首页 > 文献资料
-
大黄-黄芩配伍对内毒素血症模型大鼠肝脏炎性损伤的保护作用及其机制研究
目的:探讨大黄-黄芩配伍对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血证模型大鼠肝脏炎性损伤的保护作用及其作用机制.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、地塞米松组(0.75mg/kg)、大黄-黄芩药对(4.5、2.25g/kg)剂量组.各组大鼠连续预防性给药7d,于末次给药0.5h后尾静脉注射5mg/kg LPS建立内毒素血症模型.于造模后6h处死动物并取样,分别采用ELISA和QRT-PCR法检测肝组织中白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量及相应mRNA相对表达量;采用Western Blot法检测肝组织中p38、ERK、JNK蛋白的磷酸化水平.结果:与空白组比较,模型大鼠肝组织中IL-1β、IL-6含量和相应的mRNA相对表达量及p38、ERK、JNK蛋白磷酸化表达水平明显升高;而大黄-黄芩药对能不同程度地降低内毒素血症模型大鼠肝脏中IL-1β、IL-6的含量及IL-6 mRNA的相对表达水平,同时也能明显抑制模型大鼠肝脏中p38、ERK、JNK等蛋白的磷酸化水平,且药对4.5g/kg剂量组的抑制作用强于药对2.25g/kg剂量组.结论:大黄-黄芩配伍后对内毒素血症模型大鼠肝脏的炎性损伤有较好的改善作用,其作用机制可能是通过阻断p38MAPK炎症通路中的p38、ERK和JNK的磷酸化作用,从而减少了细胞因子IL-1β和IL-6的释放来实现的.
-
基于TLR4通路初探黄芩对内毒素血症大鼠肝肺组织中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-a以及氧化应激因子MDA、SOD水平的影响
目的:研究黄芩对内毒素血症模型大鼠肝肺脏器氧化应激及炎性损伤的保护作用.方法:将56只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性对照组(7.5 ×10-4 g/kg)、黄芩组(10 g/kg)、黄芩组(5 g/kg)、黄芩组(1.5 g/kg)、黄芩组(0.75 g/kg).每天早晚各给药一次,连续给药7次,于末次给药0.5h后尾静脉注射脂多糖(LPS) (5 mg/kg)生理盐水溶液建立内毒素血症模型,然后每0.5h测量一次肛温,记录体温变化趋势,于造模后6h处死动物,测定脾脏和胸腺的脏器系数,肝、肺组织湿重/干重比(W/D)及其含水百分比,以及肝肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝肺组织中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;运用Western Blot和qRTPCR检测肝肺脏中TLR4蛋白和mRNA的相对表达情况.结果:模型大鼠肝肺脏中TLR4蛋白的表达、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量均明显升高,而SOD的活力显著下降,表明模型动物体内存在一定程度的氧化应激及炎症反应.黄芩1.5 g/kg能显著升高肝脏和肺脏中SOD活力,同时降低肝肺脏中MDA、IL-1β、TNF-α的含量及下调TLR4蛋白和基因的表达.结论:黄芩可能通过下调肝肺组织炎症信号通路中TLR4蛋白的表达来阻止炎症信号的转导,从而减少下游细胞因子IL-1β、TNF-α的表达以及过度累积的自由基而发挥对内毒素血症大鼠肝肺损伤的保护作用.
-
清肝灵煎剂对急性肝损伤大鼠内毒素血症的影响
目的:研究清肝灵煎剂(清肝灵)对急性肝损伤大鼠内毒素血症的治疗作用.方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、茵栀黄注射液治疗组、清肝灵预保护组、清肝灵低剂量组以及清肝灵高剂量组.除正常对照组外,其它5组均用ANIT(100mg/kg体重)灌胃以制备大鼠急性肝损伤模型.清肝灵预保护组于ANIT攻毒前3天起给药,所有实验组均于ANIT攻毒后分别给予相应药物治疗.ANIT攻毒后72h,检测各组大鼠的血清ALT、AST和TBil水平、、内毒素(ET)、一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝组织病理的变化.结果:与模型组比较,各清肝灵治疗组的血清ALT、AST及TBil均明显下降,且肝组织病变程度明显减轻;各清肝灵治疗组大鼠血清ET、TNF-α和NO水平均明显降低.结论:清肝灵能减轻肝损伤大鼠的内毒素血症,此可能是其防治大鼠肝损伤的作用机制之一.
