中华物理医学与康复杂志
Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 중화물리의학여강복잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1424
- 国内刊号： 42-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响
目的 观察电刺激小脑顶核(FNS)对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响.方法 选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组,采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗,模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位,但不给予电刺激.分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达.结果 制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长(均P＜0.05);FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期[分别为(25.72±0.42)s,(24.27±0.55)s和(23.82±0.63)s]则较模型组显著缩短(均P＜0.05).在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达;模型组及FNS组GAP-43mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多(均P＜0.05);并且上述时间点FNS组GAP-43mRNA表达[分别为(1.54±0.34),(2.03±0.56)和(2.78±0.81)]亦显著强于模型组(均P＜0.05).结论 FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关.
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脉冲超声波对老年鼠骨骼肌纤维化的抑制作用
目的 探讨脉冲超声波对老年鼠骨骼肌纤维化的抑制作用.方法 采用手术切割的方法,将30只老年雄性昆明小鼠的双侧腓肠肌造成局部损伤,采用随机数字表法分为超声组和对照组,每组15只.超声组在伤后3d开始给予频率1 MHz、平均强度40 mW/cm2、工作周期20％的脉冲超声波治疗,每次10 min,1次/日,共治疗10d;对照组未做治疗,自然愈合.分别于小鼠伤后第3、7、14、21和28天,取双侧腓肠肌进行组织学观察与免疫组化分析比较.结果 ①造模小鼠伤后第3天,在骨骼肌损伤部位可见大量炎性细胞浸润;伤后第7、14和21天,2组多核肌纤维数量均逐渐增多,超声组多核肌纤维的增多较对照组更为明显,对照组局部仍可见炎症细胞浸润,肌纤维萎缩;至伤后第28天,对照组组织间质纤维化明显,部分肌纤维融合成片状,边界不清;超声组肌纤维排列较均匀,细胞外间质纤维化较少.②小鼠造模伤后第3天,2组小鼠骨骼肌内均有胶原纤维呈现,对照组和超声组的平均光密度(MOD)分别为(6.05±1.02)％和(5.7l±0.76)％,组间差异无统计学意义(P＞0.05);2组小鼠的胶原纤维密度在伤后3～21 d逐渐增多,伤后第21天达到高峰[(21.32±2.83)％和(13.40 ± 1.30)％];伤后第7、14、21和28天,超声组胶原纤维的MOD值均小于同时间点对照组(P＜0.01).③伤后第3天,对照组和超声组Ⅰ型胶原蛋白表达的MOD值分别为(5.37±0.54)％和(5.13±0.64)％,组间差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅰ型胶原蛋白表达在伤后3 ～21 d逐渐增强,伤后第21天达高峰[(15.83±2.1 3)％和(11.72±1.31)％];伤后第14、21和28天,超声组Ⅰ型胶原蛋白表达的MOD值均小于同时间点对照组(P＜0.01).④伤后第3天,对照组和超声组α-平滑肌肌球蛋白(α-SMA)表达的MOD值分别为(6.30±0.57)％和(5.88±1.12)％,组间差异无统计学意义(P＞0.05);伤后第7天和第14天对照组和超声组α-SMA表达的MOD值均逐渐增强,并于伤后第14天达到高峰[(11.39±1.92)％和(8.34±0.98)％],且与组内伤后第7天比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);组间比较,伤后第7天和第28天,超声组α-SMA表达的MOD值小于同时间点对照组(P＜0.05);伤后第14天和第21天,超声组α-SMA表达的MOD值亦明显小于同时间点对照组(P＜0.01).结论 脉冲超声波治疗能降低老年鼠骨骼肌α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达,抑制骨骼肌纤维化.
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低强度激光照射对小鼠烫伤创面转化生长因子-β1和白细胞介素-1β基因表达的影响
目的 观察低强度激光照射后烫伤小鼠创面的变化及其对小鼠创面炎症介导因子转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达的影响.方法 将清洁级雄性BALB/c小鼠60只随机分为激光照射组与对照组,每组30只.2组小鼠均采用蒸汽烫伤造模.激光照射组小鼠行低强度氦氖激光照射烫伤创面,对照组治疗时间和疗程同激光照射组,但仪器处于电源关闭状态.2组小鼠均于烫伤后即刻和烫伤1、3、7和14 d后计算创面愈合率,并取全层创面组织标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1、IL-1β的基因表达.结果 烫伤7和14 d后,激光照射组小鼠的创面愈合率分别为(51.48±5.89)％和(73.96±7.25)％,与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).烫伤1、3d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著增强,并于烫伤7d后达到峰值,上述3个时间点TGF-β1基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);烫伤14 d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著低于对照组同时间点(P＜0.05).烫伤1和3d后,激光照射组IL-1β基因的表达显著降低,并于烫伤7d后降至低,上述3个时间点IL-1β基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 低强度氦氖激光照射可以加速烫伤创面愈合,这可能与其调节烫伤创面TGF-β1和IL-1 β因子表达相关.
