体本身对于维持肠道内稳态起到了重要作用,为肠道微生物提供了稳定的内环境.基于既往研究结论,文中着重分析CRH-NLRP6-肠道微生物信号通路在IBS的发病机制中所起的重要作用,并简要探讨其应用前景.
-
颅内原发性恶性黑色素瘤的诊治进展
颅内原发性恶性黑色素瘤由颅内黑色素细胞发展而来,临床上发病率极低,临床症状不典型MRI表现多样,因此极易误诊,确诊主要依据术后病理及免疫组化结果.手术切除加术后放疗是其主要的治疗方法,此外还有化疗、免疫治疗、靶向治疗等.颅内原发性黑色素瘤预后较颅内转移性黑色素瘤好,但需严密随访.文中就颅内原发性恶性黑色素瘤的疾病特征及诊断治疗进展进行综述.
-
甲状旁腺功能减退症的治疗现状
甲状腺癌的患者日益增多,使甲状腺术后永久性甲状旁腺功能减退症的患者数亦增加.低钙症状是甲状旁腺功能减退症患者的主要临床表现,严重影响患者生活质量甚至威胁生命.目前尚没有一种稳定、安全、长期有效且经济的治疗方法可以应用于临床.文中就药物治疗、外科治疗、干细胞诱导分化治疗、基因治疗等4个方面对目前甲状旁腺功能减退症的治疗方法、疗效和相关研究作一阐述.
-
癫痫猝死模型的实验研究进展
癫痫猝死(sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)是癫痫患者在发作期或发作间期突发的无法解释的死亡,其风险明显高于普通人群.其可能是多种机制共同作用的结果,包括呼吸抑制、致命性心律失常、自主功能障碍等.但发病机制仍未能完全阐明,为更深入、客观、科学的认识,进行SUDEP模型研究.文中对SUDEP模型包括DBA模型、Dravet综合征模型、Kv1.1型钾通道模型、家族性长QT综合征模型等研究进行综述.
-
肺部苦味受体在哮喘治疗中的研究进展
研究发现在人类气道平滑肌上存在苦味受体(bitter taste receptors,TAS2Rs),可感知苦味物质,引起局部Ca2+增加,却使肺部支气管高效扩张,从而有效缓解哮喘、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)等患者的气道痉挛,降低气道阻力.临床上对于哮喘的治疗仍面临很大难题,肺部TAS2R或许成为一种新的治疗靶点.但其引起气道舒张的确切机制尚不清楚,文中对TAS2R的结构、信号转导及刺激肺部TAS2R引起气道扩张的分子机制进行综述.
-
印记基因调控肿瘤的研究进展
在胚胎生长和行为发育的过程中,印记基因起到了关键的调控作用,往往是潜在的癌基因或者抑癌基因.而肿瘤是由于异常的细胞生长而导致的一类疾病,其特征是遗传变异和表观遗传改变,如DNA序列的突变和DNA甲基化.基因印记一旦发生错误,将扰乱个体的生长和发育,导致遗传性疾病,甚至可引发恶性肿瘤.文中就印记基因调控肿瘤的研究进展进行综述.
