中华物理医学与康复杂志
Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 중화물리의학여강복잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1424
- 国内刊号： 42-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
工频磁场对不同细胞密度人骨肉瘤细胞MG-63体外增殖的影响
目的 研究工频磁场对不同细胞密度人骨肉瘤细胞MG-63体外增殖的影响,为揭示磁场所致生物学效应的作用机制提供实验依据.方法 在某一细胞密度下(0.90×104个/ml),用不同磁感应强度(1 mT、2 mT、3 mT、4 mT)的工频磁场对MG-63细胞进行体外辐射,然后改变细胞密度进行重复实验(细胞接种密度分别为0.95×104个/ml、1.00×104个/ml、1.10×104个/ml和1.50×104个/ml).完成磁场辐射处理后,采用四唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖水平.结果 磁场对MG-63细胞的增殖有明显的诱导效应,不同细胞密度所对应的磁效应明显不同,其中2 mT磁刺激组的增值诱导效应显著.结论 工频磁场对MG-63细胞体外增殖的影响不仅与磁场强度有关,也与细胞密度密切相关.
-
超短波治疗对早期激素性股骨头缺血性坏死兔Ⅰ型胶原蛋白的影响
目的 研究超短波治疗对早期激素性股骨头缺血坏死兔Ⅰ型胶原蛋白的影响,并探讨其作用机制.方法 选择健康雄性新西兰兔40只,分为正常组10只和实验组30只.实验组采用马血清与激素复制兔激素性股骨头缺血性坏死模型后,选出20只股骨头坏死处于临床分期Ⅰ期的兔,随机分为造模组和超短波组,每组10只.超短波组给予超短波治疗,其它2组不予干预.于实验第12周末,采用免疫组织化学法检测兔股骨头组织Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 造模组Ⅰ型胶原染色强度较正常组低,超短波组染色强度较造模组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激素可抑制Ⅰ型胶原蛋白的分泌,而超短波治疗可减轻股骨头坏死程度,可能延缓或逆转股骨头坏死的进展.
-
次声暴露对豚鼠听力影响的实验研究
目的 探讨以听觉脑干反应(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)为检测指标检测次声作用后对豚鼠听觉的影响.方法 暴露条件为16 Hz、90 dB及16 Hz、130 dB.在次声舱里暴露2 h/次,1次/1 d,分别于1,7,14,21,28 d后分组检测豚鼠ABR和DPOAE.结果 次声暴露后,豚鼠ABR反应阈有不同程度的升高.16 Hz、90 dB次声暴露1,28 d组ABR听觉反应阈与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).16 Hz、130 dB次声暴露14,21,28 d组动物ABR听觉反应阈与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).16 Hz、90 dB次声暴露后,各时间点豚鼠DPOAE的幅值在各频率点差异无统计学意义(P＞0.05).16 Hz、130 dB作用21 d组和28 d组DPOAE的幅值在各频率点差异有统计学意义(P＜0.01).结论 进一步揭示了次声对豚鼠听觉的作用机制和量效关系,为全面研究次声对听觉系统的作用效果和防护标准问题奠定了一定基础.
-
运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响
目的 探讨运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响.方法 54只Wistar大鼠随机分为造模对照组(A组)、运动训练组(B组)和运动训练结合电针治疗组(C组),采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1 h,再灌注7,14和21 d,应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区巢蛋白的表达情况.结果 3组大鼠均表现为7 d时的海马区阳性细胞多,而且在各时间点的缺血侧海马DG区的巢蛋白阳性细胞数均明显多于对侧DG区(P＜0.01).7,14和21 d时,C组和B组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较A组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01),7 d和14 d时,C组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较B组亦明显增多(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注大鼠海马区巢蛋白阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性,运动训练和电针治疗可显著增加巢蛋白阳性表达的数量.
-
低频脑深部电刺激对大鼠杏仁核点燃的抑制作用及其相关机制探讨
目的 采用大鼠杏仁核点燃模型研究低频脑深部电刺激的抗癫痫作用及其相关机制.方法 首先建立大鼠杏仁核电刺激点燃模型,观察低频脑深部电刺激对其点燃发作的抑制作用,并通过联合应用抗癫痫药物(如丙戊酸钠、尼卡地平等)观察其协同功效.结果 低频电刺激(持续刺激15 min,频率为1 Hz,波宽为0.1 ms,强度为100～350 μA)能够有效抑制大鼠杏仁核点燃发作(P＜0.05);将对杏仁核点燃无明显影响的低能量低频电刺激与低剂量丙戊酸钠或尼卡地平联合应用,发现在抑制杏仁核点燃发作方面具有协同效应,能显著抑制杏仁核点燃发作(P＜0.05).结论 低频脑深部电刺激能有效抑制大鼠杏仁核点燃发作,与丙戊酸钠或尼卡地平联用具有协同功效.
