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电刺激小脑顶核对脑梗死急性期患者hs-CRP的疗效分析
目的:观察电刺激小脑顶核对脑梗死急性期患者的临床疗效.方法:选取防城港市中医院内一科急性期脑梗死患者80例,头颅CT排除脑出血,随机分成两组:①对照组:常规药物;②治疗组:药物治疗基础上加用脑电仿生电刺激仪电刺激小脑顶核.观察两组患者治疗前后超敏C反应蛋白的临床变化.结果:治疗组总有效率为95％,对照组总有效率为80％,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05);结论:电刺激小脑顶核可有效降低脑梗死患者超敏C反应蛋白水平,对脑梗死的预后具有积极作用,值得临床推广应用.
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电刺激小脑顶核对缺氧缺血新生大鼠睫状神经营养因子蛋白的影响
目的 探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠睫状神经营养因子(CNTF)蛋白及学习记忆功能的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组和电刺激组,每组又分为7d和14d2个亚组,每个亚组6只.采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2h制作新生大鼠HIBD动物模型,电刺激组于造模后第2天开始电刺激治疗,强度25 mA,频率5 Hz,20min/次,每天2次.分别于干预后7d、14d用Y-型迷宫检测.HE染色法光镜下观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化,免疫组化检测脑组织CNTF蛋白水平的表达.结果 电刺激组总反应时间明显短于模型组(P＜0.01),主动回避率及正确反应率均明显高于模型组(P＜0.01),皮质及海马周围CNTF蛋白面积与积分光密度值较模型组增多(P＜0.05).结论 电刺激小脑顶核可以提高脑组织CNTF蛋白水平表达,促进脑损伤大鼠学习记忆能力的恢复.
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电刺激小脑顶核治疗脑梗死70例
目的观察电刺激小脑顶核治疗脑梗死的疗效.方法将140例脑梗死偏瘫患者随机分为治疗组和对照组各70例.治疗组给予常规药物治疗同时用脑循环功能治疗仪电刺激小脑顶核;对照组给予常规药物治疗.观察两组患者治疗后肢体运动功能及日常生活活动能力的改善情况.结果治疗21 d后,治疗组的Fugl-Meyer评分(39.2±7.7)分与对照组的(26.3±8.1)分有非常显著性差异( t=4.22, P<0.01),Barthel指数评分(43.8±8.4)分亦与对照组的(29.7±7.5)分有非常显著性差异( t=4.97, P<0.01).结论电刺激小脑顶核是治疗脑梗死偏瘫的有效方法.
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电刺激小脑顶核对脑卒中患者运动功能及日常生活能力的影响
脑卒中是我国临床常见的疾病之一,其逐年增高的发病率及较高的致死、致残率,严重影响患者的生存质量.近年来,国内外研究资料表明小脑顶核可能在脑血流量的调节方面具有重要作用,为探讨电刺激小脑顶核(fastigial nucleusstimulation,FNS)对脑卒中患者运动功能及日常生活能力(ADL)的影响,我们进行了临床对照研究.
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电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响
目的 观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制.方法 2014年9月-2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行.Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达.结果 与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P＜0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P＜0.05).与NC组比较,I/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-α mRNA表达量明显增高(P＜0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-α mRNA表达量明显减少(P均＜0.05).结论 电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一.
关键词： 电刺激小脑顶核 脑局灶性缺血再灌注 核因子-κB/p65 肿瘤坏死因子-α 大鼠 -
电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响
目的探讨电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响.方法将急性脑梗死患者60例,随机分为电刺激小脑顶核治疗组30例(治疗组),和常规治疗组30例(对照组),分别观察治疗前后血浆内皮素(ET)水平的变化,并与30例健康查体者血浆内皮素水平进行比较.结果急性期脑梗死患者血浆内皮素水平(58.76±22.56)ng/L,明显高于健康体检者(40.39±12.27)ng/L,P＜0.01,电刺激小脑顶核治疗组与对照组间内皮素水平差异无显著性,P＞0.05,治疗后治疗组患者血浆内皮素水平(39.87±15.27)ng/L,较对照组(55.67±13.36)ng/L明显降低,P＜0.01.结论电刺激小脑顶核可降低急性脑梗死患者血浆内皮素水平,从而起到脑保护作用.