-
初诊2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与胰岛α细胞及β细胞功能的相关性
目的 近年研究发现,维生素D缺乏与糖尿病的发生和发展有一定关系.文中旨在初步探讨初诊2型糖尿病患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与胰岛α细胞、β细胞功能的关系. 方法 选取2015年4月至2015年7月在南京军区南京总医院就诊的初诊2型糖尿病患者116例.采用电化学发光法测定其血清25(OH)D水平.根据不同水平将患者分为3组,即维生素D缺乏组:25(OH)D＜20 ng/mL(n=34);维生素D不足组:20 ng/mL≤25 (OH)D＜30 ng/mL(n=55);维生素D充足组:25 (OH)D≥30 ng/mL(n=27).所有患者均行馒头餐-胰岛素-C肽释放试验,比较3组患者的空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、空腹胰高血糖素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、馒头餐-胰岛素-C肽释放试验30 min内C肽曲线下面积(AUCCP30)、180 min内C肽曲线下面积(AUCCP180)、葡萄糖曲线下面积(AUCPG)和胰高血糖素曲线下面积(AUC胰高血糖素). 结果 ①3组患者空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、空腹胰高血糖素、HOMA-IR、HOMA-β、AUC胰高血糖素比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②3组患者△I30/△G30、AUCCP30、AUCCP180、AUCPG比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);其中缺乏组患者△I30/△G30、AUCCP30、AUCCP1s0均低于不足组、充足组,而AUCPG (52.57±7.45)则高于不足组(48.18 ±10.32)、充足组(44.39±9.05),差异有统计学意义(P＜0.05);不足组患者△I30/△G30、AUCCP30、AUCCP180均低于充足组[(3.07 ±1.60) vs(4.03±1.81)、(2.11 ±1.22) vs (3.14±1.93)、(15.18±5.24) vs(20.55±12.97),P＜0.05],而AUCPG则高于充足组(48.18 ±10.32 vs44.39 ±9.05,P＜0.05).③Pearson相关分析结果显示,25(OH)D与△I30/△G30、AUCCP30、AUCCP180呈正相关(r值分别为0.4、0.268、0.255,P＜0.01),与AUCPG呈负相关(r=-0.403,P＜0.05);偏相关分析结果显示,进一步校正年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇后,25(OH)D依然与△I30/△G30、AUCCP30、AUCCP180呈正相关(r值分别为0.416、0.292、0.274,P＜0.01);与AUCPG呈显著负相关(r=-0.39,P＜0.01);Pearson相关分析及偏相关分析结果均显示25(OH)D与HOMA-IR、HOMA-β、空腹胰高血糖素、AUC胰高血糖素无显著相关性(P＞0.05). 结论 初诊2型糖尿病患者25-羟维生素D缺乏与早期相胰岛素分泌和总体胰岛素分泌下降有关,与基础胰岛素分泌无关.25-羟维生素D水平与2型糖尿病患者胰岛α细胞功能无明显相关性.
-
非小细胞肺癌患者血清中miRNA-145的表达和意义
目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)已成为癌症死亡的主要原因.文中旨在探讨microRNA-145(miRNA-145)在NSCLC患者血清中的表达及其临床意义. 方法 收集2014年3月至2015年4月在南京军区南京总医院接受原发性NSCLC手术切除的61例患者作为NSCLC组,统计分析其临床资料,同时选取同期80例健康体检者为对照组.采用RT-PCR技术检测NSCLC患者和对照者血清miRNA-145的表达水平,利用ROC曲线评价其在NSCLC诊断中的特异性和敏感性. 结果 NSCLC组血清miRNA-145相对表达量明显高于对照组[(1.37±0.89) vs(0.42±0.27),P＜0.05].NSCLC患者miRNA-145相对表达量与组织学类型、临床分期有关,在腺鳞癌中的表达(0.21±0.44)显著低于腺癌(1.01±0.62)和鳞状细胞癌(1.43±0.76),差异有统计学意义(P＜0.001),TNM分期Ⅰ-Ⅱ期的表达量显著高于Ⅲ-Ⅳ期[(1.34 ±0.76)vs(0.42 ±0.52),P＜0.05].ROC曲线下面积为0.863(95％CI:0.793 ～0.933),临界值取0.653时,灵敏度和特异度分别为80.30％和87.50％. 结论 NSCLC患者血清miRNA-145水平明显升高,提示miRNA-145是NSCLC诊断的特异标志之一.
-
球囊扩张术治疗颈动脉支架内急性血栓形成的临床分析
目的 颈动脉支架内急性血栓形成(acute carotid stent thrombosis,ACST)是支架成形术中/后非常罕见的并发症,能够导致严重的神经功能缺失,且没有统一的治疗方案,及时诊断和合适的治疗对患者的预后至关重要.文中旨在探讨颈动脉支架成形术中,ACST后立即采取球囊扩张术治疗的临床效果和近期随访结果. 方法 回顾性分析安徽医科大学附属省立医院神经内科2011年3月至2014年12月收治的5例ACST患者的临床资料,统计分析其临床表现、治疗方案及影像学检查结果,并进行90d门诊随访,分析预后结果. 结果 5例患者中1例表现为言语不清伴右侧肢体无力,CT血管造影(computed tomography angiogram,CTA)显示左侧颈内动脉狭窄约90％;2例表现为左侧肢体无力,CTA显示右侧颈内动脉狭窄约70％;2例表现为短暂性脑缺血发作,其中1例反复发作性右侧肢体无力伴麻木,CTA显示左侧颈内动脉狭窄约90％,另1例反复发作性左侧肢体无力,CTA显示右侧颈内动脉狭窄约70％.5例患者均在支架植入后数分钟内发生支架内血栓形成且未完全堵塞血流,所有患者尚未发生神经功能缺损症状.行支架内球囊扩张术后瞬间血栓消失,脑血流恢复,术后磁共振检查均未出现新发脑梗死病灶.随访发现所有患者颈动脉超声检查无支架内血栓形成,CT检查无新发脑梗死. 结论 在行颈动脉支架成形术过程中,若发生支架内急性血栓形成且尚未形成血凝块,球囊扩张术是有效的治疗方法.
