中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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造血干细胞移植后对人巨细胞病毒感染病毒载量的检测
目的 探讨应用实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)法对异基因造血干细胞移植(alloHSCT)后巨细胞病毒(CMV)感染的诊断价值及对临床用药的指导意义.方法 33例行allo-HSCT的患者于造血重建后,应用RQ-PCR法对其外周血CMV DNA进行动态检测,根据检测结果决定抗CMV治疗的开始、减量和终止,观察治疗效果和临床转归.结果 共检出13例CMV感染患者,21次感染发作;除1次是患者中途放弃治疗外,余20次治疗中CMV DNA拷贝迅速转阴或下降至转阴,有临床表现者症状消失、器官功能恢复;且抗CMV疗程短于常规疗程.结论 应用RQ-PCR法不但可以早期诊断CMV感染,及时干预治疗,还可以直观指导治疗的减量和终止、缩短疗程、减轻药物不良反应.
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雷州半岛地区44例类鼻疽病的临床特征分析
目的 分析雷州半岛地区类鼻疽病的临床特征.方法 对1990年至2005年入院诊疗的有寒战高热的7786例患者进行类鼻疽伯霍尔德菌血培养和其中的1775例患者进行血清学检测,确诊的类鼻疽病患者进行临床观察、实验室检查和病案调查.结果 39例细菌培养阳性患者,阳性率为0.501%,22例血清学诊断阳性(其中细菌学阳性1 7例、阴性5例),阳性率为1.239%,共检出类鼻疽病患者44例,分布湛江、茂名两市11个县(区、市)19个镇44个自然村;临床以外伤或皮肤溃疡或治疗原基础疾病时受凉起病;以寒战、高热、肺炎、败血症以及脏器组织损害和细菌毒素引起的全身反应为主要表现;肺部病变按叶段浸润后形成空洞;发现12种供治疗的敏感药物,死亡25例(56.8%).结论 雷州半岛为类鼻疽病的地方性流行疫区,其临床特征是受损的皮肤黏膜与稻田水接触感染,当机体免疫力低下时发病;可造成多器官损害,症状复杂多样化,病死率极高.早期使用敏感的β内酰胺酶药物治疗可降低病死率.
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上海地区成人麻疹170例
由于麻疹病毒基因变异,我国现行麻疹疫苗,沪191株疫苗对麻疹野毒株的免疫力相差4～6倍,致近年麻疹发病率回升,且呈成年人增多趋势[1].2005年2月至5月,上海郊区麻疹散发流行,在此期间共收治成人麻疹450例,资料完整者170例;经分析发现成人麻疹与儿童麻疹临床表现大不相同,且与其他文献报道中关于成人麻疹亦有不同之处,现报道如下.
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阿德福韦治疗失代偿期慢性乙型肝炎九例
阿德福韦(adefovir)是新一代核苷类抗病毒药物,能有效抑制逆转录病毒、嗜肝病毒和疱疹病毒等各种病毒的复制和表达,不仅对乙型肝炎病毒(HBV)有显著的抑制作用,而且对于拉米夫定等耐药的变异病毒株同样有效[1-3].绝大多数患者在使用阿德福韦治疗后,血清HBV DNA水平可下降3～4log10值,肝功能稳定和改善.我们报道9例对拉米夫定耐药的失代偿期慢性乙型肝炎(乙肝)使用阿德福韦治疗24周的临床疗效.