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电刺激小脑顶核对急性脑梗死康复的影响
目的 探讨电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者康复的影响.方法 64例急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组患者在内科常规治疗和综合康复治疗的基础上,同时接受电刺激小脑顶核治疗1个月,采用简式Fugl-Meyer运动功能积分法和Barthel指数进行功能评定.结果 两组患者治疗后运动功能和日常生活活动能力均明显提高(P＜0.01),对照组较治疗组提高的幅度小(P＜0.05).结论 电刺激小脑顶核能够提高急性脑梗死患者运动功能和日常生活活动能力.
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神经干细胞与脑微血管内皮细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响
背景:突触索P38广泛存在于机体所有神经终末,与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关.目的:实验假设细胞移植及电刺激治疗对突触素P38具有调节作用,拟验证这种作用对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验及细胞观察.于2005-08/2007-02在佳木斯大学神经科学研究所完成.材料:清洁级8周龄Wistar大鼠96只,随机分为神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组、共移植体组、电刺激+共移植体组,24只/组.另取新生24 h内Wistar鼠和1～7 d龄Wistar鼠各2只,分别用于神经干细胞、脑微血管内皮细胞的分离培养.方法:将传代的脑微血管内皮细胞按3×107 L-1密度接种在培养瓶中,贴壁后吸出脑微血管内皮细胞培养液,涂一层层粘连蛋白后接种于神经干细胞上,密度为6×108 L-1,待神经干细胞贴壁后吸出培养液,再涂以一层层粘连蛋白,接种3×107 L-1密度的脑微血管内皮细胞,共培养12～24 h,将细胞从瓶壁上依次刮起,适力吹打成1～3个脑微血管内皮细胞与5～18个神经干细胞相互包绕的细胞团,过滤后筛网上的细胞团即为神经干细胞-脑微血管内皮细胞的共移植体.各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,其中电刺激+神经干细胞组、电刺激+共移植体组大鼠于造模前1d行小脑顶核刺激,电流强度50 μ A,频率100 Hz.时程0.5 ms,连续刺激1h.造模后3 d将培养的神经干细胞、共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中,调整浓度为2X 1010 L-1,各组均于右侧纹状体缺血半暗带区移植对应悬液10μL.主要观察指标:移植后3,7,14,60d 免疫组织化学法检测缺血区突触紊 P38 的表达.结果:光学显微镜下突触素 P38 阳性细胞染色呈棕黄色点状或颗粒状沉积,分布较密集,主要分布在神经毡内,部分围绕在神经元胞体周围.移植后各时间点电刺激+神经干细胞组、共移植体组、电刺激+共移植体组脑缺血区突触素 P38 的表达均明显高于神经干细胞组(P<0．05);且电刺激+共移植体组升高幅度显著大于前 2 组 (JP<0．05)，并随移植时间的延长突触素 P38 表达逐渐增加(P<0．05).结论:电刺激小脑项核与共移植体整体干预有助于脑缺血区突触素 P38 的表达,作用优于单纯神经十细胞、单纯共移植体或电刺激+神经干细胞等移植方式.