-
咽后瓣成形术及逆向双Z瓣术式在改善腭裂语音中的应用研究
目的 临床治疗腭裂的术式较多,效果不一.文中比较咽后瓣成形术与逆向双Z瓣术式在改善腭裂语音中的应用效果. 方法 选取2012年1月至2014年1月云南省第一人民医院收治的90例行腭成形术的患儿作为研究对象,并按照不同手术方式分为咽后瓣组50例和逆向组40例.咽后瓣组患儿行咽后瓣成形术增进腭咽闭合缩小咽腔,逆向组患儿行逆向双Z瓣术延长软腭,随访观察并比较2组患儿腭咽闭合情况、主观语音清晰度等疗效指标. 结果 咽后瓣组患儿腭咽闭合良好率和主观语音清晰度优良率均明显高于逆向组(82.00％ vs 35.00％、88.00％ vs 67.50％,P＜0.05);2组患儿治疗后吹水泡试验长维持时间[(44.79±2.33)、(41.18±2.17)d]均明显升高,与同组治疗前[(4.10±0.77)、(4.11 ±0.79)d]比较,差异有统计学意义(P＜0.05);咽后瓣组患儿治疗后吹水泡试验长维持时间[(44.79 ±2.33)d]明显高于逆向组[(41.18 ±2.17)d],差异有统计学意义(P＜0.05);2组患儿治疗后a、i发音时F1、F2、F3频率值、软腭抬高角度和软腭高点至咽喉壁短距离均明显升高,与同组治疗前比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);2组患儿治疗前后组间a、i发音时F1、F2、F3频率值、软腭抬高角度和软腭高点至咽喉壁短距离比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 咽后瓣成形术与逆向双Z瓣术式在改善腭裂语音中均有确切效果,但咽后瓣成形术在提高患儿腭咽闭合良好率、主观语音清晰度优良率、延长吹水泡试验长维持时间方面更具临床优势.
-
TGFβR Ⅰ和TGFβR Ⅱ在肝细粒棘球蚴外囊壁中的表达
目的 肝细粒棘球蚴外囊壁内存在着具有成骨表型潜能的前体细胞,在肝细粒棘球蚴患者钙化外囊壁和非钙化外囊壁中转化生长因子β Ⅰ型受体(Transforming growth factor-β receptor Ⅰ,TGFβR Ⅰ)、TGFβRⅡ的表达有无差异尚无定论.文章旨在了解TGFβR Ⅰ和TGFβRⅡ作为细胞因子TGFβ超家族受体,在肝细粒棘球蚴病患者钙化外囊壁及非钙化外囊壁上受体TGFβR Ⅰ和TGFβRⅡ的表达水平. 方法 收集石河子大学医学院第一附属医院肝胆外科2012年2月至2015年5月肝细粒棘球蚴病手术住院患者45例,取出患者的钙化外囊壁作为试验组(n=45),同一患者的非钙化外囊壁为对照组(n=45).通过对钙化外囊壁和非钙化外囊壁茜素红染色、免疫组化法和qRT-PCR法分别检测同一肝细粒棘球蚴病患者钙化外囊壁及非钙化外囊壁上钙盐沉积水平、受体TGFβR Ⅰ、TGFβRⅡ的表达水平和mRNA表达量. 结果 试验组钙盐沉积阳性率大于对照组(77.78％ vs 31.11％,P＜0.01),受体TGFβR Ⅰ阳性率高于对照组(78.05％ vs37.78％,P＜0.01),受体TGFβRⅡ阳性率亦高于对照组(74.36％ vs 40.48％,P＜0.01).试验组受体TGFβR Ⅰ、TGFβRⅡ的mRNA表达量(6.32±1.72、6.52±2.50)均高于对照组(1.00 ±±0.00、1.00 ±0.00),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 肝细粒棘球蚴病患者钙化外囊壁上TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达量较高,TGFβ因子通过与受体TGFβR Ⅰ、TGFβRⅡ特异性结合,在肝细粒棘球蚴外囊钙化和外囊炎症反应过程中发挥着重要作用.