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乙型肝炎病毒母婴传播产前免疫阻断的研究
目的 评价不同方案乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)预防HBV宫内感染的疗效,探讨其作用机制,并了解其对病毒变异的影响.方法 以无症状HBV携带孕妇及其新生婴儿为研究对象,将无症状HBV携带孕妇在产前检查时随机分为HBIG A组:26例孕妇于产前3、2、1妊娠月和分娩前分别肌肉注射HBIG 200～400 U(HBsAg阳性者注射HBIG 200 U、HBsAg和HBeAg双阳性者注射HBIG 400 U);HBIG B组:29例孕妇于产前3、2、1妊娠月分别肌肉注射HBIG 200 U;对照组:26例孕妇产前未接受任何特殊治疗.3组均留取孕中期产检时(应用HBIG前)和临产日使用HBIG前后的静脉血标本,新生儿于生后联合免疫前留取外周血,酶免疫测定法(EIA)检测HBV标志,荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测HBV DNA以及PCR扩增HBV DNA S基因区片段并测序.结果 55例新生儿为HBIG组(A和B)母亲所生,宫内感染率为14.5%,对照组为35.7%(χ2=4.896,P=0.027).HBIG A组HBsAg和HBeAg双阳性母亲所生的8例新生儿有3例宫内感染,对照组8例新生儿均有宫内感染(χ2=7.273,P=0.007);HBIG B组7例新生儿有5例宫内感染,但差异无统计学意义(χ2=2.637,P=0.104).3组孕妇孕中期血清HBsAg与HBV DNA水平相当,但分娩前HBIG A组孕妇HBsAg及HBV DNA均低于HBIG B组和对照组.HBIG A组新生儿血清抗-HBs检出率为38.5%.3组产妇分娩前均未检测到抗-HBs.HBV S区碱基替代突变率和氨基酸变异数在HBIG组(A和B)和对照组之间差异均无统计学意义.18例宫内感染儿,HBV S区碱基替代突变率和氨基酸变异数在HBIG组(A和B)和对照组之间差异均无统计学意义.结论 孕妇产前注射HBIG阻断HBV母婴传播的免疫效果肯定,按HBV携带不同状态使用两种不同剂量HBIG,并于分娩前加用一次,效果更佳;经胎盘使胎儿获得被动免疫是HBIG重要作用机制;无症状携带HBV孕妇产前使用HBIG并未增加HBV S区的变异,HBV S区变异并非是发生宫内感染的主要原因.
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转化生长因子β1基因多态性与乙型肝炎肝纤维化的关系研究
肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化的必经之路,阻断肝纤维化形成对改善肝硬化预后有重要意义.转化生长因子β1(TGF β1)是已知的强的肝纤维化促进因子之一[1,2].临床上肝纤维化的形成具有一定的个体差异,这可能与患者的基因多态有关.Gewaltig等[3]报道TGF β1+869(T/C)、+915(G/C)的多态性与丙型肝炎肝纤维化的发生有关,为明确TGF β1基因多态性与乙型肝炎肝纤维化的关系,进一步从基因水平上探讨、认识肝纤维化的发生机制,为今后肝纤维化基因治疗提供新的理论依据,我们选择+869(T/C)、+915(G/C)位点进行此项研究.
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慢性乙型肝炎患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1活性的检测及与肝纤维化的关系
纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)是体内重要的纤溶活性调节剂,它与慢性肝病患者的纤溶抗凝活性、肝纤维化、肝细胞再生等病理过程密切相关[1].我们检测血浆PAI-1活性、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、胶原蛋白(PCⅢ、Ⅳ-C)、透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)水平,以期探讨慢性乙型肝炎(乙肝)患者血浆PAI-1活性的变化及与肝纤维化的关系.
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乙型肝炎病毒基因分型与临床意义
乙型肝炎病毒(HBV)现已分为A～H 8个基因型.应用HBV基因分型,研究其不同的临床特点,对HBV的防治、预后评估有一定的实用意义.我们对170例乙型肝炎(乙肝)患者进行HBV基因检测,分析其临床的相关性.
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恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎一年的疗效
目的 评价恩替卡韦(ETV)对拉米夫定(LVD)失效的慢性乙型肝炎(CHB)患者治疗1年的疗效和安全性.方法 选择LVD治疗失效的CHB患者145例,按4∶1比例随机分为ETV组(1.0 mg/d)116例和安慰剂组29例,治疗12周后,所有患者进入36周的开放用药阶段(ETV 1.0mg/d).观察血清HBV DNA水平、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、肝生化功能的变化和不良事件的发生率.结果 经12周的治疗,ETV组患者血清HBV DNA平均下降4.30 log10拷贝/ml(聚合酶链反应法),安慰剂组下降0.15 log10拷贝/ml(P＜0.01).第12周时,在基线丙氨酸转氨酶(ALT)异常的患者中,ETV组的ALT复常率明显高于安慰剂组(分别为68%与6%,P＜0.01).两组间不良事件的总发生率相当(33%与28%).经48周的治疗,服用ETV 48周患者HBV DNA的下降幅度为5.08log10拷贝/ml;服用ETV 36周患者HBV DNA的下降幅度为4.86 log10拷贝/ml;在治疗前ALT异常的患者中,上述两组ALT的复常率分别是85%和90%.治疗结束时,在基线HBeAg阳性的患者中,有6.2%(8/129)出现血清学转换.在治疗期间,未发生与耐药相关的变异.每天服用ETV1.0 mg,持续48周的安全性和耐受性良好.结论 ETV(1.0 mg/d)治疗LVD失效的CHB患者具有显著的抗病毒和临床疗效.