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电刺激小脑顶核促进大脑中动脉缺血鼠共移植体中神经干细胞向神经元的分化
目的:向大脑中动脉缺血大鼠植入神经干细胞,探讨电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体对其向神经元分化的影响.方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成.①选取同一基因背景大鼠72只,随机数字表法分成3组:神经干细胞移植组、电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组,24只/组.②另选取出生24 h内的Wistar鼠1只用于神经干细胞的分离,制备单细胞悬液,调整细胞密度为5×108 L-1,置于10 mg/L的Brdu完全培养液中孵育72 h.神经干细胞共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定.③各组大鼠于造模前1 d麻醉后行小脑顶核刺激,以前囟为零点、正中线向后11.6 mm、正中线向右1.2 mm.给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50 μA,频率80 Hz,时程1 h.④各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血动物模型.造模1 d后,分别将培养的神经干细胞及共移植体细胞浓度调整为2×1010 L-1,于缺血纹状体侧缺血半暗带区垂直进针,进入5.0 mm后缓慢推入细胞悬液,神经干细胞移植组、电刺激+神经干细胞组移植神经干细胞悬液10 μL,电刺激+神经干细胞共移植体组移植神经干细胞共移植体悬液10 μL,移植速度为0.5 μL/min,留针10 min后缓慢拔针.⑤各组分别于移植后3,7,14,60 d观察神经于细胞移入脑内后分化成神经元的情况.胞核呈绿色荧光、胞质呈红色荧光的为Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞,代表移植入的神经干细胞所分化的神经元.结果:72只同一基因背景大鼠均进入结果分析.①与神经干细胞移植组比较,移植后7,14,60 d电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显升高(F=12.44～25.18,P均＜0.05).移植后3,7,14,60 d电刺激+神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显高于电刺激+神经干细胞组(F=8.19～25.18,P均＜0.05).②随移植时间的延长,各组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞形态均逐渐增大,至移植后60 d时细胞周边可见突起.结论:大脑中动脉缺血模型鼠移植入神经干细胞后,电刺激小脑顶核能够对神经干细胞向神经元的分化产生促进作用,且共移植体与电刺激小脑顶核具有协同效应.
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电刺激小脑顶核联合神经干细胞共移植体治疗大鼠局灶性脑缺血
目的:观察局灶性脑缺血大鼠植入神经干细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对新生血管密度的影响.方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成.①实验分组:选取同一基因背景大鼠96只,随机数字表法分成4组:神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组、神经于细胞共移植体组、电刺激+神经干细胞共移植体组,24只/组,移植后3,7,14,60 d每个时间点各6只;另取新生24 h内Wistar鼠1只用于神经干细胞的培养.共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定.②实验方法:各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,其中电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组于造模前1 d行小脑顶核电刺激.以前囟为零点、正中线向后11.6 mm、正中线向右1.2 mm钻开颅骨后,用电针刺入脑内深5.6 mm,给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率为0～100 Hz,时程为0.5 ms,连续刺激1 h.各组均在造模后3 d进行移植,移植部位为右侧纹状体缺血半暗带区.移植前分别将培养的神经细胞、神经细胞共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中,细胞浓度调整为2×1010L-1.单纯神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组植入神经干细胞悬液10μL,神经干细胞共移植体组、电刺激+神经干细胞共移植体组植入神经干细胞共移植体悬液10 μL.③实验评估:各组分别于移植后3,7,14,60 d腹腔麻醉取脑,制作石蜡切片,免疫组织化学法检测新生血管生成情况.结果:①新生血管免疫组织化学检测结果:新生血管是由单层扁平上皮细胞构成的,经免疫组化DAB显色后,新生血管内皮细胞的胞浆呈棕黄色,存在基底膜完整、不完整或无基底膜3种情况.②各种干预因素在不同时间点对新生血管生成的影响:各组在移植后3 d均有新生血管生成,7 d生成数量达到高峰,14 d生成数量开始减少,至60 d有较少的新生血管生成.以上各时间点电刺激+神经干细胞共移植体组新生血管密度均显著高于另外3组(F=7.12～15.86,P均＜0.05).结论:电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体移植能够促进大鼠局灶性脑缺血区新生血管的生成.
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电刺激小脑顶核综合治疗颅脑损伤34例观察
颅脑损伤的致残率在近几年来一直居高不下,其主要原因之一是由脑外伤后的急性和迟发性脑缺血所致.1999年应用电刺激小脑顶核 ( Fastigial Nucleus Stimulation,FNS) 治疗颅脑损伤后恢复期的患者 34例,与对照组比较疗效明显,现报告如下.
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电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响
目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.
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电刺激小脑顶核促脑缺血后毛细血管新生的实验研究
目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对局部脑缺血后毛细血管新生的影响.方法以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死(MCAO)模型,大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、FNS(MCAO+FNS)干预组.以免疫组织化学法检测内皮细胞阳性表达及毛细血管记数.结果大脑中动脉梗死后,缺血区神经元变性、坏死,内皮细胞在半暗带有少量表达,毛细血管数较对照组增加,经FNS干预后,内皮细胞大量表达,毛细血管数目明显增加,有统计学差异.结论 FNS可通过促内皮细胞增殖,从而保护脑毛细血管内皮细胞,促进毛细血管新生.