-
大承气汤防治急性胰腺炎内毒素血症的临床研究
目的:探讨大承气汤防治急性胰腺炎内毒素血症的临床效果.方法:按照随机数字表法将2013年10月至2014年10月我院收治的90例轻症急性胰腺炎患者均分为实验组和对照组,对照组患者给予西医常规治疗,实验组患者在对照组基础上加用大承气汤,比较两组治疗效果.结果:实验组患者疗程结束后临床总有效率明显高于对照组,实验组患者治疗后3d、5d、7d血浆内毒素水平均明显低于对照组,实验组患者治疗后DAO和D-乳酸水平均明显低于对照组,实验组患者治疗后SOD水平明显高于对照组,MDA水平明显低于对照组,实验组患者腹胀、腹痛、压痛改善时间均明显短于对照组.结论:大承气汤能够有效改善急性胰腺炎患者肠粘膜屏障功能和临床症状,降低血浆内毒素水平.
-
α-MSH抑制内毒素血症大鼠不同组织表达巨噬细胞移动抑制因子mRNA
目的研究α-黑素细胞刺激素(α MSH)对内毒素血症大鼠不同组织表达炎症反应介质巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的影响,以探讨α-MSH的抗炎作用机理.方法SD大鼠腹腔注射LPS建立内毒素血症动物模型,静脉给予α MSH处理,采用半定量RT-PCR和northern印迹杂交的方法,检测大鼠不同组织MIF mRNA的表达.结果内毒素血症大鼠垂体、下丘脑、海马、大脑皮层及肾上腺和脾脏MIF mRNA的表达与正常大鼠比较明显增强,α MSH对大鼠垂体、海马、肾上腺和脾脏MIF mRNA的表达具有明显的抑制作用,但对大脑皮层和下丘脑部位MIF mRNA的表达无明显影响.结论α-MSH能抑制中枢神经系统和外周器官表达MIF可能在其抗全身炎症反应中起重要作用.
关键词： α-黑素细胞刺激素 巨噬细胞移动抑制因子 内毒素血症 -
幼鼠内毒素血症脾内单核-巨噬细胞等动态分布
用组织化学和生化方法探讨了幼龄大鼠内毒素血症脾急性非特异性免疫反应.腹腔注入内毒素(i.p. LPS)1h,脾内碱性磷酸酶(ALPase)阳性细胞开始增多,至12h红髓和边缘区内呈现大量的ALP阳性细胞,24～72h这些阳性细胞逐渐减少至正常.电镜下证实这些阳性细胞多数为单核-巨噬细胞和中性粒细胞.腹注LPS 6～12h,脾索和淋巴小结周围呈现较多的一氧化氮合成酶(NOS)阳性细胞.腹注LPS 6～12h生化方法测定脾匀浆NOS和NO的水平显示两者均升高.本研究的结论是:(1)LPS可刺激脾内单核-巨噬细胞和中性粒细胞增多,表明它们有明显的动态分布;(2)脾脏NOS活性反应和NOS及NO含量有严格的时间性;(3)就幼龄大鼠来说,腹注LPS的有效毒性只能维持在24h之内.
-
特异抗内毒素鸡蛋黄免疫球蛋白效价测定及理化性质研究
目的研究特异性抗内毒素鸡蛋黄免疫球蛋白理化性质,探索一种防治肠源性感染,治疗内毒素血症的新途径.方法用大肠杆菌J5株(菌体表面类脂A裸露)作抗原免疫25周龄Roman鸡,制备特异性抗内毒素IgY,用酶联免疫吸附技术检测其效价及对热、酸、碱和酶的稳定性.结果 IgY抗体效价为1∶25 600,能耐受巴氏消毒,对酸、碱、酶有很好的稳定性.结论用大肠杆菌J5株免疫鸡制备的IgY效价高,理化性质稳定,适合口服应用.
