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蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响
目的:观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠40只, 随机分成4组,Ⅰ空白对照组(n=10)、Ⅱ假手术组(n=10)、Ⅲ阻塞性黄疸组(n=10)、Ⅳ 蛙皮素治疗组(n=10,30μg/kg·d),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ用生理盐水作对照.检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度.结果:Ⅳ组静脉血内毒素(129.58±13.79)pg/ml较Ⅲ组(239.03±32.0)pg/ml明显降低(P＜0.05),Ⅳ组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较Ⅲ组明显降低(P＜0.05),Ⅳ组腹水作菌落集数(113.67±8.0)CFU/ml较Ⅲ组(363.19±15.1) CFU/ml明显降低(P＜0.05),Ⅳ组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较Ⅲ组明显增加(P＜0.05).结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症.
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抗TNF-α单抗对内毒素血症家兔氧利用率影响的实验研究
目的:观察抗TNF-α单抗对内毒素血症家兔氧利用率的影响.方法:28只家兔随机分为对照组、内毒素组、抗体保护组和无关抗体组.内毒素组给予亚致死剂量内毒素重复静脉注射复制内毒素血症动物模型,对照组注射等量生理盐水.抗体保护组在每次内毒素注射前预先静脉注射抗TNF-α单抗;无关抗体组预先注射抗IL-2单抗.使用电磁血流量计和血气分析仪测量并计算氧利用参数.结果:内毒素组临界氧运输量(DO2crit)、临界氧耗量(VO2crit)显著高于对照组(P<0.05);临界氧提取率(ERcritO2)显著低于对照组(P<0.01).抗体保护组DO2crit、VO2crit和ERcritO2与对照组无显著差别;无关抗体组上述指标变化与内毒素组相类似.结论:抗TNF-α单抗可以明显改善内毒素血症所致的氧利用功能障碍.
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肝脏缺血再灌注合并内毒素血症损伤中NF-κB的作用
目的:探讨NF-κB在肝脏缺血再灌注并内毒素血症(HIRE)损伤中的作用.方法:Wister大鼠随机分为:正常对照组; HIRE组;PDTC保护组(HIRE+PDTC).HIRE组肝左叶及中叶之入肝血流阻断60 min后再灌注,同时静脉注射LPS2.5 mg*kg-1;HIRE+PDTC组先静脉注射PDTC120(mg*kg-1)后立即致伤;正常对照组仅显露肝脏左叶及中叶之肝动脉和门静脉,不阻断.分别采用EMSA法及赖氏法检测再灌注后 1,3,6,12 h NF-κB活性及血浆中ALT含量.结果:损伤后NF-κB结合活性明显升高,并于再灌注后3 h达到高峰,同时血浆中ALT含量亦明显升高,PDTC保护组NF-κB活性减弱,ALT水平降低.结论:后NF-κB的结合活性与HIRE时肝脏损伤程度有直接关系.
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双歧杆菌三联活菌胶囊结合大黄赤芍汤对肝硬化患者内毒素血症的影响
目的:评价使用双歧杆菌三联活菌胶囊结合大黄赤芍汤对肝硬化患者内毒素血症及肠黏膜屏障功能的影响.方法:选择2016年7月至2017年7月期间我院接收并行常规对症治疗的72例肝硬化患者,将使用双歧杆菌三联活菌胶囊治疗的36例作为对照组,使用双歧杆菌三联活菌胶囊结合大黄赤芍汤治疗的36例为观察组,观察两组肝功能变化并对比两组治疗效果.结果:治疗后观察组的TBIL、ALT、AST水平优于对照组,且血清ET、PCT、DAO水平与对照组对比差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率高于对照组(P<0.05).结论:双歧杆菌三联活菌胶囊结合大黄赤芍汤治疗肝硬化的效果显著,可推广.
