医学研究生学报杂志
Journal of Medical Postgraduates 의학구생학보
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8199
- 国内刊号： 32-1574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一,它可通过调控脂肪细胞分化、改善糖、脂代谢紊乱,抑制炎症反应等,影响动脉粥样硬化(AS)的发生和发展.作者就PPARγ与AS关系的研究进展作一综述.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 动脉粥样硬化 -
关节软骨组织工程修复的支架材料
组织工程技术是新的关节软骨缺损的修复方法,受到广泛的关注,其不同于单纯细胞移植的一个特征就是其应用了支架技术.组织工程的支架材料有着特殊的要求,前人的研究已取得一定的成果,但组织工程从实验室研究阶段到临床上的广泛应用尚需进一步的完善和改进.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗现状及临床进展
脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后的常见并发症,是致死和致残的主要原因.尽管目前CVS尚无特效的治疗手段,但随着基础研究的深入,其治疗也取得一些进展,作者对此进行综述.
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基因串联体的构建策略及其表达模式
为了获取足够的DNA片段或得到基因的表达产物,常需要构建基因串联体,将目的基因按头尾相连随机串联起来,克隆入克隆载体以制备需要的目的基因片段或克隆入表达载体进行高效表达.串联的策略包括定向串联法、PCR扩增串联法、化学拼接法、同尾酶法等,不同方法构建的串联体基因表达模式也有一定差异.
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抗白细胞介素-8单克隆抗体乳膏治疗寻常型银屑病的临床研究
目的:观察新型抗白介素-8单克隆抗体乳膏外用治疗银屑病的疗效和安全性. 方法:选取84例寻常型银屑病患者外用抗白介素-8单克隆抗体乳膏治疗8周,观察不良反应及皮损大小、颜色、肥厚、鳞屑等变化,以判断安全性和疗效. 结果:治疗8周后,11例基本痊愈,41例显著改善,痊愈率和有效率分别为13.1%和61.9%;其中点滴型的痊愈率和混合状的有效率高,而进行期的痊愈率和有效率均高于静止期;其中只有1例出现轻度不良反应. 结论:抗白介素-8单克隆抗体乳膏治疗寻常型银屑病有较好的临床疗效和安全性.
关键词： 抗白细胞介素-8单克隆抗体 银屑病 -
二甲双胍联合环丙孕酮/炔雌醇治疗多囊卵巢综合征的临床研究
目的:针对多囊卵巢综合征(PCOS)患者的胰岛素抵抗、高雄激素血症,用胰岛素增敏剂二甲双胍联合避孕药环丙孕酮/炔雌醇(达因-35)对治疗效果进行评估. 方法:选择临床诊断为PCOS患者60例,随机分为二甲双胍组(单药组)、二甲双胍联合达因-35治疗6个月组(联合用药Ⅰ组)和联合达因-35治疗3个月组(联合用药Ⅱ组).每组20例,测定治疗前、后(2次)黄体生成素(LH)、睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、空腹胰岛素(FINS)、性激素结合蛋白(SHBG)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).计算游离睾酮指数(AFI)及胰岛素敏感指数(ISI). 结果:单药组T、FINS下降,治疗6个月后AFI 下降,SHBG升高.联合用药组血中T、AFI、SHBG的变化较单药组明显,临床症状改善显著,联合用药Ⅰ组和Ⅱ组比较各项指标无显著差异. 结论:二甲双胍联合达因-35治疗PCOS疗效优于单用二甲双胍,对有生育要求的患者选择二甲双胍联合达因-35 治疗3个月的方案更为合适.
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杀菌性/通透性增加蛋白和脂多糖结合蛋白基因多态性与易感性的相关研究
目的:检测杀菌性/通透性增加蛋白(BPI)和脂多糖结合蛋白(LBP)基因单个核苷酸多态性(SNP)的频率分布. 方法:选择该院部分科室ICU病房并发全身性感染的患者112例,并以100名正常健康者为对照组,取外周血白细胞提取基因组DNA,用聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性分析(RFLP-PCR)法检测BPI基因上Lys216Glu、PstⅠin intron 5和G545C、LBP基因上Cys98Gly和Leu436Pro共5个位点SNP. 结果:全身性感染组BPI Lys216Glu G/G纯合子及G等位基因出现的频率明显高于对照组;死亡组BPI Lys216Glu G/G纯合子及G等位基因出现的频率也明显高于存活组. 结论:BPI Lys216Glu SNP的差异可能是全身性感染患者易感原因之一.
