中华物理医学与康复杂志
Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 중화물리의학여강복잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1424
- 国内刊号： 42-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经肋间动脉移植骨髓基质细胞对家兔脊髓损伤后神经轴突及胶质瘢痕的影响
目的 探讨经肋间动脉移植骨髓基质细胞(BMSC)对家兔脊髓损伤(SCI)后神经轴突及胶质瘢痕的影响.方法 采用随机数字表法将30只家兔分为假手术组、损伤对照组和BMSC治疗组.采用钳夹法将损伤对照组及BMSC治疗组制成T9 SCI动物模型,假手术组仅打开椎板,不损伤脊髓.BMSC治疗组和损伤对照组于制模后1周时分别经肋间动脉注射0.5 ml BMSC细胞悬液和等量生理盐水.于制模后第1天、第1周、第2周和第4周时分别采用BBB评分评定各组家兔后肢运动功能,于制模后4周时提取各组家兔受损脊髓行HE和Nissl染色,观察脊髓病理形态改变;并采用免疫组化法观察各组家兔受损脊髓神经丝蛋白(N F200)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)变化.结果 制模后不同时间点发现假手术组BBB评分均明显高于损伤对照组及BMSC治疗组(P ＜0.05);BMSC治疗组制模后第2周、第4周时BBB评分[分别是(8.38±0.97)分和(14.63 ±1.77)分]均明显高于损伤对照组[分别是(6.38 ±1.07)分和(8.50±0.93)分](P＜0.05).HE染色显示,制模后第4周时假手术组脊髓内未发现胶质瘢痕及空洞形成;损伤对照组和BMSC治疗组SCI区域均可见胶质细胞增生、胶质瘢痕及空洞形成,并且BMSC治疗组病理改变较损伤对照组减轻.Nissl染色显示假手术组典型神经元数量较多,损伤对照组及BMSC治疗组均有大量神经元碎裂、降解,其中BMSC治疗组的残存神经元数量明显多于损伤对照组;免疫组化检查提示损伤对照组、BMSC治疗组NF200阳性细胞数及GFAP阳性染色面积均较假手术组明显增加(P＜0.05),其中BMSC治疗组受损脊髓内NF200阳性细胞数[(57.88±9.76)％]明显高于损伤对照组[(21.25±4.50)％](P＜0.05);同时BMSC治疗组GFAP阳性染色面积[(3154.01 ±334.47) μm2]明显小于损伤对照组[(4536.79±686.83)μm2](P＜0.05).结论 经肋间动脉移植BMSC能促进SCI家兔受损脊髓神经轴突生长,抑制胶质细胞增生及胶质瘢痕形成,有助于脊髓神经功能恢复.
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重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响
目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区锥体细胞树突形态的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组,每组12只.采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.对照组及模型组不给予任何治疗.于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力.学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi-Cox染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化;应用免疫组织化学方法检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为(47.32±15.44)s、(37.20±14.76)s、(25.16±11.55)s和(21.48±9.90)s,与模型组同时间点相比明显缩短(P＜0.05),rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达(8.25±1.75)次,较模型组明显增多(P＜0.05);和对照组相比,模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为(6.9±1.8)个、(935士108)μm和(0.72 ±0.19)个/μm,和模型组相比均有显著增加(P＜0.05).rTMS组BDNF阳性表达细胞数为(23.17±1.17)个/200倍视野,较模型组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达,从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关.