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意向性运动对局灶性脑缺血大鼠ERK-CREB通路表达的影响
目的 探讨意向性运动对局灶性脑缺血大鼠行为学及缺血周围脑组织细胞外信号调节激酶(ERK)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路表达的影响.方法 选取清洁级健康雄性SD大鼠,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型144只,按随机数字表法分为模型组、游泳运动组、饲养环境改变组和意向性运动组,每组36只大鼠;各组大鼠按术后时间分为脑缺血7d、15d和30 d三个观察时间点,每个观察时间点各12只大鼠,动态观察各组大鼠每个观察时间点的行为学变化,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光染色检测缺血周围脑组织ERK-CREB通路的表达水平.结果 意向性运动组各时间点爬梯频率明显高于环境改变组(P＜0.05);各组大鼠神经功能缺损评分于缺血再灌注3d后随时间呈下降趋势,意向性运动组的神经功能缺损评分(1.33 ±0.49、0.50 ±0.52、0.08 ±0.29)较模型组(2.00±0.60、1.58±0.67、1.00 ±0.60)、游泳运动组(2.50 ±0.52、1.00 ±0.60、0.50 ±0.52)及环境改变组(1.92 ±0.52、1.00±0.43、0.58±0.52)均明显降低(P＜0.05);再灌注7、15和30 d,意向性运动组缺血周围脑组织ERK、CREBmRNA及pERK、pCREB蛋白的表达与其他三组比较均明显增加(P＜0.05).结论 意向性运动能改善局灶性脑缺血后的神经功能,可能与其上调并激活缺血周围脑组织ERK-CREB通路有关.
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电针治疗对缺血性脑卒中患者功能恢复及侧支循环建立的影响
脑卒中是全世界范围内常见的死亡原因之一,也是导致成年人残疾的首位原因,临床上缺血性脑卒中患者其临床表现及治疗效果间存在较大差异,其关键影响因素之一就是脑侧支循环的建立情况[1].目前临床针对缺血性脑卒中患者的治疗措施主要是促使血管再通,脑缺血后侧支循环能否迅速建立对于保护缺血脑组织及促进神经功能恢复至关重要.有大量文献显示,电针刺激对脑卒中患者功能恢复具有促进作用[2],但鲜见有研究涉及电针刺激对脑卒中患者侧支循环重建的影响.基于上述背景,本研究在常规内科治疗缺血性脑卒中患者基础上辅以电针刺激,并观察电针治疗对缺血性脑卒中患者功能恢复及脑侧支循环建立的影响.
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肘管综合征的高频超声和神经传导速度的分析研究
肘管综合征(cubital tunnel syndrome,CTS)是指尺神经在肘管受到挤压产生的神经病变,是骨科及康复科临床常见的慢性外周神经受压病种,发生率仅次于腕管综合征[1].临床上,该类患者通常表现为尺神经支配区的感觉异常和手内肌肌力下降[2].传统的诊断依赖于病史、体征及电生理学的检查.其中,电生理学的检查也是康复评定的重要内容,但其只能提供尺神经变性的功能性诊断,对于尺神经和周围组织尚缺乏形态学的证据.本研究拟通过高频超声检测肘管处的尺神经厚度肿胀率和横截面积(cross-sectional area,CSA),分析其卡压的形态结构的改变,并与肘部的尺神经传导速度结果进行相关性分析,旨在探讨高频超声与神经传导速度检测结合对CTS的诊断价值.
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脑卒中后手功能障碍的影像学应用进展
脑卒中后患者的独立生活能力与上肢运动功能恢复程度有关[1].有研究报道,脑卒中患者的疗效通常在脑卒中后6个月达到平台期[2-3].上肢功能是人类日常生活的重要组成部分之一,脑卒中导致的手功能障碍将严重影响患者的生活质量(quality of life,QOL)和日常生活活动(activities of daily living,ADL)能力[4-5].手部运动功能具有复杂、精细的特点,如何采取综合有效的康复手段促进上肢功能恢复、改善脑卒中患者的预后一直是临床工作者所关注的焦点之一[6].近年来,随着科学技术的发展和研究的不断深入,脑卒中后手功能障碍的康复治疗手段不断增多,但绝大部分干预手段的神经恢复机制仍未阐明[7].本文就常用的影像学技术在脑卒中后手功能障碍中的应用做一综述,旨在为探讨手功能恢复的神经机制和制订手功能康复方案提供参考.
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假肥大性肌营养不良症运动功能评定新进展
假肥大性肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是临床常见的X-连锁隐性遗传病,在活产男婴中发病率约为1/3500,其主要表现为全身骨骼肌进行性对称性无力,近端重于远端,伴小腿腓肠肌假性肥大,步态和姿势异常;典型表现为鸭步和站起时需双手撑膝即Gowers征阳性;随着病情的加重可逐渐累及呼吸肌和心肌,终导致死亡[1].目前,DMD尚无法治愈,但有研究证实,康复治疗可预防和减少DMD并发症,并提高患儿的生活质量[2].
