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妊娠中期母体血脂及尿酸水平对子痫前期、妊娠期糖尿病和巨大儿的预测价值
目的 评价妊娠中期母体血脂及尿酸水平对子痫前期、妊娠期糖尿病( gestational diabetes mellitus,GDM)及巨大儿的预测价值. 方法 本研究为前瞻性研究.对2009年6月至2010年1月在南京大学医学院附属鼓楼医院妇产科建卡的单胎初产孕妇,妊娠20周时测定空腹外周血中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B及尿酸含量,并对其定期产前检查,随访至分娩,收集包括是否发生子痫前期、GDM等并发症、分娩孕周、新生儿体重等母体及新生儿资料.Logistic回归分析血脂及尿酸水平与子痫前期、GDM和巨大儿的相关性,确定是危险因素的指标,再通过受试者工作特性曲线分析其预测子痫前期、GDM和巨大儿的敏感性及特异性. 结果 1000例孕妇参与并完成本研究,其中61例(6.1％)发展为子痫前期,100例(10.0％)发展为GDM.平均分娩孕周为(39.3±1.2)周,早产发生率1.5％ (15/1000).新生儿平均出生体重(3389.6±422.8)g,巨大儿发生率为8.9％(89/1000).妊娠20周时甘油三酯水平升高者发生子痫前期的风险是正常者的3.42倍(95 ％CI:1.88～6.22,P=0.000),GDM风险是其2.12倍(95％CI:1.38～3.35,P=0.001).妊娠20周对尿酸水平升高者发生子痫前期的风险是正常者的2.09倍(95％ CI:1.24～3.53,P=0.005),GDM风险是其2.22倍(95％CI:1.32～3.43,P=0.002).而妊娠20周时高密度脂蛋白胆固醇水平较低者发生子痫前期风险是正常者的2.34倍(95％CI:1.20～4.55,P=0.011),GDM风险是其2.03倍(95％CI:1.33～3.11,P=0.001),巨大儿风险是其1.67倍(95％CI:1.06～2.64,P=0.026).受试者工作特性曲线分析显示,这些预测指标的曲线下面积为0.56～0.65,预测敏感性为28％～82％,特异性为34％～85％. 结论 妊娠中期高甘油三酯、高尿酸及低高密度脂蛋白胆固醇水平使子痫前期、GDM和巨大儿等发生风险增加,但这些代谢指标预测不良妊娠结局的价值有限.
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氟伐他汀对幼兔动脉粥样硬化及血管LOX-1表达的早期干预作用
目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂--他汀类对幼兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用并探讨其发挥作用的机制.方法通过高脂饮食建立幼兔AS模型,设对照组、高脂组、氟伐他汀(简称他汀)组,12周后检查外周血血脂指标;腹部血管超声检测腹主动脉内膜-中层厚度(aIMT);病理形态学观察腹主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化分别检测腹主动脉血管壁植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的基因和蛋白表达.结果高脂饮食诱导幼兔高胆固醇血症(HC)及早期AS模型,外周血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高;B超显示aIMT增厚;病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I+M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,腹主动脉血管壁LOX-1基因与蛋白水平表达显著增强;他汀组血脂降低,aIMT、I/M 、I+M以及SI/SM明显减小,同时氟伐他汀可显著抑制血管壁过度增强的LOX-1基因水平与蛋白水平的表达.结论他汀类药物早期应用可通过降低血脂显著抑制饮食诱导的幼兔HC和早期AS血管病变的发生、发展,并通过减少血管LOX-1的表达发挥内皮保护作用.
