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氨基胍对糖尿病大鼠心脏保护作用的超声心动图研究
晚期糖基化终末产物(AGEs)是由还原糖和大分子物质发生非酶糖基化反应生成的大分子物质,在糖尿病(DM)高糖环境下这种反应加剧,生成的AGEs超过机体清除能力,造成大量AGEs在机体内堆积而致病.研究证明,AGEs在DM多种慢性并发症发展中起重要作用.2002年12月至2003年12月,我们用AGEs形成抑制剂氨基胍(AG)干预DM大鼠,用心脏彩色多普勒超声诊断仪检测评价大鼠心脏功能,以观察AG对DM大鼠心脏功能的保护作用,证明AGEs是否影响心脏功能.
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中药复方干预非酶糖基化防治糖尿病肾病的研究进展
目的:选取有代表性的文献对非酶糖基化的终末产物(AGEs)导致糖尿病肾病的机制及中药复方干预进行综述.方法:通过数据库查阅近年的文献,并进行总结.结果:中药复方通过调控AGEs特殊受体蛋白表达、控制高血糖、降解AGEs、减少AGEs的生成、抗氧化、下调炎症反应等途径干预非酶糖基化及其终末产物的生成.结论:中药复方对防治糖尿病肾病具有重要意义.
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褪黑素对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响
目的:研究褪黑素(Mel)对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响.方法:用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型.正常大鼠、糖尿病大鼠及用褪黑素治疗8周的糖尿病大鼠各10只,应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物(AGEs)含量,应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛(MDA)含量,乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白(HbA1 c)含量,计算心脏质量指数.结果:与正常大鼠比较,糖尿病大鼠各指标升高,而褪黑素组血清MDA以及心肌组织中AGEs、MDA含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降.结论:褪黑素能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应.
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西番莲叶有效成分及其非酶糖基化作用的研究
目的 研究西番莲叶有效成分抑制其非酶糖基化作用.方法 运用GF254薄层层析,HPLC等对西番莲叶石油醚部位进行提取分离.结果 石油醚部位的主要黄酮物质为芸香苷.结论 芸香苷为西番莲叶石油醚部位抑制蛋白质非酶糖基化作用的主要成分.
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葛根等几种中药对蛋白质非酶糖基化反应的抑制作用
目的 研究葛根、绿茶、吴茱萸、苦瓜、桑叶、玉米须等7种植物提取物及葛根素对体外蛋白质非酶糖基化反应的影响,同时测定葛根和葛根素的IC50.方法 将牛血清白蛋白和果糖/葡萄糖在体外共同孵育建立体外蛋白非酶糖基化反应体系,并将反应液分成空白组,对照组和药物组,在37℃孵厢中孵育7d,检测波长430nm测定各组荧光值.结果 葛根、绿茶、吴茱萸、桑叶、肉桂、玉米须、苦瓜7种植物提取物以及葛根素对体外孵育AGEs的形成抑制作用不同,其抑制率分别为85.4%,83.8%,66.3%,41.5%,36.4%,25.6%和8.6%,葛根及葛根素的IC50分别为45.45 μg/ml和18.13 μg/ml.结论 这7种中药提取物对蛋白质非酶糖基化的抑制作用不同,其中绿茶和葛根提取物的抑制作用强,而葛根素也具有蛋白质非酶糖基化的抑制作用,是葛根抗蛋白质的非酶糖基化一个主要活性成分.
关键词: 非酶糖基化 晚期糖基化终末产物(AGEs) 中药 葛根 葛根素 -
糖尿病大鼠红细胞对脑组织损伤的影响
近年研究显示,糖尿病时,红细胞膜在长期高血糖的作用下,膜蛋白可发生非酶糖基化,糖基化的膜蛋白可以与血管内皮细胞膜上的糖基化蛋白受体[1]的相互作用,影响微血管功能,进而造成组织损害[2,3].我们利用大鼠的糖尿病模型,观察了糖尿病大鼠红细胞的变化,并通过分离红细胞观察了糖尿病红细胞对正常鼠脑组织自由基产物生成的影响,为深入开展糖尿病时脑组织损害及其发生机理的研究提供资料.
