磁疗对大鼠创伤性脑组织损伤局部淋巴细胞浸润及神经细胞凋亡的影响

目的 研究磁疗对大鼠创伤性脑组织损伤后神经功能的保护作用及其可能机制.方法 制作20只大鼠创伤性腩组织损伤模型,随机分为磁疗组和非磁疗组.磁疗组头部创面区接受磁疗,磁场强度为表面强度0.15 T,旋转时强度0.1 T,转速为3000转/min,每天治疗2次,每次20 min,共10 d.非磁疗组不接受磁疗.伤后第11天测定大鼠左后肢腓肠肌的收缩力,随后取脑组织标本,免疫组化方法观察损伤灶周边分化抗原簇4阳性(CD4+)、分化抗原簇8 阳性(CD8+)细胞浸润及细胞凋亡情况,分析各指标间的关系.结果 伤后第11天,磁疗组大鼠损伤灶周围的CD4+、CD8+细胞浸润及细胞凋亡数量明显少于非磁疗组,而磁疗组左后肢腓肠肌的收缩力却明显强于非磁疗组.结论 磁疗可能通过抑制脑组织损伤灶局部的淋巴细胞浸润及神经细胞凋亡,减轻脑组织的进一步损伤,保护了神经功能.

电刺激对脑梗死大鼠运动功能、微管相关蛋白-2和存活素表达的影响

目的 探讨单侧和双侧电刺激对大鼠脑梗死后肢体运动功能和梗死灶周围微管相关蛋白-2(MAP-2)和存活素(survivin)表达的影响.方法 128只大鼠随机分为假手术组32只和脑梗死模型组96只.将96只大鼠再随机分为对照组、单侧电刺激组和双侧电刺激组,每组32只.采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,分别接受自然恢复、瘫痪侧电刺激或双侧电刺激治疗3、7、14、21 d.电刺激前、后分别用横木行走试验(BWT)检测4组大鼠肢体功能情况,并利用免疫组化染色和苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周同MAP-2和survivin的表达.结果电刺激治疗后,单侧电刺激组和双侧电刺激组大鼠瘫痪肢体的运动功能较对照组明显改善,双侧电刺激组优于单侧电刺激组.治疗第7天起,单侧电刺激组和双侧电刺激组梗死灶周围脑组织MAP-2表达水平明显高于对照组;治疗第14天起,双侧电刺激组MAP-2的表达水平明显高于单侧电刺激组,治疗第21天双侧电刺激组与假手术组MAP-2表达水平差异无统计学意义(P>0.05).单侧电刺激组和双侧电刺激组治疗各时间点梗死灶周围脑组织survivin表达水平明显高于假手术组,治疗第7、14天,survivin表达水平明显高于对照组,达到高峰;而双侧电刺激组明显高于单侧电刺激组;治疗第21天,单侧电刺激组、双侧电刺激组和对照组survivin表达水平有下降,单侧电刺激组与双侧电刺激组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 电刺激不仅能诱导脑梗死大鼠梗死灶周围MAP-2、survivin的表达,而且能促进脑梗死大鼠瘫痪肢体运动功能的恢复,尤其是双侧电刺激的效果优于单侧电刺激,其促进神经功能恢复的机制可能与survivin、MAP-2表达的上调有关.

运动训练对大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨运动训练对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 将64只Sprague-Dawley大鼠随机分为运动组及对照组,采用自体血注入法制作脑出血模型.运动组每天给予平衡、抓握、行走等运动训练,对照组置于普通笼内自由活动.在术后第3、7、14和21天进行神经功能评估,并断头取脑组织制成标本,采用免疫组织化学法和原位杂交技术测定脑组织中MMP-9的水平.结果 运动组与对照组神经功能评分在第3天低,第21天评分高;2组比较,除第3天外,其余各时间点差异均有统计学意义(P<0.05).运动组第3天MMP-9蛋白及mRNA有少量的表达,第7天达到高峰,之后逐渐下降;对照组MMP-9表达在第3天高,第7天显著下降至低值;MMP-9蛋白的表达与其mRNA表达变化一致.2组第3天、第7天MMP-9蛋白和mRNA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);而第14天、第21天比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期运动训练能抑制MMP-9的表达而起到神经保护作用;中期MMP-9的表达增加,并发挥一定的积极作用,推测可能与组织霞构和血管修复从而促进神经功能的恢复有关.