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早期穴位电针治疗对局灶性脑缺血大鼠脑缺血皮质胰岛素样生长因子-1表达的影响
目的 观察健肢或患肢早期穴位电针治疗对局灶性脑缺血大鼠脑缺血皮质胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA和蛋白的时序性变化,探讨穴位电针治疗脑卒中效果的可能相关机制.方法 采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,将54只建模成功SD大鼠按随机数字表法分为健肢治疗组、患肢治疗组和对照组,每组18只,每组再按实验观察时间随机分为7、14和21 d三个时间点亚组,每个时间点6只大鼠.造模成功24 h后对治疗组给予浅麻醉行穴位电针治疗,每组各时间点结束24 h内分离脑缺血皮质,采用实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法测定IGF-1 mRNA表达和蛋白含量.结果 ①脑缺血后,对照组大鼠脑缺血皮质IGF-1蛋白表达在缺血后第7天、第14天和第21天逐渐下降,各时间点亚组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);患肢治疗组蛋白表达趋势与对照组相同,且高于同时间点对照组(P＜0.01);健肢治疗组在第14天的]GF-1蛋白含量显著高于同时间点患肢治疗组和对照组(P＜0.01),而在第21天时低于同时间点患肢治疗组,但仍高于同时间点对照组(P＜0.01).②健肢治疗组脑缺血皮质IGF-1 mRNA表达在第7天、第14天和第21天逐渐降低,各时间点亚组间差异均有统计学意义(P＜0.01);且健肢治疗组第7天的基因表达量显著高于同时间点患肢治疗组(P＜0.01),健肢和患肢治疗组分别为同时间点对照组的6.8倍和3.0倍;健肢治疗组在第14天时的基因表达量低于同时间点患肢治疗组(P＜0.01),健肢和患肢治疗组分别为同时间点对照组的3.3倍和5.7倍;健肢治疗组和患肢治疗组的第21天脑缺血皮质的IGF-1 mRNA表达均低于同时间点的对照组(P＜0.01).结论 早期穴位电针治疗能增加局灶性脑缺血大鼠缺血脑皮质IGF-1 mRNA表达及蛋白含量.健肢穴位电针干预能更早且更大程度地诱发IGF-1mRNA表达增高及蛋白含量增高持续时间较长;脑卒中早期健肢穴位电针干预效果可能优于患肢.
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蛋白聚糖酶2与金属蛋白酶组织抑制剂3在腰椎间盘髓核退变中的表达及意义
目的 观察人体腰椎间盘髓核在不同退变程度时蛋白聚糖酶2及金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP-3)的阳性表达,探讨其在髓核退变过程中的作用.方法 选取脊柱外科腰椎手术摘除的髓核标本45例,采用Pfirrmann分级法对椎间盘髓核退变MRI进行分级.分为3组:对照组(Pfirrmann分级Ⅰ、Ⅱ级)、退变组(Pfirrmann分级Ⅲ-Ⅳ级)和严重退变组(Pfirrmann分级Ⅴ级),每组15例.用4％多聚甲醛固定、石蜡包埋后,应用免疫组织化学方法检测髓核细胞中蛋白聚糖酶2及TIMP-3的表达.结果 椎间盘髓核细胞中蛋白聚糖酶2的阳性细胞率在对照组、退变组、严重退变组分别为(13.58 ±7.76)％、(33.48±13.95)％、(56.00±18.39)％,且退变组与对照组比较,表达增强(P＜0.01);严重退变组分别与对照组和退变组比较,表达均增强(P＜0.01).对照组、退变组和严重退变组的TIMP-3阳性细胞率分别为(34.78±13.80)％、(46.77±10.98)％、(50.65±16.45)％,且退变组与对照组比较,表达增强(P＜0.05);严重退变组与对照组比较,表达亦增强(P＜0.01);严重退变组与退变组比较,表达也增强(P＜0.05).对照组、退变组和严重退变组的蛋白聚糖酶2/TIMP-3比值分别为(45.37 ±30.57)％、(75.90±40.30)％和(120.62 ±49.67)％;退变组与对照组比较,比值升高(P＜0.05);严重退变组分别与对照组和退变组比较,比值均升高(P＜0.01).结论 在腰椎间盘髓核中蛋白聚糖酶2与TIMP-3的表达及蛋白聚糖酶2/TIMP-3比值均随髓核退变程度加重而升高,提示二者与髓核退变有密切关系,其比值升高与髓核退变程度呈正相关.
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高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力及脑组织髓鞘碱性蛋白的影响
目的 观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒(COP)迟发性脑病大鼠学习记忆及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法 选取雄性SD大鼠45只,经Morris水迷宫筛选后,分为正常对照组(NC组)11只、急性一氧化碳中毒组(COP组)17只和急性一氧化碳中毒高压氧治疗组(HB0组)17只.COP组和HBO组采用分次腹腔注射CO气体法建立大鼠急性COP迟发性脑病模型,NC组采用相同方法腹腔注射等量空气.造模成功后,HBO组大鼠进行HBO治疗,NC组及COP组均给予常压饲养.与造模成功后第1天至造模成功后第21天对3组大鼠进行水迷宫测试,观察其学习记忆能力的变化情况,并于造模成功后第21天检测3组大鼠脑组织中MBP的表达情况.结果 造模后21 d内,COP组迟发性脑病发病9只(64.3％),HB0组发病4只(26.7％),2组间差异有统计学意义(P＜0.05).HBO组大鼠平均逃避潜伏期为(6.20±1.98)s,与COP组的(10.61±4.82)s比较,差异有统计学意义(P＜0.05).造模成功后第21天,COP组和HBO组大鼠脑组织MBP的表达均低于NC组(P＜0.05);COP组大鼠脑组织MBP的表达低于HBO组(P＜0.05).3组大鼠脑组织灰度值比较,NC组显著优于COP组和HBO组(P＜0.05),而HBO组亦显著优于COP组(P＜0.05).结论 HBO治疗能改善急性COP迟发性脑病大鼠学习记忆能力,减轻脑组织脱髓鞘损伤.
