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鼻咽癌与晕厥一例并文献复习
晕厥是指各种原因导致的一过性广泛脑灌注不足引起的突然、短暂的意识丧失,继而又完全恢复的一组临床表现。主要有神经介导性晕厥、心源性晕厥及体位性低血压晕厥等三大类[1]。头颈部肿瘤可能是晕厥的一个重要原因,在全世界屡有报道[2-3]。鼻咽癌是我国高发的恶性肿瘤之一,其分布有明显的地区差异性,以我国广东、广西、湖南、福建及江西多发。目前,全世界有数十例鼻咽癌合晕厥的病例报道[4-19],但总体来看,鼻咽癌合并晕厥并不常见,病因并不清楚,临床特点,诊断以及治疗等方面也不确定。本文通过详细检索国内外中英文数据库,查找鼻咽癌合并晕厥的相关文献,并结合我们已经发现的1例患者,评价鼻咽癌合并晕厥的临床特点、病因、诊断及治疗等问题。
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维生素B6联合血液灌流抢救异烟肼中毒一例
患者男,26岁,2007年9月11日自服异烟肼100片(10 g)并饮啤酒2L后,家人发现其有精神失常、幻觉,之后出现间断抽搐,牙关紧闭,舌咬破,伴意识丧失,每次抽搐数分钟,间隔10余分钟,期间家人给予洗米水300ml,呕吐3次,急送我院.患者既往体健,否认结核病史及药敏史.入院查体:体温38.5℃,血压160/70 mm Hg,心率155次/min,神志昏迷,压眶无反射,全身抽搐,双侧瞳孔正常,口腔内可见血性分泌物,舌体右侧见1.2 cm×1 cm大小创面,四肢肌张力高,双侧腱反射亢进,巴宾斯基征阴性.入院后X线胸片:右上肺小片模糊影.心电图窦性心动过速.肝功能、电解质正常,BUN2.7 mmol/L,CR 112 μmol/L,胃液OB(+).血气分析:pH 6.889,PCO2 44.4mm Hg,PO2 82.5 mm Hg,SO2 84.1%,HCO38.3 mmol/L.凝血功能:PT 12.9 s,INR 1.07,FIB 139.2 g/L,APTT 29.1 s.血常规:WBC 22.4×109/L,HGB 15.2 g/L,PLT338×109 g/L.腹部超声:肝胆胰脾未见明显异常.
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氟哌噻吨美利曲辛片致缓慢心律失常二例
病例1:患者女,66岁,主因"反复意识丧失半年"于2012年1月4日入院.近半年内发生四次晕厥,否认糖尿病、高血压等慢性病史.入院查体:T 36.2 ℃,P 38次/min,R 16次/min,BP 120/70 mm Hg,神志清,精神一般,口唇无发绀,双肺听诊呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率42次/min,律齐,未闻及杂音,腹平坦,触软,无压痛、反跳痛,双下肢无水肿.心电图:交界区逸搏心律,心率38次/min.入院后完善超声心动图、甲状腺功能、生化检查、胸部CT等相关检查,均未见明显异常.
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低钾血症诱发Brugada综合征猝死一例
患者男,33岁,于下午工作中突然出现呼吸浅慢,意识丧失,约8 min后送至附近医院急诊室,途中其同事给予胸外按压,至急诊室后立即心肺复苏术,胸外按压,气管插管,呼吸机辅助呼吸,心电图示室颤,给予360 J电除颤2次,抢救30 min心跳、呼吸恢复,当时心电图无典型BrS样改变(图1A)。抢救过程中化验血钾2.1 mmol/L,给予静脉补钾治疗。意识不清,呈深昏迷,频繁癫痫大发作样抽搐,复苏成功5 h后转入我院重症监护室,给予密达唑仑镇静治疗控制抽搐发作。复苏后7 h心电图呈典型BrSⅠ型穹窿样改变(图1B),伴不完全性右束支传导阻滞,当时血钾2.9 mmol/L。复苏后15 h血钾4.8 mmol/L,抽搐停止,19 h后心电图BrS样表现不典型(图1C)。患者逐渐好转,呈痴呆状,对人、时间等均不能辨识,经高压氧治疗2 d后意识清晰,智力基本恢复正常。颅脑CT、冠状动脉造影、心脏超声检查均未见器质性改变,考虑为 BrS低钾血症诱发室颤猝死,患者转院行电生理检查安装植入式自动复律除颤器(ICD)。
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有机磷中毒并食管阻塞一例
患者男,24 岁,因自服敌敌畏1 h 余入院.家属代诉患者1 h 前因情绪不佳吞服敌敌畏约300 ml 后出现呕吐和意识丧失, 家属呼救120 接送来院.入院查体:体温35.0 ℃,心率63 次/min,呼吸11 次/min,血压95/60 mm Hg,呈浅昏迷状,全身皮肤湿冷,有浓烈大蒜气味,鼻腔分泌物多,双侧瞳孔等大同圆,直径2 mm,对光反射迟钝,颈软,双肺呼吸音粗糙,可闻及散在细湿啰音,四肢肌肉有细微震颤,血胆碱酯酶活性35%,余无特殊.