-
高压氧与地塞米松对大鼠真皮下血管网皮瓣愈合的影响
目的 研究应用高压氧(HBO)和地塞米松(DEX)对大鼠真皮下血管网(SVN)皮瓣愈合的影响,以及二者的协同作用.方法 将Wistar大鼠40只随机分为对照组、DEX组、HBO组和DEX+HBO组.于背部制备2.5 cm×10 cm SVN皮瓣.于术后第7天观察各皮瓣的成活面积,皮瓣横断面的肉芽组织生长厚度、毛细血管数量以及中性粒细胞浸润情况等.结果 4组大鼠术后第7天,皮瓣的成活面积分别为7.90,10.48,15.53,15.58 cm2,DEX组、HBO组和DEX+HBO组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),HBO组和DEX+HBO组与DEX组比较差异有统计学意义(P＜0.01),HBO组和DEX+HBO组组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HBO与DEX单独应用时,均对大鼠SVN皮瓣的愈合有促进作用,且HBO优于DEX,二者联合应用亦可促进SVN皮瓣的愈合,但与HBO单独应用无明显差别.
-
光化学法诱导脊髓损伤动物模型的建立及评估
建立一个适宜的脊髓损伤(spinal cord jnjury,SCI)动物模型,是研究脊髓的损伤机制及治疗的基础.自1911年Allen首次用重物打击(weight drop,WD)法复制出SCI模型之后,人们又相继应用不同方法研制了多种动物模型.光化学法利用了光敏材料与光接触后发生的光化学反应,光化学反应物可造成血管内皮细胞水肿和损伤,同时引起血小板活化聚集,与纤维蛋白一起导致血栓形成,从而使局部组织发生缺血性坏死.
-
弱激光促进神经再生的生物刺激作用
神经损伤在临床很常见,但其临床治疗效果不理想[1],因此探索有效的治疗方法促进损伤后的神经再生很有必要.目前神经损伤后的治疗措施已经趋向多样化,其中弱激光疗法在近20年来越来越受到重视,虽然早在1978年就有人用弱激光治疗周围神经损伤[1],但直到80年代后期才引起研究人员的关注,并有大量的实验研究证实,弱激光治疗能有效促进损伤神经的再生修复.
-
热敏脂质体洛莫司汀热靶向化疗的实验研究
目前认为,恶性胶质瘤对化疗不敏感的原因可能是在不引起并发症的前提下肿瘤处的药物剂量不足.热敏脂质体组成的纳米储药微囊在生理温度下能保持相对稳定,在高温处则释放所包含的药物,使该处的药物浓度大大提高,与局部间质内热疗起到协同作用,以达到大程度杀伤肿瘤并减少对正常组织伤害的目的.本研究拟探讨热敏脂质体洛莫司汀(Lomustine)热靶向化疗的合适化疗药物浓度,旨在为热靶向化疗提供理论基础.
-
脑卒中康复治疗不容忽视的若干问题
脑卒中(stroke)过去称为脑血管意外(cerebrovascular accident,CVA)、急性脑血管病、中风等.临床表现为以起病急,出现头痛、头晕或呕吐、昏迷、意识障碍、肢体偏瘫和言语障碍等症状为特点的脑局部血液循环障碍造成的局灶性神经损害.其康复治疗的目的是尽可能地恢复患者缺失的功能,防治并发症,减轻后遗症,促进机体的代偿功能,提高患者的生活质量,使其尽早重返社会.由此可见,脑卒中后的康复应该是全面的康复.
-
脑卒中后抑郁症
有研究显示,脑卒中后抑郁症(post-stoke depression,PSD)对脑卒中患者的全面康复有明显的负面影响,主要表现在住院时间延长、死亡率升高、使躯体疾病治疗复杂化、影响肢体及语言的康复等[1,2].是影响患者功能恢复和卒中复发的独立危险因素.在临床工作中容易被忽视[3].近年来,越来越多的学者认为对PSD进行早期诊断和积极治疗是非常必要的[4].
-
香港理工大学物理治疗(康复)硕士课程班学习见闻
康复医学是一门年轻的学科,在我国起步较晚.随着社会的发展和医学的进步,对专业康复人才的需求越来越迫切,但目前国内尚缺乏系统全面的康复教育.由华中科技大学和香港理工大学联合举办的物理治疗(康复)硕士(Master in Physical Therapy,MPT)课程班正是顺应这一形势发展起来的.我有幸作为首届学员之一在MPT课程班学习2年,现将学习见闻总结如下.
-
物理治疗中若干问题的思考
物理治疗作为医学治疗手段的一部分,自上世纪50年代以来,为我国医疗卫生和人民健康事业的发展做出了不可磨灭的贡献.而在当今,就在人们开始逐渐关注康复医学的同时,却忽视了物理治疗在康复医疗中存在的种种问题(如缺乏科学性、滥用物理治疗等).本文特将目前物理治疗领域中存在的部分问题指出,希望与各位同道深思并探讨解决之路.
-
小儿脑性瘫痪的定义、分型和诊断条件
1989年在佳木斯召开的我国首届小儿脑瘫座谈会上制定了脑性瘫痪定义和分型[1],十几年来,在指导临床诊断和治疗方面起到了一定的作用.随着对脑性瘫痪病因、病理等方面的深入研究和了解,对其定义和分型有了许多新的认识,为了与国际接轨及更确切的表述,在本次会议上参考国外相关资料和2004年由《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会神经组在云南组织召开的全国小儿脑性瘫痪专题研讨会上所提出的修订草案[2],经过与会代表的充分讨论,初步确定后再次征求两学会顾问和副主任委员的意见,后确定我国脑性瘫痪新定义和分型方案.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