-
特异性抗内毒素鸡蛋黄抗体的制备
目的制备特异抗内毒素鸡蛋黄免疫球蛋白(Egg yolk immunoglobulin,IgY),探索防治内毒素血症的新途径.方法用大肠杆菌J5株、内毒素(Lipopolysaccharide, LPS)及类脂A(Lipid A)作抗原免疫25周龄Roman鸡,改良水溶法提取抗体,进行紫外分光光度计检测、SDS-PAGE及Western blot免疫印迹分析,通过酶联染色反应检测其免疫学活性.结果大肠杆菌J5株、LPS及Lipid A抗体含量分别为11.4、9.2、9.3 mg/mL蛋黄液,质量分数分别为92.3%、87.13%、90.4%,分子质量为 180 000 u,初步鉴定其对内毒素具有特异性结合作用.结论用大肠杆菌J5株、LPS及Lipid A免疫鸡制备的IgY效价高、特异性强、产量大,将是一种防治内毒素血症的新方法.
-
生物抗菌肽及其抗菌活性与中和内毒素作用
革兰阴性菌细胞外壁成分脂多糖/内毒素(lipoplysaccharide,LPS)能激活单核细胞/巨噬细胞产生大量的炎症介质,如TNF-α、IL-1、IL-6、NO等,触发一系列的病理反应过程,终导致内毒素血症、脓毒症休克甚至死亡.其中TNF-α已被证实是导致内毒素诱导动物模型死亡主要的致病炎症因子.
-
杀菌性/通透性增加蛋白(BPI)模拟肽兔体内拮抗内毒素作用的研究
目的:观察杀菌性/通透性增加蛋白(BPI)模拟肽对内毒素(LPS)血症大白兔的治疗作用.方法:以LPS250μg.KG-1剂量静脉注射攻击日本大白兔制造兔内毒素血症模型,分别于LPS攻击后20秒内静脉注射不同剂量的BPI模拟肽;于LPS攻击前及攻击后不同时间内分别静脉注射5mg.kg-1和10mg.kg-1的BPI模拟肽,并观察BPI模拟肽对LPS攻击所致兔体温、中性白细胞数量等变化以及兔一般情况,观察BPI模拟肽对兔内毒素血症的治疗作用.结果:BPI模拟肽可明显降低内毒素所引起的体温升高及中性白细胞数量的减少,并有一定的量效关系及时效关系;BPI模拟肽治疗兔一般情况(活动、饮食)明显好于未治疗组,尤于8小时后明显.结论:BPI模拟肽保留了BPI特异性中和LPS的特性,对兔内毒素血症具有一定防治作用.
-
重组人生长激素对内毒素血症大鼠的治疗作用
目的:观察重组人生长激素(rhGH)对大鼠内毒素血症的治疗效果.方法:76只SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症组(仅腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌(15ml/kg,1×1010cfu/L)及治疗组(腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌后行rhGH肌肉注射(2.25 IU/kg/d).内毒素血症组及治疗组又依观察时点再分为1天、3天两个亚组.采用放射免疫分析方法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度并观测大鼠血压的变化.结果:与正常对照组相比,无论是内毒素血症组还是治疗组,1天时其大鼠血浆TNF-α浓度均明显升高(P＜0.05);虽然两组大鼠血压都降低(P＜0.05),但治疗组大鼠血压降低幅度明显小于内毒素血症组(P＜0.001).3天时,内毒素血症组大鼠血浆TNF-α浓度降至正常对照水平,而治疗组大鼠血浆TNF-α浓度却明显低于正常对照组(P＜0.001)及内毒素血症组3天水平(P＜0.05).结论:rhGH能明显减轻内毒素血症大鼠血压的下降,对内毒素血症大鼠具有较理想的治疗效果;rhGH减轻血压下降的机制可能与其能抑制TNF的释放等有关.