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牛磺酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病幼鼠氧化应激系统及早期血管内皮损伤的干预性研究
目的 观察牛磺酸对糖尿病幼鼠氧化应激系统(oxLDL/LOX-1)的影响及早期血管内皮损伤的干预作用,探讨其可能的分子机制.方法 6周龄Wistar雄性大鼠30只随机取出8只作为正常对照组,其余给予链脲佐菌素(60 mg/kg)一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型,造模成功后随机各取8只分为糖尿病未干预组和糖尿病牛磺酸干预组(每日饮水中加入1%牛磺酸).干预4周后处死大鼠,检测大鼠外周血血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1);采用免疫组织化学法、免疫印迹和逆转录-聚合酶链反应法,分别检测腹主动脉壁血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白及基因表达水平.结果 糖尿病未干预组外周血TG、TC、LDL及oxLDL、sICAM-1水平均高于正常对照组(P均<0.01);腹主动脉壁LOX-1和ICAM-1的蛋白及基因表达水平亦明显高于正常对照组(P均<0.01);糖尿病牛磺酸干预组较糖尿病未干预组外周血TG(0.64±0.12与0.97±0.18)、TC(0.82±0.18与1.01±0.23)、oxLDL(3.1±0.6与4.2±0.6)、sICAM-1(108.3±18.0与130.7±17.4)水平和腹主动脉壁LOX-1、ICAM-1蛋白(1.02±0.19与2.60±0.33,1.21±0.22与2.98±0.31)及基因表达水平(0.45±0.09与0.96±0.15,0.50±0.07与0.87±0.16)均明显下降(P均<0.05).LOX-1的蛋白表达水平与血清oxLDL(r=0.922,P=0.001)、sICAM-1(r=0.753,P=0.031)以及腹主动脉ICAM-1(r=0.849,P=0.008)的蛋白表达水平均呈正相关.结论 糖尿病幼鼠存在血管内皮细胞功能损伤,牛磺酸早期干预对糖尿病幼鼠血管内皮具有保护作用.
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依折麦布联合瑞舒伐他汀对脑梗死患者血脂和高敏C反应蛋白及血管性血友病因子的作用
目的 观察依折麦布联合瑞舒伐他汀对脑梗死患者的血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血管性血友病因子(vWF)等指标的影响. 方法 前瞻性纳入急性脑梗死患者86例,随机分为10 mg他汀组(瑞舒伐他汀10 mg/d,30例),20 mg他汀组(瑞舒伐他汀20 mg/d,27例)和联合组(依折麦布10 mg/d,瑞舒伐他汀10mg/d,29例),共给药治疗16周.比较治疗前后以及不同组别的血脂、hs-CRP、vWF、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肌酸激酶(CK)的变化. 结果 ①与治疗前比较,治疗后各组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胆固醇(TC)水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.01).②治疗16周后,20 mg他汀组和联合组LDL-C、TC、hs-CRP和vWF水平均低于10 mg他汀组,差异均有统计学意义(P＜0.01).③治疗期间,三组均无因不良反应而停药病例.治疗16周后,ALT、AST、CK组间比较和治疗前后比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 依折麦布联合瑞舒伐他汀比单用10 mg瑞舒伐他汀具有更好的降低LDL-C和TC的作用.
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Essen评分联合LDL-C和FIB预测TIA发病后7d内发生脑梗死的有效性
短暂性脑缺血发作(TIA)是一种常见的缺血性脑血管疾病,也是脑梗死的独立危险因素之一[1-2].目前用于预测TIA后脑梗死发生风险的评分方式主要有ABCD评分、ABCD2评分、SPI-Ⅱ评分以及Essen评分等,其中Essen评分较适合我国人群;血清低密度脂蛋白(LDL-C)和纤维蛋白原(FIB)水平的变化与TIA有密切关系,但其对预测TIA患者发生脑梗死风险的价值仍需进一步深入研究[3-4].
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硫辛酸对氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨抗氧化剂硫辛酸(lipoic acid,LA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)引起的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制.方法 将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分成5组:对照组、ox-LDL组及LA三个浓度干预组(20、80和100 mg/L).MTT比色法测定VSMG增殖程度,生化法测定丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量.结果 与对照组相比,ox-LDL组大鼠主动脉VSMC增殖明显,MDA水平升高,NO水平降低,差异均有统计学意艾(P<0.05～0.01).与ox-LDL组比较,LA各浓度干预组(20、80和100 mg/L)大鼠主动脉VSMC增殖受到抑制,MDA水平下降,NO水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).LA各浓度干预组间VSMC增殖程度、MDA和NO水平差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 LA对ox-LDL,31起的大鼠主动脉VSMC的增殖有抑制作用,而且可同时使细胞MDA减少及NO含量增加,从而有可能延缓动脉粥样硬化的发生发展过程.
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低密度脂蛋白与卒中
降脂治疗可降低卒中的发病率,正确的血脂基线水平的测定对降脂方案的确定有重要意义.有研究发现,卒中急性期血脂水平存在变化,给评价患者的血脂水平带来一定的困难.本文将对低密度脂蛋白导致卒中的发病机制以及卒中急性期低密度脂蛋白的变化及其相关内容进行综述.
