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三七总皂苷注射液对脑出血大鼠脑水肿的影响
目的 探讨活血化瘀中药三七总皂苷超早期治疗大鼠出血性中风的疗效.方法 采用胶原酶法制备高血压脑出血模型.60只大鼠随机分为5组(假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组),每组12只;造模后4 h开始每12 h腹腔注射药物或生理盐水1次,共5次.于造模后24 h、72 h,各组大鼠测脑组织含水量,钠离子、钾离子含量,脑内血肿直径.结果 三七总皂苷治疗各组大鼠的神经缺损症状加重(P＜0.05),出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加(P＜0.05),钾离子含量较模型组减低(P＜0.05);三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小(P均＜0.05).结论 三七总皂苷超早期治疗大量脑出血,可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加,但有利于加速治疗后血肿的吸收.大量脑出血超早期应用三七总皂苷治疗应慎重.
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中药穴位熨敷治疗出血中风急性期脑水肿的临床疗效观察
目的:评估中药穴位熨敷治疗出血中风急性期脑水肿的临床疗效.方法:将120例出血中风急性期患者随机分为两组,治疗组60例给予中药穴位熨敷治疗法,对照组60例给予西医常规治疗.比较两组患者的疗效.结果:治疗组在治疗后24h内、7d、14d三阶段脑水肿与血肿体积大小等数据差异均有统计学意义(P＜0.05);两组治疗前后均无明显不良反应.结论:中药穴位熨敷治疗出血中风急性期脑水肿疗效显著,副作用小,值得推广.
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蛭龙醒脑胶囊对出血性脑水肿患者TNF-α及MMP-9的影响
目的:观察蛭龙醒脑胶囊对出血性脑水肿患者的TNF-a及MMP-9的影响.方法:选择60例出血性脑水肿患者,随机分为治疗组和对照组,对照组予甘露醇注射液静脉滴注,治疗组在对照组基础上加口服蛭龙醒脑胶囊,比较治疗前后两组患者血清肿瘤坏死因子-6α及基质金属蛋白酶含量.结果:用药14d后,治疗组血浆TNF-α含量为(1.13±0.27) ng/L,明显低于对照组的(0.02±0.79) ng/L,P＜0.05;治疗组血浆MMP-9含量(91.46±9.64) μg/L高于对照组的(65.91±7.87) μg/L,P＜0.05.结论:蛭龙醒脑胶囊能降低脑出血患者的血清TNF-α及MMP-9.
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丹红注射液对脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响
目的:研究丹红注射液对脑梗死脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞法制作局灶性脑缺血再灌注模型.应用干-湿比重法测定脑含水量,免疫组化 SABC 法测定水孔蛋白 4(AQP4) 的表达,化学比色法测定脑组织中的Na-K-ATP酶活性.结果:模型组 AQP4 蛋白表达升高;予丹红注射液的治疗组 AQP4 蛋白的表达下降;模型组脑组织匀浆Na-K-ATP酶活性明显低于正常对照组,予丹红注射液的治疗组则明显高于模型组.结论:脑组织缺血区 AQP4 蛋白表达的上调和Na-K-ATP酶活性降低可能与脑水肿的发生发展有一定的关系,丹红注射液有抑制脑水肿发生的作用.
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依达拉奉在颅内肿瘤γ-刀术后脑水肿患者中的临床效果观察
目的:观察研究依达拉奉在颅内肿瘤γ-刀术后脑水肿患者中的临床疗效.方法:选取2012年5月-2015年2月我院收治的颅内肿瘤γ-刀术后脑水肿患者132例,依据随机数字表法将所有患者均分成观察组和对照组各66例.其中对照组给予地塞米松磷酸钠、甘露醇的治疗,观察组则在对照组的基础上接受依达拉奉的治疗.观察比较两组患者的治疗总有效率、NIHSS缺损评分以及不良反应等指标.结果:观察组治疗后1周、治疗后2周时血清TNF-α值与NIHSS缺损评分均明显优于对照组,比较差异存在统计学意义(P＜0.01);两组各组内相邻时间段之间血清TNF-α值与NIHSS缺损评分分别比较差异明显,差异存在统计学意义(P＜0.01);观察组临床治疗总有效情况明显优于对照组,比较差异存在统计学意义(P＜0.01);两组病患治疗期间均未出现明显不良反应与并发症.结论:依达拉奉治疗颅内肿瘤γ-刀术后脑水肿的临床效果显著,安全性较高,具有重要的临床应用价值.