-
腹膜炎与感染性休克
在腹部外科,重症感染以腹膜多见,是一种常见的外科急腹症.细菌性腹膜炎多为肠道内常在菌,主要是革兰阴性杆菌,因而,往往伴内毒素血症与休克.
-
高迁移率族蛋白B1靶向治疗的研究进展
高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)为重要炎性因子,其为无菌性炎症与感染相关炎症反应的重要调节者,在感染、炎症及免疫反应中发挥重要作用.HMGB1表达水平可反映机体炎症及组织损伤的严重程度,且与相关疾病的预后密切相关.以HMGB1为治疗靶点,有望为感染、自身免疫性疾病、缺血再灌注损伤(IRI)、移植物抗宿主病(GVHD)等疾病的治疗提供潜在新策略.
-
不同治疗方案对慢性乙型重型肝炎肠道菌群和血浆内毒素的影响
目的：研究不同治疗方案对慢性乙型重型肝炎患者肠道菌群和血浆内毒素的影响。方法纳入慢性乙型重型肝炎患者127例，分为A、B、C三组。 A组（63例）患者口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片，B组（32例）患者口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片＋乳果糖，C组（32例）患者口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片＋乳果糖灌肠。治疗前及治疗第5、10、15、20天，分别检测三组患者大便肠球菌、酵母菌、双歧杆菌数量以及血浆内毒素水平。结果①治疗10天时三组患者双歧杆菌数量较治疗前均显著升高（均P＜0.001）；20天时的双歧杆菌数量与治疗10天时比较，A组无明显变化（ P ＝0.318），B组和C组均明显减少（均P＜0.001）。②治疗20天时，A、B组肠球菌数量与治疗前比较无明显变化（ P ＝0.674和P ＝0.452），C组患者肠球菌明显升高（ P＜0.001）；A组酵母菌与治疗前比较无明显变化（ P ＝0.636），B、C组患者酵母菌均升高（ P ＝0.036和P ＜0.001）。③A组患者在治疗第15天，B、C组患者在治疗第10天血浆内毒素下降至低值，分别为（184.48±69.56）、（152.71±32.44）和（122.71±32.61）EU/L，三组患者血浆内毒素较治疗前均有显著降低（P ＝0.017、P＜0.001和P＜0.001），并且C组患者血浆内毒素明显低于A、B组（ P＜0.001）；在治疗的第20天，B、C组患者血浆内毒素又明显升高（均P ＜0.001），而A组无明显变化（ P ＝0.484）。结论单纯口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片可以调节肠道菌群，降低血浆内毒素，但作用轻微。口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片联合乳果糖口服或灌肠可显著降低血浆内毒素水平，但容易出现新的菌群失调，进而加重内毒素血症。乳果糖灌肠方式使药物作用更直接，但肠道黏膜损伤更大，对肠道菌群及内毒素水平影响更明显、迅速。
-
不同调整肠道菌群治疗方案对慢性乙型重型肝炎肠道菌群和血浆内毒素的影响
目的 研究不同调整肠道菌群治疗方案对慢性乙型重型肝炎患者肠道菌群和血浆内毒素的影响.方法 纳入慢性乙型重型肝炎患者127例,分为A、B、C 3组,A组63例,B组32例,C组32例.A组患者口服金双歧,B组患者金双歧口服+乳果糖口服,C组患者金双歧口服+乳果糖灌肠.在治疗前和治疗第5、10、15以及20 d,分别检测3组患者大便肠球菌、酵母菌、双歧杆菌数量以及血浆内毒素水平.结果 治疗10 d时A、B和C组患者双歧杆菌数量分别为8.58±1.84、8.21±1.82和8.43±1.941gn/g,均较治疗前升高,差异有统计学意义(P均＜0.01);治疗20d时3组患者双歧杆菌数量分别为8.80±1.67、7.82±1.70和7.58±1.851 gn/g,与治疗10 d时比较,A组患者双歧杆菌数量无明显变化,B组和C组均明显减少,差异有统计学意义(P均＜0.01).