-
艾灸对恶性肿瘤患者化疗前后生存质量影响的Meta分析
目的 恶性肿瘤患者的病情及治疗过程严重影响其生存质量.近年来人们开始使用灸法干预治疗,以提高生存质量.文中运用循证医学方法评价艾灸结合化疗对恶性肿瘤患者生存质量的影响. 方法 通过对中国生物医学文献数据库、中国知网、维普数据库、万方数据库和PubMed数据库的检索,对符合要求的RCT文献进行Meta分析. 结果 纳入8个临床试验,共计421例患者.分析表明,在功能领域方面,艾灸结合化疗可显著提高恶性肿瘤患者的躯体、社会、心理、角色功能的分值,治疗组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);但对于认知功能的分值组间比较,差异无统计学意义[MD=4.86,95％CI(-0.33,10.05),Z=1.84,P=0.07].在症状领域方面,艾灸结合化疗可降低疲劳、恶心呕吐的分值,治疗组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);但2组的疼痛评分比较,差异无统计学意义[MD=-13.05,95％CI(-28.04,1.95),Z=1.71,P =0.09].在6个单一条目中,艾灸结合化疗可以显著降低食欲丧失、失眠、便秘、腹泻的评分,治疗组与对照组相比差异有统计学意义;但对于气促[MD=-9.69,95％CI(-22.13,2.75),Z=1.53,P=0.13]和经济困难[MD=-5.57,95％CI(-15.27,4.14),Z=1.12,P=0.26]的评分,组间比较差异无统计学意义.总体健康水平方面,治疗组分值明显高于对照组[MD=13.56,95％CI(8.72,18.39),Z=5.50,P＜0.01],提示治疗组在提升肿瘤患者总体健康水平方面具有明显作用. 结论 循证医学证据表明,艾灸可改善化疗后不良反应、提高生存质量,但还需要更多的研究数据支持.
-
70kV管电压全脑CT灌注成像的可行性研究
目的 CT灌注成像目前已在临床上广泛应用,可定量评估脑血流状态,但其较高的辐射剂量一直受到关注.文中联合扫描方案改良,探讨70 kV管电压在全脑CT灌注成像(CT perfusion,CTP)中的可行性. 方法 将2014年10月至2015年3月期间于南京军区南京总医院疑诊为缺血性脑血管疾病或因眩晕症状就诊,并行CTP的患者60例以随机数字表法分成2组,每组30例.其中单数日采用80 kV、100 mAs的扫描参数行CTP检查,扫描次数为21期者为80 kV组;双数日采用70 kV、120 mAs的扫描参数行CTP检查,扫描次数为17期者为70 kV组.评估并比较2组间的灌注参数、主观图像质量评分及辐射剂量. 结果 70 kV组尾状核头部、额叶白质及颞枕叶白质的血流量分别为(67.12 ±6.44)、(30.11 ±4.39)和(29.69±3.24) mL/(100 mL·min),血容量分别为(4.04±0.37)、(1.90±0.24)和(1.90 ±0.19) mL/1009,平均通过时间分别为(3.74±0.64)、(4.79±0.98)和(5.35±1.09)s;与80 kV组同部位血流量(66.46 ±7.48)、(28.48 ±3.77)、(29.34 ±2.84) mL/(100 mL·min),血容量(3.99±0.47)、(1.82±0.23)、(1.82 ±0.26) mL/100 9,平均通过时间(3.54±0.47)、(4.54± 0.89)、(4.95 ±1.18)s相比,差异无统计学意义(P＞0.05);70 kV组血流量与血容量的灰白质对比度评分[(1.93±0.25)、(1.93±0.25)]高于80 kV组[(1.73±0.45)、(1.70 ±0.54)],差异有统计学意义(P＜0.05),但2组总体主观图像质量的差异无统计学差异(P＞0.05).70kV组的辐射剂量较80 kV组降低37％ (P ＜0.05). 结论 结合扫描方案改良,70 kV管电压在全脑灌注成像具有可行性.与80kV的CTP扫描方案相比,在保证图像质量的同时有效降低了辐射剂量,值得推广.