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颅神经刺激术与癫痫
癫痫是由于脑部神经元高度同步化异常放电所导致短暂中枢神经系统功能失常为特征的脑部疾病,具有发作性、短暂性、刻板性、反复性.约有20％ ～ 30％的癫痫患者对抗癫痫药物不敏感,甚至发展为耐药性癫痫.近年来癫痫外科手术在耐药性癫痫的治疗方面取得一定进步,但仍有部分患者术后效果不佳或缺乏手术适应症.因此,拓展新的癫痫治疗手段有重要的意义.神经电刺激技术是将刺激器的电极置于神经组织支配领域进行刺激,以达到改善临床症状或病理状态的效果.通过神经刺激来抑制癫痫的发作,所选神经必须具备与皮质联系广泛、刺激可以弥散分布、无躯体皮质定位三个条件,脑神经中第V、Ⅸ、X对脑神经符合条件[1].其中迷走神经刺激术(vagus nerve stimulation,VNS)已有20多年的历史,目前全球已有超过10万人接受迷走神经刺激术的治疗[2],许多研究证实,迷走神经刺激术对多种癫痫发作类型均有效,而三叉神经刺激术(trigeminal nerve stimulation,TNS)治疗癫痫的研究尚处于初级阶段.
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神经肌肉电刺激治疗脑卒中后咽期吞咽障碍的研究进展
神经肌肉电刺激(neuromuscular electrical stimulation,NMES)是低频电治疗中的一种,NMES可通过刺激神经纤维激活运动神经元、促进肌肉收缩,从而使瘫痪肌肉恢复功能.随着临床对脑卒中后吞咽障碍机制认识的不断深入,NMES在脑卒中后咽期吞咽障碍治疗中的应用越来越广泛.本文现将相关研究进展综述如下.
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恩再适对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠痛觉过敏及其基因表达的影响
目的 观察恩再适对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛觉过敏及脊髓核因子-kappa B(NF-κB)、N-甲基D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)和胰腺炎相关蛋白Ⅰ(PAP Ⅰ)表达的影响.方法 选取104只180 ～ 220 g雄性SD大鼠,参考Bennett和Xie的方法结扎大鼠左侧坐骨神经,建立CCI模型.按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组52只.2组大鼠均在CCI术后24 h进行封闭给药治疗.治疗组给予恩再适35 μl、2％利多卡因10 μl和维生素B12注射液5 μl,加生理盐水至0.5ml,于坐骨神经结扎部位进行封闭;对照组仅给予0.5 ml生理盐水、利多卡因和维生素B12混合液进行封闭.分别于术前1d、术后2、4、7、14和21d各时间点,测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和后爪回缩潜伏期(PWL),然后处死大鼠(每组8只),取L4.6脊髓,分别采用实时定量聚合酶链反应(n=4)和蛋白质印迹法(n=4)检测脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的表达;并在术后7d时采用免疫组织化学染色方法检测2组大鼠(每组另4只)脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的免疫反应阳性神经元的表达.结果 ①对照组术后第2、4、7、14和21天的MWT值[(21.48±1.09)、(15.99 ±0.98)、(8.84±0.82)、(11.30±0.62)和(14.21±0.91)g]分别较组内术前1d时[(26.31±1.26)g]明显下降,而治疗组对应时间点的MWT值[(23.56±1.03)、(19.08 ±0.96)、(14.11±0.80)、(16.21±0.66)和(18.33±0.75)g]均较同时间点对照组明显增加(P＜0.05);②对照组术后第2、4、7、14和21天的PWL值[(15.30±0.77)、(11.46±0.62)、(6.70 ±0.74)、(8.85±0.69)和(11.22±0.71)s]分别较组内术前1d时[(18.25±0.80)s]明显下降,而治疗组对应时间点的PWL值[(15.66±0.65)、(12.67 ±0.57)、(9.48±0.47)、(10.43±0.49)和(13.08 ±0.84)s]与同时间点对照组相比,除术后第2天组间差异无统计学意义(P＞0.05)外,均明显增加(P＜0.01);③对照组术后脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的表达较组内术前明显升高(P＜0.05),治疗组脊髓NF-κB和NR2B表达较同时间点对照组明显降低(P＜0.05),而脊髓PAP Ⅰ表达则明显增加(P＜0.05);④术后第7天,治疗组大鼠脊髓NF-κB和NR2B的积分光密度(IOD)值明显低于对照组(P＜0.01),而其PAP Ⅰ的IOD值则明显高于对照组(P＜0.01).结论 CCI大鼠痛觉过敏的产生和发展与脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的表达有关,恩再适封闭治疗改善CCI大鼠痛觉过敏可能是通过下调脊髓NF-κB和NR2B以及上调PAP Ⅰ的表达实现的.
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脑干出血后双下肢Holmes震颤1例报道
Holmes震颤是一种临床少见的综合征,以影响近端肢体功能为主,可表现为肢体静止性、姿势性或运动性震颤,肢体震颤频率约为3～5 Hz.目前普遍认为Holmes震颤是由各种原因(如脑卒中、脑外伤、血管畸形、多发性硬化等)导致丘脑、脑干或小脑损伤引起.现报道1例由脑干血管畸形破裂出血引起的Holmes震颤病例.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