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电刺激小脑顶核治疗急性期脑梗死的临床观察
实验证明电刺激小脑顶核可改善脑缺血损伤,本文观察其临床效果,报告如下.
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电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死疗效观察与护理
我科自2003年11月开始应用脑循环功能治疗仪(上海仁和医疗设备公司生产的脑循环功能治疗仪CVFT-011M型)进行电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死,疗效满意,现报道如下.
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电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床疗效评价
我科于1998年～2000年应用脑循环功能治疗仪,经皮电刺激小脑顶核治疗100例急性脑梗死患者,取得明显的疗效.现报道如下.
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电刺激小脑顶核对痉挛型脑瘫患儿移动功能的影响
目的:观察电刺激小脑顶核对于提高痉挛型脑性瘫痪(脑瘫)患儿移动功能的疗效.方法:选择39例(月龄36～ 60个月)具备独立行走而且踝关节足背屈角偏小的双下肢瘫脑瘫患儿,分为试验组(21例)和常规治疗组(18例).试验组进行常规康复训练并添加电刺激小脑顶核；常规治疗组则只采用常规康复训练.共4周,并在治疗前后予以临床痉挛指数(Clinic Spasticity Index,CSI)评估、踝关节活动度(ROM)测量以及粗大运动功能量表(GMFM)评分.结果:治疗后,2组患儿CSI分值降低,GMFM中站(D区)和走跑跳(E区)评分上升,与治疗前相比较,具有明显性差异(P＜0.05)；踝关节活动度比治疗前明显增大,亦有明显性差异(P＜0.01).试验组的CSI、踝关节活动度和GMFM各项数据表现都比常规治疗组要好,具有明显性差异(P＜0.01).结论:常规康复训练基础上结合电刺激小脑顶核有利于痉挛型脑瘫患儿移动功能的提高.
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电刺激小脑顶核、低频电刺激和康复训练联合治疗脑卒中后吞咽障碍的研究
吞咽障碍是脑卒中后常见的并发症之一,可导致吸入性肺炎、营养不良、脱水、窒息等并发症,甚至可直接导致患者死亡,因此给予积极有效的治疗意义重大[1].我科自2009-10 -2011-10应用电刺激小脑顶核、低频电刺激和康复训练联合治疗脑卒中后吞咽障碍疗效明显,现报道如下.1资料与方法1.1一般资料 2009-10 -2011-10我科住院的急性脑卒中后合并吞咽障碍病人200例,均符合第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准,并经颅脑CT和(或)MRI扫描证实.将患者随机分为联合治疗组和对照组,每组100例,联合治疗组男68例,女32例,年龄40～80岁,平均63.5岁;脑梗死82例,脑出血18例;假性延髓性麻痹88例,真性延髓性麻痹12例.对照组男70例,女30例,年龄41～78岁,平均62.0岁;脑梗死84例,脑出血16例;假性延髓性麻痹90例,真性延髓性麻痹10例.2组资料经统计学分析有可比性(P＞0.05).
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电刺激小脑顶核治疗脑梗死临床研究
我们采用上海仁和医药设备公司研制的脑循环功能治疗仪,对25例脑梗死患者进行电刺激小脑顶核治疗取得较好疗效,现将结果报告如下.
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电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响
目的 观察电刺激小脑顶核(FNS)对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响.方法 选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组,采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗,模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位,但不给予电刺激.分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达.结果 制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长(均P＜0.05);FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期[分别为(25.72±0.42)s,(24.27±0.55)s和(23.82±0.63)s]则较模型组显著缩短(均P＜0.05).在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达;模型组及FNS组GAP-43mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多(均P＜0.05);并且上述时间点FNS组GAP-43mRNA表达[分别为(1.54±0.34),(2.03±0.56)和(2.78±0.81)]亦显著强于模型组(均P＜0.05).结论 FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关.