-
比格犬种植体周围炎骨缺损模型的建立
目的 目前无公认的方法可快速建立种植体周围炎(种周炎)骨缺损的动物模型.为种周炎骨缺损后骨再生的深入研究提供一种快速建模途径. 方法 选择6只比格犬,每只比格犬即刻植入6枚种植体.待种植体-骨结合3个月后,采用随机数字表法抽取3只比格犬作为实验组,翻瓣局部去骨+丝线结扎+高糖饮食综合作用;其他3只作为对照组,行常规Ⅱ期手术.1个月后分别通过种植体牙周指标检查、种植体周围龈沟液(periimplantsulcularfluid,PISF)测定、X线片、直观测量和组织切片,观察种植体周围骨缺损程度[缺损深度(DD值)、缺损宽度(DW值)、牙槽骨水平(BL值)]并进行对比研究.结果 实验组PISF含量较对照组显著升高[(1.95±0.28) μL vs (1.02±0.14)μL,P＜0.01].实验组可见植体颈部牙槽嵴高度下降且植体间牙槽间隔消失,对照组则未见明显骨吸收,2组垂直骨丧失量差异有统计学意义[(3.08±0.84)mm vs(0.32±0.08) mm,P＜0.05].实验组口内植体表面均被大量菌斑和软垢覆盖,牙龈不同程度充血红肿,局部翻瓣暴露植体后均可见螺纹暴露,出现不同程度的骨缺损,DD值、DW值、BL值较对照组差异均有统计学意义[(3.18±1.36)mm vs (0.26±0.08)mm,(2.38±0.73)mm vs (0.21±0.04)mm,(1.70±0.79)mm vs (0.15±0.05)mm,P＜0.05].组织切片显示实验组种植体颈部破骨细胞增生活跃. 结论 局部去骨+丝线结扎+高糖饮食联合法可快速建立种周炎骨缺损模型,适合在动物科研中推广应用.
-
COPD大鼠对糖皮质激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1的关系
目的 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关.文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的关系. 方法 将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、COPD空白组、P38MAPK抑制剂组、地塞米松组、P38 MAPK抑制剂+地塞米松组,每组10只.采用LPS+烟熏4个月建立COPD模型.建模成功后P38MAPK抑制剂组、地塞米松组每天分别腹腔注射SB203580(100 mg/kg)、地塞米松(2mg/kg),P38MAPK抑制剂+地塞米松组注射同等剂量的p38抑制剂和地塞米松,连续14d.支气管肺泡灌洗液测定TNF-α和IL-8的浓度以及细胞计数;测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI);取肺组织,用蛋白印迹分析法测MKP-1和P38MAPK的表达. 结果 LPS+烟熏4个月大鼠肺顺应性、每分钟通气量均显著低于对照组(P＜0.01);而气道阻力、MLI和D1则高于对照组.肺组织病理显示LPS+烟熏4个月大鼠肺气肿形成,模型建立.Western blot检测结果表明,COPD空白组MKP-1、P38MAPK的表达较对照组明显升高(P(0.01),而较P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1降低[(100±11)％ vs(131±22)％,P＜0.05)];与COPD空白组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1升高[(100±11)％ vs(131 ±22)％,P＜0.05)];与COPD空白组P38MAPK表达[(201±76)％]比较,P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组[(32±3)％、(68±7)％]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组P38MAPK表达明显升高[(32±3)％vs(185±12)％,P＜0.05];与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组P38MAPK表达降低[(185±12)％ vs(68±7)％,P＜0.05].肺泡灌洗液细胞数和TNF-α、IL-8浓度检测结果表明,COPD空白组与P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组比较,上述指标均升高(P＜0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组上述指标均升高,而P38MAPK抑制剂+地塞米松组表达均降低(P＜0.05);与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组上述指标均降低(P＜0.05). 结论 COPD大鼠对糖皮质激素不敏感的机制可能与肺组织中糖皮质激素诱导MKP-1的功能受损,从而导致P38MAPK表达升高、活性增强有关.