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他汀类药物预防卒中机制
卒中已成为日益威胁人类健康的疾病.每年全世界大约有1千万人患病.世界卫生组织(world health organization,WHO)统计卒中为人类第二大死因.在我国每年新增卒中患者150～200万.预防和治疗卒中已成为各国亟需解决的课题.
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氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的机制
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉壁变厚并失去弹性的疾病的统称.AS的主要病变特征为动脉某些部位的内膜下脂质沉积,并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖,逐步发展形成AS性斑块.低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein,LDL)在As的发生发展中起着非常重要的作用,LDL促进AS的发生发展主要通过氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,ox-LDL)的作用得以实现,所以,ox- LDL与AS之间有着密切关系.
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维吾尔族阿尔茨海默病患者低密度脂蛋白受体相关蛋白基因766C/T多态性及血脂水平的研究
目的 研究新疆维吾尔自治区维吾尔族(以下简称维族)阿尔茨海默病(AD)患者低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因766C/T多态性及血脂水平.方法 在流行病学调查基础上,采用美国国立神经病学和语言障碍与脑卒中研究所-阿尔茨海默病和相关障碍协会制定的标准,诊断为很可能AD的患者111例和正常对照者117名,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测两组LRP基因766C/T多态性;并用氧化酶法测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平.结果 (1)AD组LRP基因第766位点CC、CT、TT基因型频率(X2=1.563)和等位基因频率(X2=1.591)与对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).(2)AD组血清TC水平[(4.4±0.7)mmol/L]高于对照组[(4.2±0.6)mmol/L;t=2.234,P<0.05],TG水平[(1.81±0.33)mmol/L]亦高于对照组[(1.61±0.52)mmoL/L;t=2.360,P<0.05].(3)AD组[(1.83±0.34)mmol/L]和对照组CC基因型者的血清TG水平[(1.67±0.54)mmol/L]均高于CT+TT型者[分别为(1.66±0.24)mmol/L和(1.41±0.39)mmol/L;t:2.275,2.161,P<0.05].结论 LRP基因766C/T基因型频率和等位基因频率在AD组和对照组间的分布相似;AD患者存在脂质代谢素乱,LRP基因766C/T多态性可能对血脂代谢有影响.
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老年脑梗死患者血清中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白及凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平的表达及临床意义
目的：分析老年颈内动脉粥样硬化脑梗死患者血清中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白（NGAL）、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（sLox-1）表达及颈动脉内膜改变，探讨其临床意义。方法收集2012年3月至2013年9月在湖南省老年医院神经内科确诊为动脉粥样硬化脑梗死患者70例为A组，颈内动脉粥样硬化患者72例为B组，两组按随机分组法再分为常规治疗组和强化治疗组两个亚组，分别在0周、12周、24周时采用酶联免疫吸附法测定患者血清NGAL、sLox-1水平，并同时测定患者的颈动脉内膜中层厚度和斑块面积，数据结果采用 SPSS 17.0软件进行统计分析。结果脑梗死组患者血清中NGAL和sLox-1的表达水平、颈动脉内膜中层厚度及斑块面积均高于动脉硬化组（P＜0.05），阿托伐他汀治疗24周后强化亚组下降明显（P＜0.05），且颈动脉内膜中层厚度及斑块面积较前降低（ P＜0.05）。结论血清NGAL及sLox-1参与动脉粥样硬化性脑梗死的发生机制，强化调脂治疗后其表达水平下调。
关键词： 脑梗死 受体 LDL 中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白 颈动脉内膜 -
血脂与突发性聋发病及疗效的相关分析
目的 探讨突发性聋患者血脂指标与突聋的发病及疗效是否存在相关关系.方法 对2013年12月至2015年2月共258例突发性聋患者的临床资料进行回顾性分析,观察不同听力损失程度(轻度、中度、重度和极重度)、听力曲线类型(低频下降型、高频下降型、平坦型和全聋型)及疗效(痊愈、显效、有效和无效)的突发性聋患者血浆中各项血脂指标[包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和非高密度脂蛋白胆固醇(non-highdensity lipoprotein,Non-HDL-C)等]的分布特征,使用SPSS 22.0统计软件进行方差分析、卡方检验及多元回归分析.结果 轻度聋患者血浆TG浓度明显低于重度和极重度聋患者,差异具有统计学意义(P值分别为0.017和0.007).四种听力曲线类型和血脂指标之间均无相关性(P值均＞0.05).有效组和无效组Non-HDL-C明显高于痊愈组(P值分别为0.021和0.026),显效和无效组的TC明显高于痊愈组(P值分别为0.049和0.042),有效组的TG明显高于痊愈组(P =0.014).结论 TG与突发性聋的听力损失程度呈正相关,Non-HDL-C、TC和TG与突发性聋患者的疗效呈负相关,可为判断预后提供参考.