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大动脉炎合并真性红细胞增多症一例
患者女,28岁,因"头晕、黑矇半年,加重伴反复晕厥2月余"入院.患者2007年4月无明显诱因于体位突然变化时出现头晕,持续数秒钟自行好转,当时未测血压、脉搏,无视物旋转,无视物不清,无视物变形,无重影,无视野缺失,无头痛、耳鸣,无意识丧失,无发热无心悸、胸闷、气短.头晕时伴有黑矇,咀嚼无力,自觉双手发凉无明显肢体酸胀乏力感.
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单腔起搏治疗长短周期引发室速室颤一例
患者女,65岁,因“反复晕厥1 d”于2013年2月22日入院,既往体健,否认冠心病、高血压及糖尿病史。入院后心电图示Ⅲ度房室传导阻滞、室性逸搏心律,心室率约38次/min,心肌酶CKMB及肌钙蛋白I均明显升高,入院诊断:冠心病急性冠状动脉综合征Ⅲ度房室传导阻滞并室性逸搏心源性晕厥。予以异丙肾上腺素静脉泵入,心室率维持在54次/min左右,后复查心电图仍示Ⅲ度房室传导阻滞并室性逸搏心律,未见ST段动态变化。复查心肌酶及肌钙蛋白I进行性升高,完善超声心动图未见明显异常,患者未再出现晕厥发作。入院第3天患者突然出现意识丧失,当时心电监护示室颤,立即予以胸外按压后很快转为室性逸搏,但监护可见频发室早、短阵室速,故予以利多卡因静脉泵入,室性心律失常未见明显减少,且反复出现晕厥。行hol-ter监测示室性逸搏心律,频发室早、多形性室速,并可见2次短阵室颤,上述室性心律失常均在长短周期后发生(图1,2)。患者于入院第5日行冠状动脉造影示大致正常冠状动脉,同时植入临时起搏器,设定起搏心率70次/min。返回病房后心电监护未见室早、室速,患者未再出现晕厥或意识丧失。术后复查hol-ter示Ⅲ度房室传导阻滞无改善,未见室性心律失常。于住院第10天植入VVI永久起搏器,起搏频率70次/分,伤口拆线后病愈出院。1个月后随访患者未再诉晕厥发作,复查holter未见室性心律失常。
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硬膜下血肿钻孔术后并发癫痫及肢体瘫痪一例
患者男,76岁,因"车祸伤后头痛、流血4h"于2011年5月29日入院,患者于人院前4h行走时不慎被汽车撞倒在地,当即患者意识丧失,伴头面部流血不止,无抽搐,无呕吐,无大小便失禁,约半小时后意识恢复,感头痛,被家人急送至当地医院治疗,予伤口清创缝合,症状无缓解,为求进一步治疗遂送入我院急诊科.急诊行颅脑CT示:右额颞部、大脑镰旁硬膜下血肿,颅骨未见骨折.受伤以来,患者精神差,未进饮食,无大便,小便正常,体重无明显变化.