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高压氧对Aβ25-35诱导大鼠认知和记忆障碍及其海马神经元凋亡的影响
目的 探讨高压氧(HBO)治疗对β-淀粉样蛋白(Aβ) 25-35所致拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知和记忆功能的改变及其海马神经元凋亡情况的影响.方法 选取健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠48只,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和HBO治疗组,每组12只.正常对照组不做任何处理.其余各组大鼠给予10％水合氯醛(4 ml)腹腔注射麻醉,假手术组大鼠每侧海马注射5μl生理盐水;造模大鼠(模型组和HBO治疗组)每侧海马注射5μl的Aβ25-35制备拟AD大鼠痴呆模型.造模成功后,模型组大鼠不做任何治疗处理;HBO治疗组大鼠造模2周后,常规HBO治疗,每日1次,10d为1个疗程,中间休息3d,共2个疗程.采用Morris水迷宫法观察各组大鼠空间记忆能力的改变,TUNEL染色观察大鼠海马神经元凋亡情况的改变,同时检测海马组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA、蛋白表达的改变.结果 水迷宫实验中,第5天和第6天HBO治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组比较显著缩短[(33.4±4.5)s比(48.1±2.7)s,(20.8±1.7)s比(40.5±1.9)s,P＜O.05],空间探索实验中HBO治疗组大鼠在原平台所在象限的时间及穿过原平台的次数较模型组显著增加[(35.8±5.6)％比(21.1±3.8)％,(4.8±1.1)次比(3.1±1.2)次,P＜0.05].TUNEL染色中,模型组海马神经元中胞核呈现棕色凋亡形态的较多,而HBO治疗组则见少数凋亡的海马神经元.海马组织凋亡基因检测中,HBO治疗组Bcl-2 mRNA和蛋白的表达显著高于模型组(P＜0.05),其Bax mRNA和蛋白的表达则相应地降低.结论 HBO可能通过抑制Aβ25-35诱导的海马神经元凋亡而改善AD大鼠模型的认知和记忆能力.
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循经弹拨法治疗肩周炎的临床疗效观察
肩周炎是一种肩关节周围软组织的退行性病变,主要病理变化是肩关节周围肌肉、肌腱、滑囊和关节囊等软组织发生慢性炎症,并形成关节内外的广泛粘连1],疼痛及肩关节活动障碍是肩周炎的主要症状,严重影响患者的生活质量.临床常用的疼痛治疗手段包括服药(非甾体类消炎药)、局部痛点封闭,但长期应用效果并不理想.缓解关节僵硬、恢复关节活动的方式有小针刀和麻醉下手术松解疗法,但并不适合基层医院的肩周炎治疗[2],无法大力推广;电疗、体外冲击波及关节松动术等物理疗法虽然短期效果明显,但作用不持久,具有易复发的缺点.2011年12月至2012年10月,我院康复医学科采用循经弹拨法治疗肩周炎患者30例,取得了显著的临床疗效.
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毫火针与温针联合康复训练治疗肱骨外上髁疼痛的疗效观察
肱骨外上髁炎(lateral epicondylitis,LE)也称网球肘,是以肘部外侧筋肉局部微热、压痛、伸腕握物及前臂旋后时疼痛为主要表现的慢性损伤性疾病[1].LE可因手肘突然用力不当而被初次诱发,多数为缓慢起病,随后逐渐表现为单方向性用力疼痛,患者常在取重物、扫地等特定动作时发生手肘部位疼痛,症状轻微者经数月或数日可自然痊愈,症状较重者表现为持续性疼痛和手臂无力,患者在前臂旋前伸肘时常因疼痛而活动受限,严重影响着患者的工作及生活质量.因此,寻找便捷、有效的治疗方法对缓解肱骨外上髁疼痛具有重要意义.本研究选取LE患者90例,在康复训练基础上分别配合毫火针与温针治疗,取得了良好疗效,现报道如下.