-
细胞因子诱导的杀伤细胞与人肺腺癌A549及A549/DDP细胞共培养下细胞因子的变化
目的 目前细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced kill cell,CIK)逆转肿瘤多药耐药的机制尚不明确,文中旨在研究将CIK细胞与人肺腺癌A549及耐药株A549/DDP细胞非接触式共培养条件下,上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的变化情况,为研究CIK细胞逆转A549/DDP耐药机制提供细胞因子水平的理论依据. 方法 实验将细胞分为5组:CIK组(CIK细胞)、A549组(A549细胞)、A549/DDP组(A549/DDP细胞)、CIK+ A549组(CIK细胞与A549细胞按20∶1共培养24h)、CIK+ A549/DDP组(CIK细胞与A549/DDP细胞按20∶1共培养24 h).利用Transwell小室模型将CIK细胞与A549、A549/DDP细胞分别非接触式共培养后,通过ELISA检测各组细胞培养24 h后上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的含量.为测A549/DDP细胞本身耐药倍数,实验将细胞分组:A549a组和A549/DDPa组分别加入A549、A549/DDP细胞,同时加入浓度分别为1、2、4、6、8、16、32、64 μg/mL的顺铂;A549 b组、A549/DDP b组分别加入A549细胞、A549/DDP细胞,同时加等体积含5％ FBS的RPMI-1640培养液;调零组只加RPMI-1640培养液.为测Transwell中CIK与A549/DDP共培养后A549/DDP耐药倍数,实验将细胞分为对照组(A549/DDP细胞)、实验组(A549/DDP细胞+浓度分别为1、2、4、6、8、16、32、64 μg/mL的顺铂)、调零a组(只加培养液). 结果 CIK+ A549/DDP组TNF-α含量[(245.82±8.63) pg/mL]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组及CIK+ A549组[(52.66±3.32)、(66.95±1.71)、(72.42±3.00)、(88.24±3.44) pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).CIK +A549组TNF-α含量较CIK组、A549组、A549/DDP组均升高(P＜0.05).CIK组、CIK+ A549/DDP组、CIK +A549组IFN-γ含量显著高于A549组、A549/DDP组(P=0.000).CIK+ A549/DDP组、CIK+ A549组IL-2含量[(910.24±32.33)、(502.74±36.24) pg/mL]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组[(144.00±12.14)、(47.32±7.50)、(68.386±2.21) pg/mL],且CIK+ A549/DDP组IL-2含量显著高于CIK +A549组,差异有统计学意义(P＜0.05).CIK+ A549/DDP组、CIK +A549组IL-12含量[(4.04±0.05)、(2.52±0.19) pg/mL]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组[(2.96±0.07)、(2.06±0.13)、(2.33 ±0.15)pg/mL],且CIK+ A549/DDP组IL-12含量显著高于CIK+ A549组,差异有统计学意义(P＜0.05).A549/DDP本身的耐药倍数为5.087;A549/DDP的耐药倍数为0.805. 结论 CIK与肿瘤细胞非接触式共培养后发生了相互刺激作用,尤其是耐药株A549/DDP与CIK共培养后,更显著的刺激了TNF-α、IL-2及IL-12的分泌.采用Transwell小室模型将CIK细胞与A549/DDP细胞菲接触式共培养后A549/DDP细胞耐药倍数下降.