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左心室中部肥厚型心肌病一例
患者女,41岁,因"活动时胸闷3年"于2011年8月3日入院.患者3年来活动时(登二楼)诱发胸闷、气短,休息后缓解.一年前炒菜时晕厥一次,先出现心悸、胸闷先兆,继之意识丧失,无抽搐,3~5 min后清醒如常.2个月前因胸闷就诊于当地医院,急诊心电图示:前壁导联ST段压低(0.1 mV)伴T波倒置.超声心动图示:左心房稍大.2011年6月2日于外地某三甲医院门诊就诊:胸闷3年,测血压两次:120/80 mm Hg和140/90 mmHg,心电图示:左心室肥大伴继发性ST-T改变.
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急性心肌梗死长时间心肺复苏后溶栓成功二例
例1,男,52岁,因上腹不适3d门诊就诊.查心电图提示一度房室传导阻滞,急性下壁、正后壁、右心室心肌梗死,患者起身时突发意识丧失,四肢抽搐送入急诊科.
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老年晕厥
晕厥(syncope)是各种原因导致的一过性全脑低灌注,进而突然发生短暂性意识丧失,伴全身肌肉无力,姿势张力丧失,但是,无任何医疗干预可自行完全恢复,通常认为是短暂性意识丧失(transient loss of consciousness,T-LOC)的一种.晕厥的病因错综复杂,临床诊断非常棘手.晕厥既可能是一个良性过程,亦可能严重威胁生命.随着年龄的增长,晕厥的发病率不断增加,70岁以上老年人晕厥发病率急剧上升,而且,老年人晕厥可导致骨折、颅脑硬膜下血肿、软组织损伤等致残性并发症以及此后长期卧床引起的血栓、压疮等一系列并发症.给老年人、家庭以及社会带来沉重的负担.
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活动后胸闷、憋气,双下肢水肿
病例资料患者女,58岁,主因"活动后胸闷、憋气1年,加重伴双下肢水肿15 d'于2010年12月21日(中午12点)入院.患者1年前出现活动后胸闷、憋气,休息十余分钟可缓解,夜间可平卧入眠.曾于半年前行冠状动脉造影检查未见异常.入院前15 d患者出现双下肢水肿,左腿明显,此后胸闷憋气进行性加重,稍事活动即感不适,平卧后可减轻.曾于如厕时出现意识丧失1次,倒地约3 min后自行缓解,无肢体抽搐、口吐白沫及舌咬伤.入院查体:血压90/55 mm Hg,R 30次/min,面罩吸氧(8 L/min)血氧饱和度(SaO2)82%~88%,口唇、指端发绀明显,无杵状指,颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性.双肺呼吸音粗,可闻及干湿性哕音及哮鸣音,左肺明显.心浊音界正常,心率85次/min,律齐,P2>A2,剑突下可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,向心尖部传导.肝大,右肋缘下3 cm,质软,轻触痛.双下肢对称可凹性水肿.既往癫痫病史30余年,药物控制近2年未再发作.
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超声诊断布加综合征介入术后支架断裂致心脏异物一例
患者男,56岁.因间断心慌、胸痛1个月余入我院.入院前1个月余,患者无诱因出现心慌、胸痛,伴四肢湿冷、头晕,1 d前症状加重,伴意识丧失、血压及脉搏测不出,于2006年6月7日由外院急诊转入我院.既往:1995年患者因患布加综合征在我院行"下腔静脉支架置入术".查体:血压116/76 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心律齐,心前区未闻及明显病理性杂音.X线示:针形金属异物影位于心影之内.
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昏厥和眩晕
问:什么叫昏厥?常见不常见?答:昏厥指一过性意识丧失,全身张力消失,数秒至数分钟不等,可自动恢复.还有几乎昏厥、昏厥前状态(如眩晕)等等.昏厥一般没有抽搐.很常见于成年人,占住院病人1%~2%,占急诊病人3%.
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晕厥的临床诊疗
晕厥占住院患者的1%~6%,急诊患者3% 以上.晕厥为突发的、短暂的、可自限恢复的意识丧失,是由于脑中枢血流减少引起的,它的病因很多,可以从良性因素到危及生命的因素不等.