运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂联素受体的影响

目的 观察运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血清脂联素(APN)及骨骼肌APN受体(AdipoR)的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为对照组及高脂组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;经喂养18周后再将高脂组大鼠随机分为静息组和运动组,继续给予高脂饲料喂养,运动组同时进行游泳训练,共持续6周.于实验进行24周后测量各组大鼠体重,检测空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI);采用酶联免疫吸附法检测血清APN含量;选用实时荧光定量聚合酶链反应检测骨骼肌APN受体1(AdipoRl)及APN受体2(AdipoR2)mRNA的表达.结果 高脂组大鼠经高脂饲料喂养18周后,其ISI较对照组明显降低,提示胰岛素抵抗模型制作成功.实验进行24周后,与对照组比较,静息组大鼠ISI显著降低,血清APN含量及骨骼肌AdipoR1、AdipoR2 mRNA表达分别降低至对照组71.9%、59.9%及69.2%水平(均P<0.05);与静息组比较,运动组大鼠ISI明显提高(P<0.05);骨骼肌中AdipoR1 mRNA表达亦显示提高,约是静息组的1.33倍(P<0.01),但血清APN含量及骨骼肌AdipoR2 mRNA表达组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 运动干预可提高大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与上调大鼠骨骼肌AdipoR1表达有关.

电磁场对骨髓间充质干细胞聚集蛋白聚糖Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等基因表达的影响

目的 探讨15 Hz、1 mT电磁场(EMFs)对骨髓间充质干细胞成软骨分化指标聚集蛋白聚糖(Age)Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等的影响及其机制.方法体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代细胞,用15 Hz、1 mT EMFs刺激,8 h/d.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状旁腺激素受体相关肽(PTHrp)、Agc Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等mRNA的表达,用Western Blot检测Ⅱ型胶原蛋白的表达.加入解蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89和蛋白激酶C(PKC)抑制剂Go-6976,并再次用RT-PCR法和Western Blot观察EMFs对Agc Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等mRNA的表达的影响.结果 EMFs促进骨髓间充质干细胞PTHrp、Agc Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等mRNA的表达,促进Ⅱ型胶原蛋白的表达;在加入H-89(10 μm)和G0-6976(12μm)后EMFs的这种促进Agc Ⅰ、Ⅱ型胶原的效应就明显减弱,但Sox9的表达不受影响.结论 EMFs促进骨髓间充质干细胞成软骨分化指标AgcⅠ、Ⅱ型胶原和Sox9等mRNA的表达,这种促进作用同PKA和PKC通路有联系.

青少年腰椎间盘突出症25例病因探讨及康复疗效分析

青少年腰椎间盘突出症临床较少见,国外有文献报道其发生率占全部腰椎间盘突出症的0.5%～3%[1],临床表现与成人腰椎间盘突出症有很大的不同,一般的临床检查和普通X线片不易确诊,治疗方法的选择以及治疗效果的评价尚存在争议.我科自2003年至今共收治青少年腰椎间盘突出症患者25例,现就其临床表现、康复治疗方法及治疗结果进行回顾性分析.

高压氧治疗小儿病毒性脑炎

病毒性脑炎是小儿时期常见的一种严重中枢神经系统感染性疾病,是由已知或可疑病毒侵入中枢神经系统引起的脑组织炎症.病毒性脑炎是儿科中枢神经系统感染中较常见的疾病,病情表现轻重不等.在早期易被忽略,病情轻重不一,不但威胁患儿的生命,且可能引起不同程度的后遗症,故早发现、早诊断、早治疗尤为重要.

微波治疗乳腺癌根治术后皮下积液的疗效观察

乳腺癌改良根治术是乳腺癌患者的主要手术治疗方法之一[1],由于该手术创面较大以及患部血液、淋巴液回流障碍等不利因素,患者常于术后早期出现皮下积液,发生率约为10%～60%[2],造成患者肢体活动功能受限、生活质量下降.目前临床针对术后皮下积液有多种治疗手段[3-6],包括采用无菌注射器穿刺吸出积液、局部用厚敷料加压包扎或重置引流管接负压抽吸等方法,但疗效均不够理想.

脑卒中患者心理康复时机和方法的研究进展

脑卒中患者存在多种心理障碍,如脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)、焦虑、退化和依赖行为等,加重了患者的躯体疾病,并增加其医疗费用和家庭负担[1],影响患者的日常生活活动能力和认知功能,甚至使致残率和病死率增加3倍以上[2].

高压氧治疗对鼠实验性高眼压视网膜电图的影响

高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)治疗能成倍提高缺血组织的氧分压,缓解组织缺氧状况[1].开角性青光眼患者经HBO治疗后可获得稳定的视功能[2],视敏度明显提高[3].近年来临床试验消除了"HBO治疗会使眼压增高"的顾虑[4],但是HBO治疗青光眼的作用机制尚不清楚.

经颅磁刺激在脑卒中后吞咽障碍治疗中的应用

根据相关资料统计,目前导致英国人群吞咽障碍常她的病因是脑卒中[1],约有一半的脑卒中患者会经历吞咽困难,并伴有威胁生命的肺部吸入并发症及营养不良等[2,3].在美国,据统计约有1800万人几患有吞咽困难或与吞咽困难相关的疾病[4].

《中华物理医学与康复杂志》2010年第一期起扩版