治疗20 d时3组患者肠球菌数量分别为7.83±1.66、8.17± 1.78和8.85±2.03lgn/g,酵母菌数量分别为4.77±1.38、5.38±1.29和5.89±1.45 lgn/g,与治疗前比较,A、B组肠球菌无明显变化,C组患者肠球菌明显升高,差异有统计学意义(Pc ＜0.01);A组酵母菌无明显变化,B、C组患者酵母菌均升高,差异有统计学意义(PB ＜0.05,Pc ＜0.01).A组患者在第15天,B、C组患者在第10天血浆内毒素下降至低值,分别为184.48±69.56、152.71±32.44和122.71±32.61 EU/L,较治疗前下降,差异有统计学意义(P均＜0.05);3组低值比较,C组明显低于A、B组.治疗20d时3组患者血浆内毒素分别为187.62±80.73、265.62 ±90.55和328.62±101.43 EU/L,与治疗低值比较,A组无明显变化,B组和C组患者血浆内毒素均明显升高,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 单用金双歧口服可以调节肠道菌群、降低血浆内毒素,但作用轻微.金双歧口服联合乳果糖口服或灌肠可以显著降低血浆内毒素水平,但在治疗第5～15 d可能出现新的菌群失调,加重内毒素血症.乳果糖灌肠方式使药物作用更直接,对肠道菌群及内毒素水平影响更明显、迅速.
-
内毒素血症在重症肝炎发病中的作用
内毒素血症在重症肝炎发病机制中占有重要地位.由于肠道粘膜屏障受损,肠道菌群失调,大量内毒素经肠粘膜下微血管入血,引起内毒素血症,直接或间接引起肝细胞的大量坏死,导致重症肝炎的发生.内毒素血症引发重症肝炎的机制有三种形式[1]:肝微循环障碍、肝非实质细胞及其介质的作用、肝细胞毒性作用,这三种形式可单独或混和存在,在重症肝炎的发生发展中相互促进、相互制约,终导致重症肝炎的发生.
-
脂多糖结合蛋白抑制肽对脂多糖与内毒素血症小鼠肺泡巨噬细胞结合的影响
目的 研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽P12对脂多糖(LPS)与小鼠肺泡巨噬细胞(AMs)结合的抑制作用,探讨LBP抑制肽体内阻断内毒素信号传导通路的机制.方法 40只小鼠随机分为5组:对照组、内毒素血症组、低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组,每组8只.腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型,尾静脉注射P12,流式细胞检测分析(FACS)异硫氰酸荧光素标记的LPS(FITC-LPS)与AMs的结合,以平均荧光强度(MFI)表示;ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 内毒素血症组小鼠AMs MFI明显高于对照组(45.31%比4.61%,P＜0.05);低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组的MFI分别为40.08%、30.76%和24.45%,低于内毒素血症组(低剂量组P＞0.05,中剂量P12组和高剂量组P均＜0.05).内毒素血症组小鼠血清中TNF-α的含量显著高于对照组[(180.17±39.14)pg/mL比(24.88±5.82)pg/mL,P＜0.01];低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组血清中TNF-α的含量分别为(112.69±19.78)pg/mL、(86.34±9.25)pg/mL和(70.48±8.48)pg/mL,均明显低于内毒素血症组(P均＜0.05).结论 LBP抑制肽P12抑制了LPS与内毒素血症小鼠AMs的结合,显著降低了LPS诱导的TNF-α的产生.