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白藜芦醇对氧化型LDL所致血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨白藜芦醇对血管内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用及其可能的分子机制.方法 在铜离子诱发低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的基础上,建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即正常对照组,溶剂(DMSO)对照组,oxLDL氧化损伤组,oxLDL加槲皮素阳性对照组,oxLDL加白藜芦醇低剂量(0.5μmol/L)、中剂量(5μmol/L)、高剂量(50μmol/L)组,其中后4组将200μg/ml的oxLDL作用于以槲皮素及不同浓度白藜芦醇预培养24h的内皮细胞,然后继续培养18h.检测各组内皮细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并测定细胞凋亡率.结果 oxLDL作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达41.4%±2.3%,而加入白藜芦醇预培养可明显减轻oxLDL对抗氧化酶SOD、GSH-Px的影响.降低MDA含量,并显著减少凋亡细胞数量,oxLDL加白藜芦醇低剂量组内皮细胞凋亡率降至13.0%士1.5%,各指标差异有显著性(P＜0.01).结论 白藜芦醇可保护和修复oxLDL引起的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与抗氧化作用有关.
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高血压对脑梗死患者低密度脂蛋白氧化敏感性的影响
目的 了解伴有不同程度高血压的脑梗死患者低密度脂蛋白(LDL)的氧化敏感性.方法 伴有高血压病的大脑中动脉区域脑梗死患者79例,病灶大小相似,其中男39例,女40例,年龄67±7岁.高血压按照以下标准进行分级:Ⅰ级140～159/90～99mmHg(27例),Ⅱ级160～179/100～109mmHg(29例),Ⅲ级＞180/110mmHg(23例).采用酶比色法测定LDL脂质水平,铜氧化共轭双烯法测定血LDL体外氧化延迟时间.结果 高血压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者中LDL总胆固醇水平分别为6.1±0.4、5.7±0.6、5.6±0.7mol/L,LDL三酰甘油水平分别为0.87±o.08、0.86±0.05、0.87±0.10mol/L,LDL游离胆固醇水平分别为1.6±0.7、1.8±0.9、1.7±0.8mmol/L,组间比较差异均无统计学意义.脑梗死患者高血压分级与LDL体外氧化延迟时间呈负相关,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者血LDL的氧化延迟时间分别为84.26±8.49、69.84±7.75、61.95±8.48min(r=0.673 3,P＜0.01).结论 脑梗死患者LDL的氧化敏感性随血压的增高而升高.作为脑梗死的重要危险因素,高血压可促使体内抗氧化能力下降.
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体外循环下冠脉搭桥术后内皮功能异常和脂质氧化状态变化
目的评价体外循环对冠脉搭桥患者术后内皮功能和脂质氧化状态的影响.方法35例需要进行冠脉搭桥(CABG)手术的患者(女性5例,男性30例,年龄59.5±8.6岁)和20例正常对照者(女性5例,男性15例,年龄49.5±7.3岁)收入本研究.在术前、术后3天和术后7天采集血样.血浆yon Willebrand因子(vWF)和氧化低密度脂蛋白(oxidizedlow densitylipid,OxLDL)水平分别代表了内皮功能异常和脂质氧化情况,均采用ELISA试剂盒检测.结果冠脉搭桥患者术前vWF和OxLDL水平较正常对照显著升高,分别为139.60%±34.39%vs82.79%±13.89%和63.7±18.9U/ml vs 25.4±15.2U/ml.术后3天和7天,冠脉搭桥患者的vWF水平与术前相比显著升高,分别为194.30%±37.74%;181.07%±31.05%vs139.60%±34.39%(P＜0.0001),OxLDL水平也显著升高,分别为79.3±26.7U/ml;72.4±23.1U/ml vs 63.7±18.9U/ml(P＜0.01).结论与正常人群相比,CABG患者的内皮显著受损,脂质氧化水平显著升高.体外循环下CABG手术会加剧这些改变,提示术后患者更容易发生急性冠脉事件.