关键词： 双歧杆菌三联活菌胶囊 大黄赤芍汤 肝硬化 内毒素血症 肠黏膜屏障功能 -
梗阻性黄疸合并肾损害围手术期的处理
梗阻性黄疸合并肾脏损害多系胆道梗阻所致高胆红素血症、高胆盐血症、低血容量及内毒素血症引起的继发性损害,它不同于肝肾综合症,如不妥善处理极易发生急性肾功不全,而成为梗阻性黄疸术后死亡的重要原因之一.现对我院1993年至2003年收治的梗阻性黄疸合并肾功能损害患者86例进行分析.
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清胰Ⅱ号对香猪重症急性胰腺炎胰肺损害的保护作用
目的观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型血浆淀粉酶、内毒素、IL-1β、IL-6、肺、胰腺的变化及清胰Ⅱ号对其的保护作用.方法用16只贵州香猪,雌雄不拘,随机分为2组,各组n=8:生理盐水(NS)组;中药清胰Ⅱ号(Chinese Medicine Qingyi Ⅱ,CMQ)组.推注5%牛磺脱氧胆酸钠(0.5ml/kg体重)复制SAP模型.分别于制模前,制模后1、6、12、24、48、72、96 h采静脉血,检测血浆中淀粉酶、内毒素、IL-1β、IL-6浓度.光镜下,观察胰、肺组织的病理变化.结果 CMQ可减轻SAP猪的胰腺及肺的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和减轻肺间质水肿、肺泡毛细血管壁缺血、缺氧程度,显著降低各时间点(除制模前、制模后1小时外)血浆内毒素浓度和血清淀粉酶、IL-1β、IL-6的浓度(P<0.01 ).结论清胰Ⅱ号可减轻内毒素血症,抑制内毒素对全身各器官、组织的损伤;减少早期炎症介质IL-1β、IL-6的产生,减轻其引发的一系列损伤反应.对胰肺有保护作用.
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右美托咪啶对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用
目的 探讨右美托咪啶(DEX)对急性肺损伤(ALI)的保护性作用. 方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为4组:对照组、内毒素(LPS)组、DEX治疗组、DEX预处理组,每组12只.采用股静脉注射LPS 8 mg/kg制备大鼠ALI模型.DEX治疗组在LPS注射0.5 h后2 min内股静脉注射DEX 50 μg/kg,随后以 5 μg·kg-1·h-1 泵入,直到实验结束.DEX预处理组在LPS注射前0.5 h 2 min内股静脉注射DEX 50 μg/kg,同样以5 μg·kg-1·h-1泵入,直到实验结束.对照组注入等量等渗盐水.静脉注射LPS或等渗盐水 6 h后,颈动脉放血致死.取右肺上叶,光镜下观察病理结果并进行弥漫性肺泡损伤标准(DAD)评分;取右肺中叶,计算肺湿/干重(W/D)值;采集颈动脉血样测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;左肺支气管灌洗,采集肺泡灌洗液(BALF),测定 TNF-α、IL-6、总蛋白水平. 结果 静脉注射LPS后引起肺组织损伤性变化,与对照组比较,其余三组病理损伤均明显,DAD评分升高(P<0.05);与LPS组比较,DEX治疗组与DEX预处理组的病理损伤明显减轻,DAD评分降低(P<0.05);与DEX治疗组比较,DEX预处理组病理损伤减轻,DAD评分降低(P<0.05).与对照组比较,其余三组W/D值明显增加(P<0.05);与LPS组比较,DEX治疗组、DEX预处理组W/D值明显降低(P<0.05);与DEX治疗组比较,DEX预处理组W/D值明显降低(P<0.05).与对照组比较,其余三组TNF-α、IL-6均升高(P<0.05);与LPS组比较,DEX治疗组、DEX预处理组TNF-α、IL-6均降低(P<0.05);与DEX治疗组比较,DEX预处理组TNF-α、IL-6均降低(P<0.05).与对照组比较,LPS组、DEX治疗组BALF中的TNF-α、IL-6升高(P<0.05),而DEX预处理组差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较, DEX治疗组、DEX预处理组BALF中 TNF-α、IL-6明显降低(P<0.05);与DEX治疗组比较,DEX预处理组BALF中TNF-α差异无统计学意义(P>0.05),而BALF中IL-6降低(P<0.05).与对照组比较,LPS组BALF中的总蛋白明显升高(P<0.05);与LPS组比较,DEX治疗组与DEX预处理组总蛋白明显减少(P<0.05);DEX治疗组与DEX预处理组差异无统计学意义(P>0.05)). 结论 预注DEX或DEX治疗均对LPS致大鼠ALI有保护性作用,预注DEX效果更佳.