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早期针灸干预对急性高血压脑出血患者脑水肿消退的临床观察
目的：探析早期针灸干预对急性高血压脑出血患者脑水肿消退的临床效果。方法：选择2012年2月—2013年8月我院收治的急性高血压脑出血患者60例为研究对象，随机分为两组，其中给予对照组常规治疗，而观察组在常规治疗的基础上，再运用针灸联合治疗，对比分析两组的治疗效果。结果：经过28 d的治疗，观察组的治疗总有效率为86.7%（26/30）；而对照组的治疗总有效率为66.7%（20/30），并且与对照组相比，观察组的脑血肿体积变化明显，组间比较差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：临床上将早期针灸干预运用在急性高血压脑出血患者的治疗中，不仅可以提高治疗效果，还能改善脑水肿状态，降低出现并发症的概率，使患者的预后生活质量得到改善。
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活血利水法治疗脑出血研究概况
阐述了活血利水法治疗脑出血的理论研究、实验研究、临床应用进展情况,并探讨目前存在的问题.着重介绍了活血利水方药的研究情况和临床疗效观察.研究显示,活血利水中药对脑出血有较好的疗效,可以有效地降低颅压,消除血肿,改善组织缺血缺氧等,有利于促进神经功能及早恢复.
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树鼩脑血栓梗塞区局部脑血流的变化
本实验采用光化学方法诱导树鼩(低等灵长类)局部脑血栓形成.静脉注射孟加拉红,用l 560nm的光束照射树鼩右侧颅骨10min,检测实验后4、24、72h中心区和半暗区rCBF、微区Na+、K+、Ca2+含量、水含量的改变.结果显示:光化学反应后4h中心区和半暗区rCBF明显降低;同时,Na+、Ca2+含量和水含量明显升高并达峰值(P<0.01).自4h至72h中心区和半暗区水含量分别在两个水平保持平衡.实验表明光化学诱导的树鼩血栓性局部脑缺血,梗塞范围固定、重复性好,以之探索脑缺血半暗区及中心区缺血性病理生理改变的特点及治疗"时间窗"的选择具有重要意义.
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大鼠脑出血后V1αR和AQP4表达升高与脑水肿的形成相关
目的 研究精氨酸加压素1α受体(V1αR)和水通道蛋白4(AQP4)在SD大鼠脑出血(ICH)脑组织中的表达变化及两者在脑水肿形成中的作用.方法 将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24和48 h运用干湿重法、免疫荧光和Western blot检测脑含水量(BWC)、V1αR和AQP4蛋白的表达.结果 脑出血后6h,V1αR和AQP4的表达开始增加,至48 h达到高峰,分别为21.88±0.44和23.16±0.67,显著高于假手术组(14.32±0.55和13.90±0.40),与脑含水量呈正相关(P＜0.05).结论 V1αR介导的AQP4表达升高是脑出血后脑水肿形成的主要原因.
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P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(/R组)和P38抑制剂组(SB203580组).用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO,400 μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400 μg/kg).缺血2h再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38 (p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达.结果 与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P＜0.05).I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069 (P ＜0.05).结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关.
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强啡肽A1-13对大鼠尾壳核注射胶原酶后脑组织水、Na+及K+含量的影响
对脑出血后脑水肿发病机理及预防的研究,一直是人们十分重视的课题.强啡肽A(DynA)属于前强啡肽原系统,在中枢神经系统分布广泛,具有多种生理作用.本室以前的研究表明,胶原酶诱导脑出血后部分脑区及垂体发生规律性改变,预先给予DynA可以保护脑出血后脑水肿,但在脑出血形成以后给予DynA,对脑出血后脑水肿有无作用尚未见报道.本研究旨在探讨DynA1-13对脑出血后脑水肿有无治疗作用.
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脑出血后脑水肿形成的病理生理机制
目的:探讨脑出血后脑水肿形成的病理生理机制.方法:总结相关文献,分析脑出血后脑水肿形成的病理生理机制.结果:脑水肿多在脑出血后超早期发生.血肿占位效应、缺血因素、凝血酶、血红蛋白和血浆蛋白、白细胞和炎性细胞因子等在脑水肿形成的过程中具有重要作用.结论:脑出血后脑水肿形成的病理机制十分复杂,研究脑水肿的形成机制,可以为临床医师治疗血肿周围脑组织水肿提供新的途径和方法.
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神经调节素-1β对小鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及可能的机制
目的 研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注后神经行为功能,脑梗死体积,脑组织含水量,神经细胞凋亡以及胶质细胞水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响和神经保护的作用机制.方法 应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2μg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;免疫荧光染色检测神经细胞凋亡;免疫组织化学检测AQP-4的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和胶质细胞AQP-4表达均高于假手术组.与对照组相比较,NRG-1β治疗组缺血24h,动物神经行为功能损伤明显改善,凋亡神经细胞数明显减少,脑梗塞体积显著缩小(P<0.05);但脑组织含水量和AQP-4表达与对照组比较无显著性差异(P>0.05).缺血再灌注22h、46h和70h组,上述5项指标较相应的对照组均有显著性差异(P<0.05).结论 NRC-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞AQP-4表达和抑制细胞凋亡,减轻脑水肿和缩小梗死体积,从而改善动物的神经行为功能.