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老年人猝死
老年人猝死是指年龄>60岁的老年人急性发病1 h内发生的非人为因素性的、自然发生的、未预想到的突然死亡.老年人猝死的病因,90%以上为心脏性病因且冠心病占70%~90%.诱发老年人猝死的因素很多,情绪激动和过度劳累为主要的诱因.意识丧失伴抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不到、呼吸断续至停止为老年人猝死主要的临床表现,室性心动过速及心室颤动为老年人猝死多见的心电图表现.迅速而高素质连续不间断的心肺复苏(CPR)、积极的心脏紧急救治(ECC)和正确的复苏后处理是老年人猝死救治成功的关键.
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2015ADA:低血糖或可影响动脉粥样硬化进展
来自美国HAYDEN医学研究基金会的Saremi博士在第75届美国糖尿病协会(ADA)科学年会报告了糖尿病试验中低血糖对动脉粥样硬化进展的影响.在糖尿病试验的一项附属研究中,Saremi博士等对低血糖是否能预测动脉粥样硬化的进展进行了探讨.该研究共纳入197例患者,通过CT扫描确定低血糖(严重伴意识丧失/需要援助,或者经证实的血糖<2.8毫摩尔/升)对冠脉钙化(CAC)的影响.
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长 QT 综合征的分型与治疗
1病历摘要患者女,29岁,主因“反复晕厥10年”入院。10年前,患者于晨起时突然出现意识丧失,伴小便失禁,5 min后自行苏醒,未就诊。此后反复发作类似晕厥3次。入院4天前患者被铃声惊醒后感心悸,再次出现意识丧失,大小便失禁,数分钟后清醒,伴胸闷、呕吐。就诊时心电图提示“QT间期延长,尖端扭转型室速( TdP )”,给予氯化钾、门冬氨酸钾镁(潘南金)及普萘洛尔等治疗后症状缓解。其母有晕厥史,QTc 490 ms。患者生育二女一子,均无晕厥发作史。长女QTc 479 ms,次女QTc 414 ms,子QTc 467 ms。查体未见异常。血尿常规、血电解质、肝肾功能及血糖均正常,超声心动图未见异常。发作当天心电图:窦性心律, Tdp,短阵室性期前收缩二联律,QTc 630 ms。两天后心电图:窦性心动过缓,QTc 634 ms,T波单相直立、基底宽大。临床诊断:长QT综合征,尖端扭转型室速。目前治疗:曾萘洛尔40 mg 3/d。
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急性蛛网膜下腔出血合并急性心肌梗死致尼加拉瀑布样T波改变1例
患者女,50岁,2014.5.46:00左右突发意识丧失数分钟,意识恢复后,自觉头痛,无胸痛及胸闷。于当日6:40就诊于北京基层医院,查体:血压190/96 mmHg,心率85次/分,神志清楚,神经系统体检无异常。实验室检查:肌钙蛋白0.48 ng/mL(参考值0.01~0.023 ng/mL)、肌酸激酶同工酶29 ng/mL(参考值2.0~7.2 ng/mL)。心电图(图1)示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.3~0.4 mV;V5、V6导联ST段弓背向上抬高0.05~0.15 mV,V3-V6导联T波倒置。诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性下壁心肌梗死。为求进一步诊治,当日送我院急诊科。07:57行心电图检查示(图2):Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落至基线,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7-V9导联T波倒置。实验室检查:肌钙蛋白0.18 ng/mL,肌酸激酶同工酶8.7 ng/mL,肌红蛋白147 ng/mL。治疗:给以抗血小板、降脂及改善循环治疗。考虑血栓自溶,未行急诊冠脉造影检查,后入心内科继续按急性下壁心梗给予药物治疗。
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急性心肌梗死后电风暴的诊断治疗
1 病历摘要患者男,60岁,主因发作性胸闷、喘憋5d,以“急性广泛前壁心肌梗死”收入CCU病房.心电图示:I、aVL、V1-5导联:QS型,ST段弓背抬高0.1~0.3 mV,心肌标志物阳性.既往有高血压病史10年,吸烟史40余年.发病第10天的10:05无诱因出现四肢抽搐、意识丧失、小便失禁,心电监护示室性心动过速,给予体外锤击,约1 min后转为窦性心律.给予胺碘酮、利多卡因静脉泵入.发病第14天的05:30无诱因再次出现上述症状,心电监护示室性心动过速,心率为225次/min,给予200J体外电复律,恢复窦性心律.当天行冠脉介入诊疗术.