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Treg-Th17荧光双标纯合子小鼠的培育及其在内毒素血症研究中的初步应用
目的 培育Treg - Th17荧光双标纯合子小鼠并探讨内毒素血症发生过程中Treg -Th17平衡的作用规律. 方法 从美国哈佛大学医学院引进Treg和Th17荧光单标小鼠,依照遗传学规则进行配对繁殖,提取子2代离乳仔鼠尾部组织DNA,通过PCR方法进行基因分型,选取荧光双标纯合子小鼠连续自交3代并检测其基因型和生活状态；制备该小鼠内毒素血症模型,流式细胞检测内毒素血症发生24 h和48 h Treg-Th17平衡的变化. 结果 第一批7只子2代小鼠中有3只小鼠(2♂1♀)为所需纯合子,自交3代连续基因分型结果均为Foxp3 RFPKI - homo -IL - 17A GFPKI,而且小鼠生长状态正常；内毒素重要成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理能诱导明显的红色荧光蛋白(red fluorescence protein,RFP)和绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)信号表达；LPS处理24h组总体淋巴细胞中CD8a+ Foxp3+、CD8a+IL- 17A+、CD4+Foxp3+和CD4+ IL - 17A+的数量百分比明显上升(P＜0.01或0.05),但对照组与LPS处理48 h组之间的差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 本实验培育的Foxp3 RFPKI - homo - IL - 17AGFPKI小鼠具有相同的基因表型和稳定的遗传学特征,是一种能够有效实时监测机体Treg - Th17平衡变化的模式动物和全新在体研究平台；Treg -Th17平衡作用在LPS刺激48 h内表现显著；CD8a+ Foxp3和CD8a+ IL - 17A+在Treg - Th17平衡中的作用值得进一步关注.
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白细胞去除术对内毒素血症犬肺损伤的影响及机制研究
急性肺损伤( acute lung injury,ALI)/ARDS发病率和病死率仍居高不下[1-5].多形核白细胞( polymorphonu-clear leucocyte,PMN)在肺内积聚、活化,相应产物增加在肺实质细胞损伤中的关键作用已获得公认[6-9].笔者利用连续血流白细胞分离机部分去除内毒素血症犬外周血白细胞,观察部分白细胞去除对内毒索血症犬ALV/ARDS发生的影响,并通过其对血清弹性蛋白酶(neu-trophil elastase,NE)及NF - KB的影响进一步探讨白细胞去除影响ALI发生的机制.
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白细胞去除对内毒素血症犬凝血功能及肺损伤的影响
目的 观察白细胞去除后凝血纤溶系统的变化,探讨这一变化对肺损伤的影响及其可能机制.方法 用内毒素(LPS)2 mg/kg建立内毒素血症犬模型.30只雄性杂种犬采用随机数字表法分为LPS组(L组)、伪白细胞去除对照组(S组)、白细胞去除治疗组(T组),每组10只.L组只给予LPS输注,不行白细胞去除(leukocytapheresis,LCAP);S组在LPS输注后12～14 h间行伪白细胞去除;T组在LPS输注后12～14 h间行LCAP.动态观察每组动物外周血活化蛋白C(activated protein C,APC)、可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)及纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在输注LIPS前及输注后2,6,12,14,16,24及36 h的变化.结果 (1)T组动物在14,16 h时血清APC水平[(50.805±4.422)μg/ml、(40.480±2.993)μg/,l]分别高于L组[(45.881 ±4.024)μg/,l、(35.935±4.057)μg/ml)(P<0.05);(2)T组在14,16 h时sTm水平[(9.688±0.914)μg/ml、(10.492±0.865)μg/ml]分别低于L组[(11.005±0.854)μg/ml、(12.04±O.954)μg/ml)(P<0.05);(3)T组在14,16 h时PAI-1水平显著低于L组(P<0.05);(4)T组急性肺损伤发生率显著低于L组(2/10:7/10,P<0.05).结论 LPS诱导的内毒素血症早期存在凝血纤溶功能异常,白细胞去除能改善凝血纤溶功能,可能是白细胞去除减少急性肺损伤发生率的作用机制之一.