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原发性肝癌组织中螺杆菌属16S rRNA基因的检测及意义
目的 探讨原发性肝癌(HCC)组织中螺杆菌感染情况.方法 选取经病理诊断的28例HCC患者的肝癌组织为实验组,22例非肝癌肝病患者肝组织和25例胃癌患者胃癌组织作对照组.采用聚合酶链反应(PCR)扩增螺杆菌属16S rRNA基因、幽门螺杆菌相关功能基因空泡毒素基因(vacA)和细胞毒素相关基因(cagA),16S rRNA的扩增产物经Southern杂交确认,并将PCR产物进行测序及同源性比较.结果 28例HCC标本中有17例检出螺杆菌属16S rRNA基因,阳性率为60.7%;25例胃癌标本有18例检出螺杆菌16S rRNA,阳性率为72.0%;其他肝病组未扩增出16SrRNA基因.16S rRNA PCR产物经Southern杂交证实为幽门螺杆菌.序列测定表明,肝癌和胃癌组织中的螺杆菌16S rRNA序列与幽门螺杆菌序列有97.8%的同源性.肝癌组相关功能基因有3例cagA基因阳性,胃癌组有2例cagA基因阳性,均未扩增出vacA基因.提示,幽门螺杆菌菌株的基因型多为Ⅱ型,而少数为Ⅰ型.结论 HCC患者肝组织中存在螺杆菌感染且感染率较高.螺杆菌感染与HCC可能存在相关性.
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附红细胞体病一例
患者男,19岁,山东枣庄人,因游走性肌肉疼痛3个月余、发热2个月入院.患者3个月前无明显诱因出现全身游走性肌肉疼痛,以四肢及背部为主,无明显活动障碍.
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人类8型疱疹病毒开放读码框73C基因原核
目的 构建人类8型疱疹病毒(HHV-8)基因开放读码框(ORF)73C重组原核表达质粒并诱导表达,获得HHV-8潜伏态相关核抗原重组蛋白,并对其免疫活性进行初步鉴定.方法 软件设计引物,分别在引物两端添加特异的酶切位点,以pGEM-Teasy/ORF73质粒为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增ORF73C基因序列,克隆入原核表达载体pET-28a(+),构建原核表达质粒pET28a-ORF73C;转化E.coli DH5α,经酶切、测序鉴定其插入序列的正确性,转入E.coli BL21(DE3),并诱导表达,以多聚组氨酸亲合层析柱纯化,凝胶蛋白电泳、Western印迹方法行表达蛋白的分析和抗原特异性免疫鉴定.结果 测序结果表明构建的pET28a-ORF73C原核表达质粒连接正确,插入的ORF73C基因片段为453 bp.十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)表明ORF73C基因成功表达,在相对分子质量20 000处有表达条带Western印迹分析显示重组蛋白能被卡波济肉瘤患者阳性血清识别,具有良好的抗原性.结论 成功构建了pET28a-ORF73C原核表达质粒,获得的纯化HHV-8潜伏态相关核抗原蛋白与卡波济肉瘤患者血清具有特异性识别,显示其作为检测抗原的可能,但其敏感性和特异性则有待进一步的验证.
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利用基因芯片快速检测多种临床常见致病菌及其耐药性基因
目的 快速、准确、灵敏地检测临床常见的致病菌及其耐药基因.方法 采用基因芯片技术,利用细菌23S rRNA基因序列信息和某些耐药基因作为检测靶基因,设计针对不同菌属的寡核苷酸探针和耐药基因探针的基因芯片,聚合酶链反应(PCR)扩增并荧光标记目的DNA片段,通过杂交反应检测致病菌及其耐药基因.结果 在理想状态下(检测试剂盒抽提的细菌基因组DNA)检测的结果与国内外文献报道的灵敏度相当(103～106细菌/ml),并在部分临床分离株、耐药标准菌株中进行验证,显示该方法有良好的特异性及可重复性.细菌种类能鉴别到种水平的有16种,能鉴别到属水平的有7类.覆盖了临床常见的多种病原菌,并且还可同期检测超广谱β内酰胺酶(ESBLs)基因耐药.结论 DNA芯片检测具有快速、高特异性和高灵敏度的特点,是常规鉴定方法的一种有益补充.