-
LC3-Ⅱ和Beclin1在糖尿病脑缺血后处理大鼠海马CA1区表达及意义
目的 糖尿病会使毒性物质在脑内蓄积、内源性保护性物质生成减少以及重要蛋白表达或活性改变.探讨糖尿病对脑缺血后处理脑保护作用的影响及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1在其中所发挥的作用. 方法 将80只雄性SD大鼠随机数字表法分为假手术组、全脑缺血再灌注组、脑缺血后处理组、糖尿病脑缺血后处理组,每组20只.脑缺血后处理组大鼠即采用改良Pulsinelli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注大鼠模型,恢复再灌注前即刻给予再灌注15s/缺血15s,重复3次.糖尿病脑缺血后处理组组大鼠即采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,剩余同脑缺血后处理模型.造模成功后1、6、24、48、72h光镜下观察海马CA1区神经元细胞形态变化,免疫组化法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1表达的变化.比较脑缺血后处理对血糖正常大鼠与糖尿病大鼠海马CA1区LC3-Ⅱ、Beclin1表达的影响. 结果 HE染色结果显示,与假手术组比较,其他3组大鼠海马CA1区神经元细胞结构破坏,各时间点存活神经元细胞数量下降(P＜0.05);与脑缺血再灌注组比较,脑缺血后处理组、糖尿病脑缺血后处理组大鼠海马CA1区神经元细胞结构损伤减轻,各时间点存活神经元细胞数量明显增多(P＜0.05);与脑缺血后处理组比较,糖尿病脑缺血后处理组大鼠海马CA1区神经元细胞结构损伤加重,缺血再灌注1、6、24、48、72h存活神经元细胞数量明显下降[(124.24±2.63)/HPvs (104.27 ±2.18)/HP,(117.80±3.37)/HP vs(95.13±4.22)/HP,(106.28 ±2.15)/HP vs(82.84±3.31)/HP,(92.20±4.61)/HP vs(68.11±2.45)/HP,(71.14±3.94)/HP vs(60.99 ±2.11)/HP,P＜0.05].免疫组化染色结果显示,与假手术组比较,其他3组大鼠各时间点海马CA1区LC3-Ⅱ、Beclin1表达增加(表达变化为1、6、24h表达量逐渐上升,24 h表达到高峰,48、72 h表达量逐渐下降),与脑缺血再灌注组比较,脑缺血后处理组、糖尿病脑缺血后处理组大鼠各时间点海马CA1区LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达明显增加(P＜0.05);与脑缺血后处理组比较,糖尿病脑缺血后处理组大鼠组缺血再灌注1、6、24、48、72 h海马CA1区LC3-Ⅱ表达明显下降[(16.45 ±0.24)/HP vs(12.33±0.16)/HP,(24.88±0.45)/HP vs(19.70±0.61)/HP,(36.40±0.47)/HP vs(30.93±0.78)/HP,(31.36±0.59)/HP vs(25.78 ±0.80)/HP,(27.59 ±0.65)/HP vs(22.21 ±0.21)/HP,P＜0.05]、Beclin1蛋白表达明显下降[(14.60±0.43)/HP vs (9.42±0.34)/HP,(20.28±0.45)/HP vs(15.70±0.61)/HP,(30.40±0.47)/HP vs(24.93±0.78)/HP,(26.56 ±0.69)/HP vs(21.78 ±0.80)/HP,(23.89 ±0.38)/HP vs(18.21±0.21)/HP,P＜0.05]. 结论 糖尿病弱化了脑缺血后处理的脑保护效应,其机制可能与下调LC3-Ⅱ、Beclin1表达有关.
-
缺血性脑卒中和阿尔兹海默症的转化医学研究
脑卒中和阿尔兹海默病是全球发病率、病死率、致残率高的重大疾病.研究主要集中在缺血性卒中的脑免疫炎症机制及其转化医学,缺血性卒中个体化抗栓治疗、改善脑侧支循环治疗等.文中就有关脑卒中和阿尔兹海默病的基础、转化与其临床的相关研究作一报道.
-
线粒体铁代谢与人类疾病的基础研究
铁是生命所必需的元素,而游离的铁又具有毒性.细胞内过多的铁可诱导产生大量的活性氧给细胞带来致命性损伤,所以铁在细胞内的代谢受到严格的调控.线粒体是细胞内大的铁代谢细胞器,主要负责血红素和铁硫簇的合成.血红素和铁硫簇是很重要的2种辅基,参与DNA的合成与修复,蛋白的合成与折叠,三羧酸循环,线粒体电子传递链的正常进行等重要代谢过程.线粒体内铁代谢的紊乱会严重地影响到整个细胞的铁代谢以及能量代谢,从而影响线粒体的功能,导致各种疾病的发生.文章就铁代谢和线粒体功能相关研究的工作特别是对近1年以内发表的文章相关内容作一总结和展望.