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低分子量肝素对兔创伤感染时凝血功能障碍的预防作用
目的 采用撞击伤合并注入内毒素(LPS)的方法,建立实验性高凝状态的动物模型,探讨用低分子量肝素或氨甲环酸后的保护作用.方法 采用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机撞击兔胸部,并静脉注入LPS,形成创伤合并LPS的致伤因素.实验用32只新丙兰兔分为四组:创伤合并LPS对照组(对照组)、低分子量肝素治疗组(L组)、氨甲环酸治疗组(TA组)、合并用药组(L+TA组).用酶联免疫法测定IL-1β、IL-6含的变化;采用发色底物chromozym P法测定抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性;用血凝分析仪测定纤维蛋白原含量;用发色底物法测定组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)活性的变化.实验动物24 h后留取肺、肾组织,进行病理学观察.结果 对照组在创伤和注射LPS后,AT-Ⅲ活性明显下降,纤维蛋白原含量升高,TF及TFPI活性升高.肾脏中有微血栓形成.与对照组比较,L组IL-1β、IL-6的含量降低;TF在血浆中的活性降低,,TFPI活性增高,TF/TFPI比值降低;脏器中微血栓的形成减少.TA组IL-1β、IL-6的含量低于对照组、但高于L组;TF、TFPI在血浆中的活性低于对照组和L组,TF/TFPI比值高于L组;肺动脉血栓形成,重要脏器血栓形成增加.L+TA组IL-1β、IL-6的含量低于L组;TF活性低于对照组和L组.但TFPI活性高于对照组和L组,TF/TFPI比值低于L组;未见肺动脉血栓发生和重要脏器微血栓形成的增多.结论 低分子量肝素除了抗凝之外,还可抑制炎症反应,降低TF的释放,减轻凝血反应;在已用低分子量肝素基础上用氨甲环酸,不会造成血栓形成,而单用氨甲环酸则相反.实验研究结果可为临床诊断和预防创伤、感染诱发的高凝状态提供理论和实验依据.
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锌指蛋白A20转基因预处理对小鼠内毒素血症肺组织炎症损伤的影响
内毒素性急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)是严重创伤或感染后出现早、发病率高的并发症之一.
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完整迷走神经刺激对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子mRNA表达的影响
目的 观察完整迷走神经刺激(IVNS)对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)mRNA的影响.方法 以内毒素血症为全身炎症反应模型.80只SD大鼠随机分为内毒素组、迷走神经刺激组、假手术组和对照组.每组在注射前、注射后2,4,6 h共4个时相点,检测肝组织TNF-α、IL-10水平变化;RT-PCR法检测肝组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 注射LPS后,肝组织TNF-α、IL-10水平升高,其中注射后4 h TNF-α高于注射后2,6 h(P＜0.01,P＜0.05).在LPS注射后的各时相点,迷走神经刺激组TNF-α浓度显著低于内毒素组(P(0.05).注射后4,6 h迷走神经刺激组IL-10水平显著高于注射后2 h水平(P＜0.01),且高于内毒素组(P＜0.05).注射后4 h,LPS组SOCS1、SOCS3 mRNA表达显著高于对照组及假手术组(P＜0.01);迷走神经刺激组SOCS3 mRNA水平高于内毒素组(P＜0.01).结论 IVNS能抑制肝脏炎症反应,其抗炎机制涉及SOCS信号转导途径.
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严重烧伤大鼠CD4+ CD25++/Foxp3调节性T细胞与内毒素的变化
严重烧伤导致内毒素血症,与此同时,机体存在免疫调节功能的紊乱.目前对烧伤后内毒素引起的机体免疫功能失衡的研究大多集中在细胞因子和炎症介质上[1,2],对细胞免疫功能在此过程中的作用阐述较少.