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汉滩病毒体外诱导热休克蛋白70的表达
目的 定量研究汉滩病毒(HTNV)体外诱导细胞热休克蛋白70(HSP70)及HSP70mRNA的表达规律.方法 以HTNV敏感细胞株Vero-E6为对象,体外实验性感染Hantaan76-118.采用原位杂交、免疫细胞化学染色法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察感染后72 h内HSP70的表达并加以定量分析.结果 与模拟感染组相比,Hantaan 76-118感染Vero-E6细胞后0.5 h,HSP70 mRNA开始升高,于感染后12 h达高峰,并持续高表达至72 h(P＜0.05).Hantaan76-118感染后2 h可检测到HSP70蛋白表达增加,于感染后12 h达高峰,并持续高表达至72 h(P＜0.05).结论 体外感染HTNV可诱导Vero-E6细胞产生热休克反应并表达HSP70,这种快速、持久的应激反应,可能对HSP70持续发挥其细胞保护作用具有重要意义.
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环孢素A对乙型肝炎病毒作用的体外实验
目的 探讨环孢素A(CsA)在体外对乙型肝炎病毒(HBV)蛋白合成、DNA复制的影响.方法 将不同浓度的CsA(0.6～20.0 μg/ml)作用于HepG2.2.15细胞系,通过检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)水平;以及细胞内乙型肝炎核心抗原(HBcAg)mRNA水平和HBV DNA水平来评价HBV复制情况;通过检测细胞内PyK2激酶402位点酪氨酸(PyK2 Y402)磷酸化水平来探讨CsA对HBV复制的作用机制.结果 CsA对HBV复制具有抑制作用,随着CsA浓度的升高,对HBsAg和HBeAg的抑制率逐渐上升,细胞内HBV DNA复制水平下降.10.0 μg/ml CsA作用4 d时,对HBsAg和HBeAg的抑制率分别为49.7%和34.3%,HBV DNA的表达量仅为对照组的34.9%.在2.0 μg/ml CsA作用下PyK2 Y402的磷酸化水平下降.结论 CsA对HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg表达、HBV DNA复制均有抑制作用,并呈剂量依赖性.CsA可能通过降低PyK2 Y402的磷酸化水平抑制HBV的复制.
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小鼠严重急性呼吸综合征样模型相关肝脏损伤的研究
目的 通过动态监测小鼠严重急性呼吸综合征(SARS)样模型肝脏的组织病理学变化和病毒分布情况,进一步结合肝内凝血酶原酶(fgl2)的表达和纤维素沉积现象来探讨SARS肝脏损伤的可能机制及其临床意义.方法 实验组Balb/cJ近交系小鼠气管途径感染100 PFU鼠肝炎3型病毒(MHV-3),平行设立0.9%氯化钠溶液对照组,动态观察感染后两组小鼠的一般情况、组织脏器的病理学改变和肝功能损伤情况.标准噬斑法和原位杂交技术检测实验组小鼠组织器官的病毒分布情况.结合感染后肝组织中纤维素的表达,分别从蛋白和基因转录水平探讨fgl2作为一种促炎症因子在SARS肝损伤中的作用.结果 实验组小鼠5 d内死亡率高达100%,组织病理学观察发现病变可累及多个脏器,其中肝脏小叶结构基本完整,肝细胞弥漫混浊肿胀,大面积气球样变和水样变,汇管区少量淋巴细胞浸润,偶见中央静脉周围肝细胞的点灶状坏死;肺脏呈现典型间质性肺炎样改变伴透明膜、微小血栓形成;非特异性炎性改变亦见于脾脏、肾脏等其他脏器.噬斑试验和原位杂交显示病毒可侵犯所有收集的组织脏器.随着感染时间的延长,小鼠肝脏功能受损,fgl2(mfgl2)转录和表达可出现在感染肝脏的坏死区域,周围伴有纤维素沉积.对照组小鼠全部健康存活.结论 利用MHV-3成功建立了小鼠SARS样模型,并提示其肝脏损伤在病理学改变和病变程度上均类似于人类SARS合并的非特异性肝炎,除病毒本身所致的肝细胞病变,mfgl2在感染后肝组织中的特异性表达及其诱导的纤维素沉积可能是造成肝脏损伤的又一重要因素.
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肝功能衰竭诊疗指南
肝功能衰竭(liver failure)是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高.多年来,各国学者对肝功能衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索,但迄今尚无一致意见.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