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宝贝开胃颗粒的药效学研究
目的:研究宝贝开胃颗粒(BKG)的药效学作用. 方法:通过大鼠胃液分析,Meet法测定胃蛋白酶活性,观察BKG对大鼠胃功能的影响;通过测定小鼠胃甲基橙残留量和肠碳末推进百分率,观察BKG对小鼠胃排空和肠推进运动的影响;通过利血平致脾虚模型小鼠的常压耐缺氧和抗疲劳游泳试验,观察BKG的强身健脾作用. 结果:BKG能显著促进大鼠胃液分泌,增加总酸排出量,提高胃液总酸度,明显促进小肠推进运动,但不影响胃蛋白酶活性;BKG 2g/kg以上能明显促进胃排空,延长脾虚型小鼠的常压耐缺氧和游泳时间. 结论:BKG具有消滞除满,开胃健脾的作用.
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冲击伤后房水神经兴奋性相关氨基酸含量改变的实验研究
目的:通过对兔眼冲击波伤后房水神经兴奋性相关氨基酸含量的动态测定,分析了解其变化及意义. 方法:用激波管制成实验兔右眼冲击伤模型,造型前局部麻醉下取0.3 ml左眼房水及1 ml血清.伤后第10、20 d分别处死实验兔各6只,取右眼房水0.3 ml.用液相色谱仪分别测定标本中8种神经兴奋性相关氨基酸含量. 结果:对照眼房水神经兴奋性氨基酸含量均高于血清;神经兴奋抑制性氨基酸中牛氨酸、色氨酸、甘氨酸含量低于血清,而丙氨酸含量高于血清.冲击伤后10 d和20 d兔实验眼房水眼中谷氨酸、天冬氨酸和谷氨酰胺的含量比对照眼有所增高,但伤后10 d仅谷氨酰胺含量的差异有统计学意义,伤后20 d上述3种氨基酸含量差异有统计学意义.神经兴奋抑制性氨基酸,伤后10 d和20 d实验眼中甘氨酸、丙氨酸增高,其差异有统计学意义. 结论:冲击波损伤后实验眼房水神经兴奋性相关氨基酸含量改变明显,以伤后20 d更加显著,其改变可能与预后相关.
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单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究
目的:探讨单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的变化及意义. 方法:分别测定单纯性肥胖组患者和正常对照者的体质指数(BMI)、腰围(WC)、臀围、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血脂、瘦素、抵抗素和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果:①与正常对照组相比,单纯性肥胖组脂联素水平明显降低,瘦素及抵抗素水平明显升高(P< 0.01).②瘦素和抵抗素均与BMI、WC、FINS和HOMA-IR呈正相关,与脂联素呈负相关;脂联素则仅与高密度脂蛋白呈正相关,与BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈负相关;瘦素与抵抗素呈正相关,而脂联素与瘦素及抵抗素呈负相关.③脂联素和抵抗素能较好地预测BMI和WC. 结论:脂联素降低、瘦素和抵抗素升高易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗.脂联素、抵抗素水平可能是肥胖发生的预测指标.
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人ClC-2基因小分子干扰RNA真核表达载体的构建和鉴定
目的:构建靶向人ClC-2基因小分子干扰RNA(siRNA)真核细胞表达载体. 方法:根据DEQOR提供的siRNA设计原则和程序,设计两个靶向ClC-2基因的发夹状siRNA;通过化学合成的方法合成两对分别互补的寡核苷酸链,退火后得到编码该siRNA的ClC-2基因片段.将该片段连接至经BglⅡ和HindⅢ双酶切的真核细胞表达载体pSUPER.puro的多克隆位点,转化扩增提取质粒;对重组质粒进行EcoRⅠ和HindⅢ双酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定.脂质体LipofectamineTM2000介导瞬时转染,通过RT-PCR检测人胶质瘤细胞系BT-325细胞中ClC-2 mRNA表达. 结果:经酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定,目的片段与真核细胞表达载体pSUPER.puro连接正确.转染两重组质粒细胞的ClC-2 mRNA表达明显降低. 结论:成功构建人ClC-2基因干扰真核表达载体2个,分别命名为pSUPER.puro-siClC-21和pSUPER.puro-siClC-22,可用于进一步研究ClC-2基因对人胶质瘤侵袭和迁移活动的影响.