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内毒素血症大鼠交感-迷走神经平衡的改变
目的 观察内毒素血症时交感-迷走神经张力平衡的改变以及迷走神经刺激对二者间平衡的影响.方法 24只SD大鼠按随机数字法分为内毒素组(LPS组)、内毒素+迷走神经刺激组(LPS+VNS组)、等渗盐水+迷走神经刺激组(NS+VNS组)和对照组(CON组,只注射等量的等渗盐水).各组分别于注射LPS或等渗盐水后0 min、2 h、4 h、6 h进行心率变异性(HRV)分析,观察极低频功率(VLF)、标准化低频功率(LFnm)、标准化高频功率(HFnm)、低频与高频功率比值(LF/HF),并检测各组肝组织中去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(ACh)的水平.结果 注射LPS后HFnm、LFnm、LF/HF、VLF以及肝组织ACh水平均升高,肝组织NE水平下降,与NS+VNS组和CON组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);VNS后,HFnm升高,LF、VLF和LF/HF降低,肝组织ACh水平升高,与NS+VNS组和CON组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内毒素血症时交感-迷走神经张力平衡失衡,交感神经张力高于迷走神经;VNS是调节交感-迷走神经张力平衡的有效措施之一,可提高迷走神经兴奋性,降低交感神经兴奋性,有利于迷走神经发挥其抗炎作用.
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气腹对内毒素血症猪酸碱平衡和血流动力学的影响
目的探讨气腹对内毒素血症猪酸碱平衡和血流动力学的影响.方法 21只雄性家猪随机分为对照组(A组)、内毒素组(B组)和内毒素+CO2气腹组(C组),每组7只.实验在静脉吸入复合麻醉下进行.B组和C组经静脉给予内毒素(2 μg*kg-1*h-1).30 min后C组给予CO2建立气腹,压力2.0 kPa.每60 min监测1次各种指标并收集标本.气腹3 h后停止,继续观察2 h后终止实验.结果内毒素的介入致B组和C组血浆内毒素显著高于A组(P<0.01),但B组和C组间差异无显著性意义(P>0.05);动脉血pH值(apH)轻微降低,但与A组比较差异无显著性意义(P>0.05).气腹期间C组动脉血呈显著的混合型酸中毒改变.解除气腹后apH逐渐恢复至气腹前水平.B组较A组空肠黏膜pH值(ipH)有轻度降低,但差异无显著性意义(P>0.05);气腹期间ipH显著降低(P<0.05),随着气腹时间的延长,ipH的下降也越来越显著,停止气腹后,ipH逐渐恢复.CO2气腹导致平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)下降,心率(HR)、肺毛细血管楔压(PCWP)、平均肺动脉压(MPAP)、门静脉压(MPVP)增高,而对中心静脉压(CVP)的影响不明显.结论在内毒素血症损害下,CO2气腹对机体是非常危险的损伤因素,可致严重的休克.如处理不当,可能成为致命的危险因素.
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内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白的变化及其对库普弗细胞-内毒素反应的影响
目的探讨内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)的变化规律及Ox-LDL对库普弗细胞(KC)-内毒素(LPS)反应的影响.方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组(6只)和LPS组(分为 1,5,10 mg/kg 三组,每组10只),复制大鼠内毒素血症模型,采用ELISA方法检测对照组及注射内毒素后0.5,1,3,5,8 h时血浆Ox-LDL水平变化及其与LPS的量效关系.分离培养小鼠KC,分别用Ox-LDL(10～100 μg/ml)、抗小鼠清道夫受体(SR)单抗(10 μg/ml)及抗CD14单抗(10 μg/ml)+Ox-LDL(100 μg/ml)预处理KC 1 h后,再分别与1,10 ng/ml LPS孵育3 h,观察以上预处理对LPS诱导KC释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其与KC表面CD14的关系.细胞上清TNF-α水平采用ELISA法检测.结果注射LPS后,3组大鼠血浆Ox-LDL水平均显著增高,以10 mg/kg组升高明显.Ox-LDL预处理KC,能显著增强内毒素对KC的激活作用,表现为TNF-α含量明显升高,呈明显的量效关系.Ox-LDL的这种增强作用与抗SR抗体影响LPS刺激KC的作用相同,而抗CD14抗体可完全抑制Ox-LDL的这种增强作用.结论内毒素血症早期血浆Ox-LDL水平明显增高,与LPS呈明显的量效关系;Ox-LDL能明显增强LPS对KC的激活作用,其机制可能与促进LPS与细胞表面CD14结合有一定关系.