-
牙周组织工程研究进展
牙周炎是炎症破坏性疾病,会导致牙周韧带、牙骨质、牙槽骨等牙齿支持组织破坏吸收.牙周炎也是成人失牙主要的原因.在控制感染的基础上重建牙周组织是牙周病治疗的终目标.牙周组织重建过程涉及多种软、硬组织(牙周韧带、牙龈、牙骨质和骨),其关键是牙骨质、牙槽骨及牙周韧带锚定结构的重构.该文对牙周组织工程的支架材料、支架的三维结构、支架的抗菌性、牙骨质再生的研究进展予以综述.虽然近年来牙周组织工程领域取得了较大的进展,但迄今为止,这些研究尚处于初级阶段,牙骨质及其与牙周膜界面的修复再生还未能实现.牙周组织再生治疗的有效技术尚需大量动物实验、临床实验验证效果.
-
代谢性疾病防控的新大陆——肠道菌群
随着微生物在人体内的作用越来越受到关注,肠道菌群已成为了近些年来研究的热门领域之一.肠道菌群的特异性受地域及遗传等因素的影响.饮食、运动、药物等也与肠道菌群的构成密切相关.随着大量研究结果证实肠道菌群与肥胖、糖尿病等代谢性疾病密切相关,肠道菌群未来很有可能成为一系列代谢性疾病防控的新方向.文中就主要就肠道菌群的分布、功能、影响因素以及肠道菌群与代谢性疾病的关系等方面作一介绍.
-
脂蛋白检测的现状和发展趋势
血脂检测对于动脉粥样硬化性相关疾病的危险评估、早期诊断和疗效监控至关重要.目前临床多检测血脂“量”的改变,然而用其量的变化评估疾病的发病风险和病情严重程度尚存在较多局限性.随着科技的进步,检测技术的提高,脂蛋白“质”的变化,如其组成、结构、特性及功能等的改变已引起人们的关注.经过十几年的探索,本实验室建立了脂蛋白(a)、低密度脂蛋白亚组分、氧化修饰脂蛋白和相关基因的系列检测方法,探讨其临床价值,以期为动脉粥样硬化性相关疾病提供更灵敏、特异的预防、早期诊断、病情监控和预后的有效标志物.
-
第二届南京大学医学院学术年会会议纪要
为加强南京大学医学院与各附属医院及其他院系之间的学术交流,鼓励临床医学与基础医学研究的科技创新与合作,第二届“南京大学医学院学术年会”于2015年12月3日在南京大学医学院附属鼓楼医院会议中心召开.南京大学副校长潘毅教授,中国科学院院士、南京大学医学院振兴计划专家委员会主任孙义燧教授,南京大学科学技术处处长徐夕生教授,南京大学医学院院长、中国工程院院士刘志红教授,南京大学医学院附属鼓楼医院院长韩光曙教授,南京大学医学院附属口腔医院院长胡勤刚教授,配位化学国家重点实验室主任、南京大学化学化工学院郭子建教授,南京大学模式动物研究所博导朱敏生教授,南京大学生命科学学院副院长赵权教授等出席了开幕式.南京大学医学院党委书记韩晓冬教授主持开幕式.
关键词： -
主编寄语
2016甫至,紫气东来,万象更新.值此新年之际,谨向关心和支持《医学研究生学报》的各位领导、专家及钟爱学报的读者、作者致以诚挚的谢意和衷心的祝福!岁月不居,天道酬勤.回首2015,学报在各级领导及编委专家的呵护下又迈出了成长中坚实的一步.继先后斩获江苏省科技期刊“金马奖”——“精品期刊奖”和“创新团队奖”两项殊荣后,又历史性地获得江苏省科协“提升学会服务科技创新能力计划”项目资助,并连续入编《中文核心期刊要目总览》.
关键词： -
学术因交流而多彩学术因互鉴而丰富——在2015年南京大学医学院学术年会上的讲话
欢迎各位老师和同学们来参加一年一度的南京大学医学院学术年会.我们将2015年学术年会安排在岁末年初召开,是希望通过本次会议总结2015年的工作,迎接2016年的到来.医学院学术年会是医学院医学教育的一部分培养杰出的领导型临床学家和医学科学家,这是南京大学医学院医学生的培养目标.为达到这一目标,在南京大学整体教学思想指导下,遵循医学人才成长的特有规律,我们在教学中努力做到贯穿始终的医学人文教育,贯穿始终的科学能力培养和贯穿始终的临床技能培养.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 z1 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 |