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人核糖体蛋白L6编码基因的克隆及正反义真核表达载体的构建
目的:通过克隆人核糖体蛋白L6(RPL6)cDNA序列,构建其正反义真核表达载体,以探讨RPL6与白血病多药耐药的关系. 方法:用RT-PCR技术扩增RPL6 cDNA序列,DNA重组技术构建其正反义真核表达载体.结果:成功扩增RPL6 cDNA序列,经DNA测序,证实与GenBank中的人RPL6编码区序列一致, 酶切证实目的基因分别按正反两个方向亚克隆至真核表达载体. 结论:成功克隆人RPL6 cDNA序列,并构建了正反义真核表达载体.
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一种检测N-乙酰基转移酶2多态性的新方法
目的:建立一种新的快速方便的PCR结合限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测N-乙酰基转移酶2(NAT2)的多态性,并研究NAT2基因型在中国人群中的分布频率. 方法:用两步PCR-RFLP法直接检测来自18个省市的150名中国健康人NAT2基因类型及其发生率,同时用等位基因特异扩增法(ASA)检测其中20%的样本,用Hardy-Weinberg 平衡计算NAT2基因型的分布频率. 结果:两步PCR-RFLP法与ASA结果完全一致.中国人野生型(*4)和*5、*6、*7三种突变型等位基因的基因频率分别为63%、4.3%、18.3%和14.3%,符合Hardy-Weinberg 平衡(χ2=7.89, ν=9, 0.7>P>0.5). 结论:两步PCR-RFLP法测定NAT2代谢类型准确、方便、经济,为临床个体化合理用药提供了科学依据.
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三氧化二砷对前列腺癌PC-3细胞周期调节分子的影响
目的:本试验通过检测三氧化二砷(As2O3)对前列腺癌(PCA)PC-3细胞周期素依赖性激酶(CDK)、 CDK抑制剂(CDKI) pRb相关蛋白、E2F的影响,探讨其抗PCA的机制,为临床应用提供依据. 方法:应用Western blotting及免疫沉淀技术检测细胞周期调节分子CDK、CDKI、周期素、pRb相关蛋白和E2F的变化及细胞周期素-CDKI和pRb相关蛋白-E2F复合物的形成;激酶试验测定As2O3对CDK、周期素相关激酶活性的影响. 结果:As2O3可诱导PC-3细胞Cip1/p21和Kip1/p27呈计量依赖性增加,而CDK2,6和周期素E,A下调;As2O3增强周期素-CDKI的结合,而降低CDK2,4,6和周期素D1和E相关激酶的活性;As2O3使次磷酸化pRb/p107和pRb2/p130以及与E2F4结合增加. 结论:As2O3以CDKI或Rb相关蛋白为作用靶点来阻止细胞周期进程、抑制细胞生长,具有治疗PCA的作用.
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βig-h3 mRNA在人肝癌细胞系中的差异表达及其意义
目的:测定转化生长因子β(TGF-β)诱导分子βig-h3 mRNA在人肝癌细胞系中的表达情况. 方法:培养人肝癌细胞T7721(转染并稳定高表达HAb18G/CD147)、7721(未转染HAb18G/CD147)、人肝细胞癌细胞系(HHCC)和正常人张氏肝细胞QZG,提取总RNA,设计合成特异性引物,以β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,检测βig-h3 mRNA的差异表达情况. 结果:逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)结果显示,TGF-β诱导分子βig-h3的mRNA在人肝癌细胞中的表达水平明显高于正常肝细胞(P<0.01),其在人肝癌细胞系中的表达水平依次为HHCC>T7721>7721,在正常肝细胞QZG中表达水平低. 结论:证明了βig-h3 mRNA在人肝癌细胞系中高表达,为进一步探讨βig-h3在肝癌细胞黏附和转移过程中的作用机制奠定了基础.
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心肌缺血-再灌注模型血流动力学的实验研究
目的:制备大鼠心肌缺血-再灌注模型, 观察血流动力学变化及其与心肌酶谱、心电图变化的关系,探讨在该模型上研究血流动力学的可行性. 方法:20只成年SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注组和假手术组.结扎或旷置冠状动脉左前降支(LAD)后,置测压管于左心室,生理记录仪记录左心室压变化率、左心室压峰值(LVSP)等,心电图仪记录ST段变化,实验末取血测定心肌酶谱值作对比研究. 结果:缺血-再灌注组较假手术组左心室压变化率减少,左心室压峰值下降,心电图ST段抬高,心肌酶谱值升高. 结论:以大鼠心肌缺血-再灌注模型进行血流动力学研究是可行和稳定的.