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缺血后适应减轻树鼩缺血性脑水肿及脑梗死的机制
目的 观察缺血后适应对树鼩血栓性脑缺血时大脑皮层脑水含量、局部脑血流、梗塞面积及神经元超微结构的影响,探讨其对树鼩脑缺血时神经保护的可能机制.方法 将88只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4h组、脑缺血24 h组、后适应4h组及后适应24 h组(每组n=8),另取8只动物做HE染色(n=3)及电子显微镜观察(n=5).本实验采用光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血而建立脑缺血动物模型,在脑缺血模型建成后4h夹闭缺血侧颈总动脉5 min,再灌注5 min,如此交替进行3个循环以建立缺血后适应模型.测定大脑皮层局部脑血流,脑组织含水量,脑梗死范围,并观察皮层及海马CA1区神经元超微结构改变.结果 脑缺血时神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解或形成空泡,内质网肿胀,内质网池形成.缺血后适应能使海马CA1区神经元固缩减少,线粒体和内质网的病理改变减轻,细胞水肿改善.随着缺血时间的延长,缺血24 h组脑水含量明显增加86.81％±1.08％,此时脑梗塞面积明显扩大33.00％±3.03％,局部脑血流明显降低(134.27±28.75) ml/min.缺血后适应24 h组脑组织含水量明显减少(81.04％ ±1.04％,P＜0.01);脑梗塞面积缩小(16.79％±1.29％,P＜0.01);而局部脑血流明显增加[(195.25 ±21.18)ml/min,P＜0.01].结论 缺血后适应可缓解树鼩缺血性脑水肿并缩小梗死范围,其机制可能与改善局部脑血流有关.
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亚低温联合尼莫地平对兔全脑缺血再灌注损伤的保护
目的 探讨亚低温及尼莫地平对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 健康新西兰大耳白兔24只,随机分为健康对照组(Ⅰ组)、常温缺血再灌注损伤组(Ⅱ组)、亚低温缺血再灌注损伤组(Ⅲ组)、亚低温+尼萸地平组(Ⅳ组),每组6只.采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,除健康对照组外,各组均行脑缺血30 min,再灌注3 h;Ⅲ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织亚低温处理,Ⅳ组在夹闭的同时行局部脑组织亚低温+尼萸地平10μg·kg-1·h-1静脉输注并维持至再灌注后3 h.常规监测鼓膜温度、创伤性平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP).分别于缺血前、缺血30 min、再灌注30、60、120、180 min采血标本,血气分析仪检测颈静脉血氧饱和度(SjvO2).再灌注3 h后处死动物,取脑称干湿重比计算脑含水量.ELISA方法检测血清烯醇化酶(NSE)含量.结果 脑含水量Ⅱ组>Ⅲ组>Ⅳ组.Ⅱ组全脑缺血冉灌注后60 min,血清NSE含量明显升高至(14.07±0.67)μg/L,120 min达高峰(18.53±0.85)μg/L,而SjvO2降低至(66±7.6)%.Ⅲ组冉灌注60min时血清NSE含量下降至(7.27±0.25)μg/L;180 min时至(9.17±0.57)μg/L,SjvO2升高至(91±4.5)%,与Ⅱ组比较差异有统计学意义(P均<0.01).Ⅳ组的血清NSE含量显著低于Ⅲ组,差异具有统计学意义.再灌注30 min,颈静脉血氧饱和度升高,Ⅲ组与Ⅳ组差异无统计学意义(P>0.05).结论 局部脑组织亚低温联合尼莫地平静脉输注能显著减少兔全脑缺血再灌注后血清NSE表达,升高SjvO2,减轻缺血再灌注损伤所致的脑水肿.