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内毒素血症时血浆、肝组织内皮素-1和一氧化氮活性变化及相互关系
目的 采用大鼠内毒素血症模型，观察血浆、肝组织内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)浓度的动态变化，探讨两者的相互关系。 方法 选用Wistar 大鼠150只，分为对照组、内毒素组、内毒素+硝基左旋精氨酸组、内毒素+左旋精氨酸组、内毒素+内皮素抗体组（每组30只）。观察伤后3，6，9，12，24 h血浆和肝组织ET-1、NO 浓度的变化。 结果 给予内毒素后3 h血浆、肝组织ET-1和浓度均较对照组升高，持续24 h。内毒素和NO的合成抑制剂同时给予时，ET-1的浓度高于单纯内毒素组。内毒素和NO的合成底物同时给予时，ET-1的浓度低于单纯内毒素组。内毒素和ET-1抗体同时给予时，NO的浓度高于单纯内毒素组。 结论 内毒素可使血管内皮细胞合成并释放ET-1和NO增加。NO部分抑制ET-1的合成和释放；ET-1则促进NO的合成和释放。
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库普弗细胞清道夫受体、CD14表达变化及其与内毒素性肝损伤的关系
目的 从细胞受体水平探讨内毒素性肝损伤过程中肝内库普弗细胞(KC)由防御性逐步转化为效应性的机制. 方法 经尾静脉注射不同剂量内毒素(LPS)复制轻、中、重度内毒素血症小鼠模型.肝内KC表面清道夫受体(SR)、CD14表达测定采用免疫组化法,并进行计算机图像分析. 结果 注射LPS后1 h,高剂量组肝内KC表面SR表达明显减少,至3 h,低剂量和中剂量组KC表面SR表达也开始明显减少,并随观察时间延长,3组KC表面SR表达均进行性减少,3组间SR的吸光度差异有显著性意义.3组肝内KC表面CD14表达在注射LPS后1 h均明显增多,并随时间延长而更加明显,但3组间CD14的吸光度无统计学意义.相关分析显示,各剂量组肝内SR与CD14表达变化呈显著负相关.血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)和肝组织内丙二醛(MDA)水平变化分别与SR表达下调呈显著负相关,与CD14表达上调呈显著正相关.肝组织结构改变及动物死亡率也与肝内KC表面SR、CD14表达变化呈明显的平行关系. 结论 内毒素致肝损伤过程中,肝内KC表面SR表达下调、CD14表达上调可能是KC防御功能减弱、致炎作用增强的重要机制.
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内毒素、烧伤病人血清诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的体外实验研究
目的 观察内毒素(LPS)、烧伤血清对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及坏死的影响. 方法 将培养于盖玻片中的细胞随机分为正常对照组、LPS致伤组和烧伤血清致伤组,各组在相应的培养液中于 37℃, 5%的 CO2孵育箱中培养24 h.用Annexin-v-FLUOS探针标记凋亡细胞膜的磷脂酰丝氨酸(PS),用碘化丙啶(propidium iodide, PI)作DNA染色,用流式细胞仪和荧光显微镜测定和观察HUVEC凋亡和坏死的变化. 结果 正常对照组HUVEC凋亡和坏死分别为(2.3±2.8)%和(1.3±0.6)%;LPS及烧伤刺激后凋亡分别达到(35.2±3.2)% 和(21.3±5.1)% ,坏死分别达到(8.7±0.3)%和(4.2±0.4)%,凋亡增加幅度大于坏死(P＜0.05),LPS组及烧伤组的凋亡和坏死程度与正常对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05). 结论 血管内皮细胞凋亡在烧伤早期病理改变中具有一定的意义.