关键词： 内毒素血症 脂多糖结合蛋白抑制肽 脂多糖 肿瘤坏死因子α -
内毒素耐受对肺部E选择素和血管细胞间黏附分子1表达的影响
目的 观察内毒素血症时内毒素耐受(ET)大鼠血清和肺部E选择素与血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)的动态变化,及其与非内毒素耐受(non-ET)大鼠的异同.方法 ET组SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.6 mg·kg-1·d-1,连续4 d,建立ET模型.第5 d两组大鼠均腹腔注射大剂量(6 mg/kg)LPS诱导全身及肺部炎症反应.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定注射大剂量LPS前(0 h),以及注射后1,2,6和24 h的血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中E选择素与VCAM-1的蛋白水平.结果 ET组和non-ET组在注射大剂量LPS后血清E选择素和VCAM-1的表达尢显著差异(P＞0.05).ET组BALF中的E选择素的上升滞后于non-ET组:E选择素在non-ET组接受大剂量LPS后1 h即出现明显升高,之后下降;ET组高峰则在6 h;1 h时ET组明显低于non-ET组[(36.66±10.24)pg/mL比(89.72±16.66)pg/mL,P＜0.001].肺组织E选择素表达与BALF中的变化趋势相似.BALF中的VCAM-1表达在ET组中0,1,2和6 h四个时间点均低于non-ET组,其中1 h时间点差异显著(P＜0.01).在2和6 h时non-ET组肺组织的VCAM-1急剧升高,而ET组几乎无上升,non-ET组6 h时较ET组明显升高(P＜0.05).结论 在内毒素耐受状态下,大剂量LPS腹腔注射所致的肺部E选择素和VCAM-1早期表达被阻滞.
-
内毒素耐受大鼠与正常大鼠急性肺损伤反应比较
目的动态观察内毒素耐受(ET)大鼠在内毒素血症时肺部炎症反应和肺损伤与正常对照(NC)大鼠的异同.方法 SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.6 mg·kg-1·d-1,连续4 d,建立ET模型.第5 d腹腔注射6 mg/kg LPS.在注射大剂量LPS前、后不同时间点进行外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞学检查,以及肺组织病理学检查,测定BALF中白蛋白及其与血清白蛋白的比值衡量肺微血管通透性.结果 ET大鼠注射大剂量LPS后,未出现类似NC大鼠的体重减轻、肺部微血管通透性升高(6 h至高峰)以及肺组织灶性中性粒细胞(PMN)浸润和炎症反应.NC组24 h外周血PMN明显升高,而ET组始终以淋巴细胞为主;NC组BALF中PMN百分率2 h即升高,24 h时为(8.000±2.896)%,而ET组始终小于1%.结论内毒素耐受可减轻内毒素血症引起以PMN浸润为特点的急性肺部炎症反应和肺损伤,提示内毒素耐受可能有助于防治急性呼吸窘迫综合征.
-
性别差异对内毒素血症大鼠肺脏组织核因子-κB活化的影响
目的 探讨性别差异对内毒素血症大鼠肺脏组织核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法 取40只清洁级Wistar大鼠,雌、雄各半,分为对照组(雌、雄各10只)和内毒素血症组(雌、雄各10只),采用腹腔注射内毒素5 mg/kg制作动物模型,无菌留取肺脏组织标本,用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测NF-κB的活化情况,同时检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及雌二醇(E2)含量.结果 对照组雌、雄性大鼠肺脏组织有NF-κB微弱活化,分别为1.33±0.24和1.47±0.40,同时血清中TNF-α含量较少,分别为(0.75±0.16)ng/ml和(0.82±0.12)ng/ml,各项指标在雌、雄性大鼠间差异无统计学意义(P＞0.05);注射内毒素后雌、雄性大鼠的NF-κB值分别为12.10±2.89和19.53± 2.12,TNF-α值分别为(4.10±0.72)ng/ml和(6.37±1.29)ng/ml,较对照组明显升高(P＜0.01),但是雌性大鼠各项指标的变化明显低于雄性大鼠(P＜0.01).对照组雌、雄性大鼠血清E2水平分别为(5.94±1.03)ng/L和(0.93±0.30)ng/L,注射内毒素后相应值为(6.13±1.31)ng/L和(1.06±0.26)ng/L,但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析表明,雌、雄性内毒素血症大鼠肺脏组织NF-κB的活化与血清中TNF-α含量呈正相关(r=0.921 1,P=0.013;r=0.907 2,P=0.017),与E2含量呈负相关(r=一0.887 5,P=0.017;r=一0.872 3,P=0.022).结论 内毒素血症大鼠肺脏组织NF-κB的活化及血清中TNF-α的含量存在性别差异,内源性雌激素可能通过抑制NF-κB的活化介导了对雌性内毒素血症大鼠肺脏的保护作用.