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乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障的影响
目的:探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用. 方法: 雄性Wistar大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注时间为1 h和2 h,随机分为对照组(A组)和治疗组(B组).B组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg),A组给予等量等渗盐水,于各时间点检测内毒素(ET)、血浆D-乳酸、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),并对肠系膜淋巴结、肝组织行荧光标记菌计数,在光镜下观察小肠病理组织学变化. 结果:A组各时间点内毒素、血浆D-乳酸、MDA和SOD均显著高于B组,肠系膜淋巴结、肝组织荧光标记菌检出数亦明显高于B组,光镜下观察小肠黏膜损伤呈进行性加重,A组损伤程度明显重于B组. 结论:乌司他丁能显著减少肠缺血-再灌注时氧自由基释放及ET移位、增强氧自由基清除,从而减轻肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度.
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γ-氨基丁酸及其受体在大鼠颌下腺表达和分布特征
目的:检测γ-氨基丁酸(GABA)及其受体在大鼠颌下腺上皮细胞的表达及分布特征,探讨GABA与腺体合成和分泌功能的关系. 方法: 用免疫组化EnVision技术,检测GABA、GABA-A和GABA-B受体在SD大鼠颌下腺中的表达,并比较GABA和受体在腺泡和导管系统中的表达强度和细胞分布特征. 结果 :GABA、γ-氨基丁酸A受体α1亚基(GABA-A α1)、GABA-B R1和GABA-B R2在SD大鼠颌下腺中均有阳性表达.GABA主要分布在颌下腺腺泡和闰管、纹状管和小叶间导管上皮细胞,导管上皮强度大于腺泡上皮,且以纹状管和小叶间导管表达强度更明显,而分布特征比较一致,均位于细胞基底部.GABA-A α1表达于颌下腺小叶间导管、纹状管和部分腺泡上皮;GABA-BR1仅在纹状管上皮有散在表达. 结论:大鼠颌下腺腺泡和导管上皮细胞中存在GABA及其受体,GABA系统可能通过GABA受体参与颌下腺分泌和排泄的调控.
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乳酸菌对尘螨致敏哮喘小鼠模型的免疫调节作用
目的:探讨乳酸菌(LAB)对尘螨(gh)变应原致哮喘小鼠模型的免疫调节作用. 方法:将实验小鼠分为对照组(等渗盐水组),哮喘组(尘螨致敏激发组)、哮喘+乳酸乳球菌组和哮喘+植物乳杆菌组四组.将四组动物分别进行肺泡灌洗液( BALF)、细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)计数, 同时检测BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5和γ干扰素(IFN-γ)细胞因子水平(ELISA法);肺组织病理学检查;脾细胞分离培养,检测培养上清IL-4、IL-5、IFN-γ和IL-10水平(ELISA法)以及脾细胞增殖实验(BrdU法). 结果:①哮喘组BALF细胞总数、EOS比率、IL-4、IL-5水平均比对照组显著增高 (P<0.05),哮喘+乳酸乳球菌组比哮喘组显著减少(P<0.05),哮喘+植物乳杆菌组的IL-5水平也低于哮喘组(P<0.05),其余指标与哮喘组比较无显著差异(P>0.05).②在基础状态下,哮喘+乳酸乳球菌组和哮喘+植物乳杆菌组脾细胞合成释放IL-4、IL-5及IFN-γ水平均明显低于哮喘组(P<0.05),哮喘+乳酸乳球菌组明显低于对照组(P<0.05).与此同时,哮喘+乳酸乳球菌组和哮喘+植物乳杆菌组IL-10的生成显著增加(P<0.05),并以哮喘+乳酸乳球菌组更明显.尘螨刺激下,哮喘组脾细胞IL-4、IL-5的释放率明显高于对照组(P<0.05),哮喘+乳酸乳球菌的释放率明显低于哮喘组(P<0.05),其余各组间无显著差异(P>0.05);IFN-γ的释放率在各组间无显著差异(P>0.05);哮喘+乳酸乳球菌组IL-10的释放率明显高于其余三组(P<0.05).③在基础状态(无尘螨刺激)下,各组间脾细胞BrdU掺入量无明显差异(P>0.05);尘螨刺激后,哮喘组细胞的掺入量明显高于其他各组(P<0.05),而哮喘+乳酸乳球菌组、哮喘+植物乳杆菌组与对照组BrdU的掺入量无显著差异(P>0.05). 结论:口服LAB可改善尘螨致哮喘小鼠的哮喘反应,乳酸乳球菌比植物乳杆菌更能下调尘螨所致的气道EOS炎症及相应的Th2细胞因子的水平.其免疫调节可能与诱导生成抑制性细胞因子IL-10、同时下调Th1/Th2细胞因子及相应的嗜酸细胞炎症相关.
