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慢性移植肾肾病氧化应激增加

孟伟;李红艳

摘要: 随着应用更好的免疫抑制剂,外科技术的改进,以及感染的控制,移植肾的短期存活率已明显提高.然而,将近40%的移植肾在手术后数月失功能,10年内发展为肾功能衰竭.手术一年以后的移植肾失功重要的原因为慢性排异反应,又称移植肾肾病或慢性移植肾肾病(CAN).免疫及非免疫因素均与CAN发病机制有关[1].CAN的病理组织学改变是非特异的,包括动脉粥样硬化、肾小球病变、肾小管萎缩及间质纤维化[2],CAN的内皮损伤及内膜增生类似于动脉粥样硬化的早期病变.多种因素促进移植肾接收者的加速性动脉粥样硬化,如高血压、高胆固醇血症、炎症、氧化应激等.移植后病人氧化防御降低,氧化应激增加,CAN病人表现的更为明显[3].已证实脂质过氧化产物参与动脉粥样硬化及肾脏疾病的进展[4~5].然而,有关肾移植病人氧化应激的变化罕有文献报道.

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