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悬吊训练对老年人行走能力及心肺耐力的影响
悬吊训练(sling exercise training,SET)为非稳定状态下的力量训练,可改善神经肌肉控制功能,并以提高机体核心力量与稳定性、增加关节活动度、改善机体平衡能力为主要目标,是近年来逐渐兴起的一种训练方法,在体育训练及康复医学领域得到广泛应用[1-2].目前国内、外关于悬吊训练的研究主要涉及如何提高核心肌力、平衡能力、体能以及促进伤病康复等方面,关于悬吊训练对机体心肺耐力的影响则鲜见报道.基于该背景,本研究对25例日常缺乏体育锻炼的健康老年对象给予悬吊训练,并观察该疗法对入选对象行走功能及心肺耐力的影响,发现入选老年对象经悬吊训练后,其行走功能及心肺耐力情况均得到明显改善.现报道如下.
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肌细胞因子与运动康复
骨骼肌是人体大的器官,大约占人体体重的40％.骨骼肌产生对身体各器官具有重要调节作用的一系列生物信号分子被称为肌细胞因子(myokine)[1].骨骼肌不仅是运动器官,还是机体的内分泌器官,其所分泌的肌细胞因子可能是运动参与疾病康复和预防的重要分子机制之一.本文对近年来肌细胞因子与运动及临床疾病间的关系进行了研究,现综述如下.
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非侵入性脑刺激在失语症治疗中的应用
失语症(aphasia)是指脑损伤患者语言功能的受损或丧失,约占脑卒中患者的三分之一1,给患者的交流和生活质量带来负面影响,也是患者能否回归其职业和生活的一项重要预测指标[2].经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)和经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)是近10余年来快速发展的2项非侵入性脑刺激技术(noninvasive brain stimulation,NBS),因其可以促进或抑制大脑皮质的兴奋性,已被广泛应用于各种脑功能障碍的治疗.越来越多的研究表明,这2种非侵入性脑刺激技术可为脑卒中失语症患者提供辅助治疗.本文就其在失语症治疗中的作用机制及其应用前景综述如下.
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超声对兔耳瘢痕组织形态学及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响
瘢痕挛缩是康复医学研究领域的重要课题,其引起的关节活动障碍严重影响患者的生存质量[1].肌成纤维细胞分化增殖是瘢痕挛缩的关键机制[2].超声治疗能够有效缓解瘢痕挛缩,但对瘢痕肌成纤维细胞分化增殖及平滑肌肌动蛋白表达的影响尚有待于深入研究阳[3-4].本研究以兔耳瘢痕模型为观察对象,研究发现超声干预可抑制瘢痕组织增生并能够降低瘢痕组织α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)表达.现报道如下.
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激光照射治疗大鼠内侧副韧带损伤的疗效观察
目的 观察激光照射治疗大鼠内侧副韧带急性损伤的疗效.方法 将40只Wistar大鼠制成内侧副韧带急性损伤动物模型,采用随机数字表法将其分为观察组及对照组,每组20只.观察组大鼠于制模1周后给予患部650nm激光照射,每次照射25 min,每天照射2次,共持续照射4周;对照组大鼠制模后未给予特殊处理.于激光照射4周后将2组大鼠愈合处韧带制成标本,分别进行愈合处肌腱组织学检查及生物力学检测.结果 经4周激光照射后,发现观察组大鼠愈合处韧带Ⅰ型胶原含量[(40.21 ±3.16)％]及生物力学特性[极限负荷及拉伸刚度分别为(2.75±0.34)N和(5.42 ±0.51) N/mm]均明显优于对照组水平,组间差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 650nm激光照射能促进大鼠韧带急性损伤修复,并提高其生物力学特性,且该疗法无毒、副作用,值得临床进一步研究、应用.
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2014年新年寄语
蛇游入洞随冬去,马嘶奔腾唤春归.值此2014新年到来之际,我谨代表《中华物理医学与康复杂志》编辑委员会和编辑部向各位编委、广大作者、读者以及关心和支持本刊的社会各界朋友致以新年的问候!感谢大家一直以来给予本刊的关心和支持!伴随着新年的钟声,我们也将迎来《中华物理医学与康复杂志》新的一年.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