关键词： 冠状动脉分流术 体外循环 von Willebrand因子 脂蛋白类 LDL -
瑞舒伐他汀对糖尿病合并轻、中度肾功能不全患者PCI术后LDL-C水平及心血管事件发生的影响
目的 探讨围术期短期应用瑞舒伐他汀对糖尿病合并轻、中度肾功能不全患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及心血管事件发生的影响.方法 选取2008年12月-2011年10月由国内53家中心共同参研的TRACK-D研究中糖尿病合并轻、中度肾功能不全拟行PCI的患者1590例,分为瑞舒伐他汀组(n=808,每晚顿服瑞舒伐他汀10mg,术前至少2剂,并持续应用至术后3剂)及对照组(n=782,患者术前至术后72h内不服用任何他汀类药物).监测两组患者术前、术后72h血清中LDL-C水平,记录住院期间及术后30d内的心血管事件发生率.结果 两组术前年龄、性别、高危因素等基线资料差异无统计学意义.瑞舒伐他汀组术前LDL-C为2.56±0.81mmol/L,对照组为2.52±0.81mmol/L,差异无统计学差异(P＞0.05);术后72h瑞舒伐他汀组LDL-C水平(2.12±0.67mmol/L)明显低于对照组(2.61±0.67mmol/L,P＜0.01);瑞舒伐他汀组术后72h与术前的LDL-C差值(-0.42±0.59mmol/L)与对照组(0.09±0.54mmol/L)比较差异有统计学意义(P＜0.01).住院期间及随访30d内,瑞舒伐他汀组心血管事件(死亡、心功能恶化1级以上)发生率为3.3％(27/808),低于对照组[4.9％(38/782)],但差异无统计学意义(P=0.127).结论 围术期短期应用瑞舒伐他汀可显著降低糖尿病合并轻、中度肾功能不全患者介入术后LDL-C的水平,且心血管事件的发生有减少趋势.
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丙型肝炎病毒受体研究进展
CD81是四跨膜蛋白超家族成员之一,能结合E2和HCV,是丙型肝炎病毒的吸附受体,但介导感染的能力弱.关于低密度脂蛋白受体(LDLr)可结合HCV并介导病毒穿入的机制尚不明了,可能还有其他因素参与HCV的吸附感染过程,尚需进一步研究.
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他汀类药物致横纹肌溶解症1例
他汀类调脂药物在临床应用上已20余年.大量循证证据表明,此类药物在心、脑血管疾病的一级及二级预防中占有重要地位.他汀类药物的调脂机制为竞争性抑制细胞内胆固醇合成过程中限速酶的活性,继而上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体,加速血浆LDL分解代谢;此外,还可抑制LDL的合成[1].
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多廿醇对高脂血症大鼠血清胆固醇水平的影响
目的 观察多廿醇对高脂血症大鼠的降胆固醇作用并探讨其作用机制.方法 大鼠分为正常对照组、多廿醇4 mg·kg~(-1)预防组、高脂模型组、多廿醇4,6和8 mg·kg~(-1)治疗组和洛伐他汀阳性对照组;后5组大鼠在实验前4周给予高脂饲料制备高脂大鼠模型,从第5周开始,除正常对照和高脂模型组外,各给药组ig给予不同浓度的多廿醇或洛伐他汀,每天1次,连续6周.多廿醇预防组喂饲高脂饲料的同时ig多廿醇,每天1次,连续10周.用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并测定粪便总胆汁酸(FBA)排出量,紫外分光速率法测定肝脏微粒体3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性,荧光配体标记法测定外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)活性.结果 与高脂模型组比较, 多廿醇预防组、多廿醇治疗组和洛伐他汀阳性对照组大鼠血清TC含量明显下降(39.1%～46.4%),LDL-C含量明显下降(66.6%～80.7%), 粪便FBA明显升高(9.7%～19.0%), 肝脏微粒体HMG-CoA还原酶活性明显下降(13.8%～23.6%), 外周血淋巴细胞LDL-R活性升高(27.5%～129.6%);多廿醇预防组、多廿醇8 mg·kg~(-1)组和洛伐他汀组HDL-C水平明显升高(12.2%～16.7%);洛伐他汀组TG水平明显下降.结论 多廿醇具有明显降低胆固醇的作用,其机制包括增加胆汁酸的排泄、抑制胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶活性和促进低密度脂蛋白受体活性的表达.