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缺氧缺血新生大鼠脑组织水通道蛋白4的表达变化
目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病理过程中水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的作用及其意义.方法 120只7日龄新生Wistar大鼠按照完全随机化方法分为4部分,每部分(n=30)再分为对照组、HIBD后6 h、24 h、3 d、5 d和7 d共6组,每组5只.分别测定脑组织含水量;原位杂交和免疫组化检测AQP-4表达;检测脑组织病理变化.结果 HIBD组6 h,24 h,3 d的脑组织含水量较对照组显著增加(P＜0.05);且各组脑组织含水量随时间延长而增加,组间差异有统计学意义(P＜0.05);HIBD 5 d,7 d组脑组织含水量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白少量表达(吸光度A值为0.29±0.07和0.06±0.01).与对照组相比,HIBD后6～24 h,AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白表达显著增加.AQP-4 mRNA的A值由0.42±0.04上升到0.80±0.02(P＜0.05);AQP-4蛋白A值由0.14±0.03上升到0.23±0.05(P＜0.05),同时光镜下可见脑组织轻度水肿;3 d时AQP-4 mRNA和蛋白表达达高峰,AQP-4 mRNA的A值为0.91±0.08,AQP-4蛋白A值为0.41±0.04,此时脑组织严重水肿,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀;第5～7天AQP-4的表达已下降(尤其mRNA明显),但仍显著高于对照组(P＜0.05),此时脑水肿已减轻.在整个HIBD脑水肿形成的过程中,AQP-4 mRNA和蛋白的表达呈正相关(rs＞0.82,Ps＜0.05).结论 AQP-4参与了HIBD的发生发展过程,AQP-4在HIBD脑水肿的形成过程中可能起重要作用.
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甘露醇致静脉损伤的机制与护理
20%甘露醇为神经内科常用的治疗药物,在消除脑水肿、降低颅内压、防止脑疝形成、抢救生命中起到了决定性的作用.在寄生虫病科,尤其对脑囊虫病高颅压型的治疗方面,甘露醇的应用贯穿于抗囊治疗的始终.但在静脉滴注时常因药物浓度高、滴速快而对静脉造成不同程度的损伤,表现为穿刺点局部酸、麻、胀、痛等刺激症状.据报道[1],常规静脉滴注20%甘露醇静脉损伤发生率为:轻度刺激症86.66%,中毒刺激症33.33%,重度刺激症为11.67%,静脉炎81.67%.无菌性静脉炎可致血管壁增厚、弹性消失,呈硬条索状;严重者管腔闭塞,静脉截流,穿刺点以上的静脉塌陷.不仅给患者带来痛苦,同时也增加了静脉注射时的操作难度.近年来,临床护理工作者对甘露醇所致静脉损伤进行了大量的研究,对其护理和防治取得了丰富的经验.
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β-七叶皂甙钠改善流行性乙型脑炎脑水肿及脑功能的临床观察
流行性乙型脑炎(简称乙脑)是一种中枢神经系统急性传染病，病死率及致残率均较高，多发于儿童。近年来成人发病呈上升趋势，至今仍无特效疗法。5年来我院应用β-七皂甙钠治疗乙脑病人50例，发现该药对减轻乙脑病人脑水肿、改善脑功能，促进病人康复有良好效果。
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弥漫性轴索损伤患者合并急性脑肿胀或脑水肿的研究
弥漫性轴索损伤(DAI)和急性脑肿胀(ABS)或脑水肿(BE)是严重颅脑外伤的少见情况,是两种不同的病理改变和临床诊断.而DAI合并ABS或BE的情况文献报道极少.我科1993年至1998年收治此类患者22例,现报道如下.
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急性颅脑损伤后血高迁移率蛋白-1及中性粒细胞激活肽-78的变化
目的 研究急性颅脑损伤后血中高迁移率蛋白-1(HMGB1)和中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)的动态变化及其与继发性脑水肿的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HMGB1和ENA-78血中含量,回顾性分析110例急性颅脑损伤住院患者伤后12 h内、伤后第3,5d血中HMGB1和ENA-78含量,采用t检验并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分(GOS)进行比较分析.结果 急性颅脑损伤患者伤后早期12h内血中HMGB1和ENA-78含量随着格拉斯哥昏迷评分(GCS)下降均有不同程度的升高.颅脑损伤越严重,HMGB1和ENA-78升高越明显,脑水肿程度越重,并且脑水肿高峰持续时间越长(P＜0.01).颅脑损伤早期血中HMGB1和ENA-78含量与脑水肿严重程度(r=0.69,0.62,P＜0.01)和脑水肿高峰持续时间呈正相关(r =0.70,0.65,P＜0.01).此外,不同GOS组之间HMGB1和ENA-78差异亦有统计学意义,其中预后不良组血中HMGB1和ENA-78含量在伤后5d内持续升高,而且显著高于预后良好组和健康对照组(P＜0.01或P＜0.05).同时急性颅脑损伤后血中HMGB1与ENA-78的含量呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 急性颅脑损伤后血中HMGB1和ENA-78的变化与继发性脑水肿存在一定的相关性.
关键词： 高迁移率蛋白-1 中性粒细胞激活肽-78 脑损伤 脑水肿