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犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉心房纤颤诱发的影响
目的:探讨犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉心房纤颤(简称房颤)诱发的影响. 方法:19只犬麻醉后经右侧剖胸消融去除前壁脂肪垫、下腔静脉和左心房之间脂肪垫,颈部离断双侧迷走神经.分别在未刺激、刺激和消融右肺静脉脂肪垫的情况下,观察心房及右上肺静脉有效不应期和房颤诱发变化. 结果:19只犬中2只死于心室纤颤,其余17只顺利完成实验.与未刺激相比,刺激右肺静脉脂肪垫后高位右心房、右心房游离壁和右上肺静脉有效不应期缩短,各部位房颤均易诱发,同时,心房有效不应期离散度增加.右肺静脉脂肪垫消融后各部位有效不应期及房颤诱发与未刺激时相比无差异. 结论:刺激右肺静脉脂肪垫促进了房颤的诱发.
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к阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用. 方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察к阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响. 结果: ① U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax.②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用,具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出. 结论:U50488H具有负性肌力作用,可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用.上述作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断.
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兔骨髓基质干细胞的分离培养和鉴定及转化生长因子β1的基因瞬时转染研究
目的:通过研究兔骨髓基质干细胞(BMSC)的体外获取方法、生物学鉴定以及新型靶向性非病毒载体介导转化生长因子β1(TGF-β1)基因在BMSC中的瞬时转染和表达,为下一步的骨组织工程基因治疗研究奠定基础.方法:取4周龄新西兰大白兔骨髓,通过密度梯度离心法和全骨髓培养法获取BMSC,通过倒置相差显微镜、BrdU标记染色观察其形态学特征和生长状况,免疫组化观察其表面抗原表达情况.固相合成法合成含RGD肽K16GRGDSPC(K16-RGD).以K16-RGD为载体介导TGF-β1基因转染兔BMSC,免疫组化检测其瞬时转染和表达效率. 结果:分离培养的细胞在第10～12代以前生长性状稳定,增殖能力强.免疫组化检测兔BMSC表达CD90、CD44,但不表达CD34、CD45、CD11b和层黏连蛋白Laminine.与全血培养法相比较,密度梯度离心法获取的BMSC纯度更高.K16-RGD介导TGF-β1基因瞬时转染效率可达(21.6±4.3)%. 结论:分离培养的细胞成分较为单一,具有干细胞特性;TGF-β1基因能在BMSC中转染和表达,为下一步利用BMSC、K16-RGD和TGF-β1基因进行骨组织工程基因治疗研究奠定了基础.
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维和二级医院手术室危机管理的探讨
2004年12月,我作为第二批维和医疗分队成员,赴利比里亚执行维和任务.现根据7个月来担任手术室主管护师的工作体会,对手术室工作的危机管理进行初步探讨.
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对同种器官移植排斥反应的几点新认识
目前认为同种器官移植过程主要包括以下几个方面:移植手术及其相关损伤,同种免疫反应,移植器官血管系统和实体组织基因表达的改变,器官浸润及组织损伤的变化,免疫反应的改变及其结果,移植的长期效应等 [1].
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军队医院设立财务管理中心的设想
面对激烈的医疗市场竞争,军队医院医疗服务行业需要规范、灵活的经营思路和科学、合理的管财理财队伍.该作者就军队医院财务管理成立中心管理模式的意义、内容以及需注意的问题作一阐述.
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比较医学研究在医院全面发展中的地位和作用
比较医学是通过实验动物来研究人类各种疾病, 从而为保护和增进人类健康服务的综合性学科.通过比较医学研究培养医学人才,可阐明疾病机制,提高诊疗水平,造福人类的健康事业.因此,比较医学研究是医学发展的重要基础,是现代化医院"医、教、研"工作全面发展的重要组成部分.
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胸主动脉夹层动脉瘤行腔内隔绝术的护理
胸主动脉夹层动脉瘤是一种危害性较大、预后很差的血管疾病 [1],起病凶险,病死率高达70%～90% [2].20世纪90年代末期,由国外引进的介入治疗方法,使胸主动脉夹层动脉瘤的治疗上了一个新台阶,而胸主动脉夹层动脉瘤行腔内隔绝术是近年来心血管外科治疗的重大进展.此方法具有安全、简捷、疗效确切等优点 [3],为高龄、高危患者提供了治疗机会.我科于2003年1月至2005年8月为17例胸主动脉夹层动脉瘤患者行腔内隔绝术,均获得成功,并积累了一些护理经验.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 z1 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 |