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046 糖尿病肠病患者血液流变性改变及抗凝活血化瘀对糖尿病的临床意义
目的: 研究糖尿病肠病患者血液流变性改变及抗凝活血化瘀对糖尿病的临床意义. 方法: 临床确诊糖尿病肠病组(DE组), 共30例. 糖尿病组(DM), 共32例. 对照组为健康人组(NS), 共30例. 观察对象在取血前2周停用消炎药、阿司匹林等对血液系统有影响之药物. 血液流变性检测, 在25 ℃温度下用NXE-1型锥板粘度计测高切变率(230.4 s-1)及低切变率下(5.74 s-1)全血粘度; 用电子计算机自动分析毛细血管粘度计测血浆粘度, 血沉测定采用温化法, 甘油三酯及总胆固醇测定采用酶法. 白蛋白测定采用血浆分离法, 糖化血红蛋白指数测定采用酯化硝基唑兰比色法. 结果: DE、 DM组低切变率下, 全血粘度、红细胞聚集指数、血沉等明显异常, 显示高粘、高聚; 血中白蛋白减少时, 显示血红细胞间交联的能力减弱; 糖化血红蛋白指数增高间接反映了红细胞膜蛋白质非酶糖基化增加, 后者可使红细胞膜负电荷减少, 又使红细胞间的电斥力减弱. 蛋白质非酶基化过程中可产生自由基, 使红细胞膜蛋白质变性而粘度增加, 即红细胞膜表面产生粘着性物质. 结论: 糖尿病肠病患者存在高粘血症并有高血小板聚集、微血管病变, 因而采用抗凝及活血化瘀治疗对DE的治疗是有积极意义的.
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氧化损伤红细胞非酶糖基化和高分子聚合物关系的探索
以葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏红细胞为例,研究了氧化、非酶糖基化和高分子聚合物形成并进一步探讨三者之间的可能联系.以高铁血红蛋白、Heinz小体、细胞内还原型谷胱甘肽和膜上巯基含量为指标考察红细胞的氧化程度;以间氨基苯硼酸亲和层析法检测红细胞膜蛋白的糖基化率;用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和凝胶光密度扫描分析检测红细胞膜高分子聚合物的含量.结果显示,G6PD缺乏红细胞发生氧化、非酶糖基化和形成高分子量聚合蛋白,且三者之间的可能联系是:氧化-非酶糖基化-高分子聚合物形成.
关键词: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏 红细胞膜蛋白 氧化 非酶糖基化 高分子量聚合物 -
非酶糖基化与血管老化的关系
以非酶糖基化衰老学说为依据,系统回顾了生理及病理状态下,非酶糖基化反应作用于血管,造成血管损伤的相关文献,证实了随着增龄,机体的非酶糖基化程度逐渐加深,并可通过多种途径作用于血管,引起血管与老化相关的一系列形态与功能的改变.文章试通过对非酶糖基化与血管衰老二者关系的初步探讨,为今后延缓血管老化的研究提供相应的理论依据.
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D ̄核糖诱导人肌红蛋白快速非酶糖基化
目的:探讨D ̄核糖与D ̄葡萄糖对人肌红蛋白( HMb)分子构象的影响,并研究反应后晚期糖基化终末产物( AGEs)的形成情况,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的研究线索。方法表达、纯化获得HMb,在体外分别与D ̄核糖及D ̄葡萄糖共孵育,采用紫外可见光谱( UV ̄vis)监测反应后HMb的结构变化,利用荧光光谱法监测反应后AGEs的生成情况。通过SDS ̄PAGE观察HMb与D ̄核糖及D ̄葡萄糖反应后分子量的变化情况。结果 UV ̄vis显示D ̄核糖可在短时间内导致HMb血红素活性中心构象发生改变,且呈时间依赖性;同时随着核糖糖化时间的延长,具自发荧光的AGEs生成也逐渐增多。 SDS ̄PAGE结果显示D ̄核糖能很快地与HMb发生反应,形成高分子量多聚体。而在相同的反应条件下,D ̄葡萄糖对HMb构象的影响及AGEs的形成显著较D ̄核糖为弱。结论 D ̄核糖,而不是D ̄葡萄糖,能更快速地诱导HMb发生非酶糖基化,形成AGEs。
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糖基化终产物增加人外周血单核细胞对单核细胞趋化蛋白-1的表达
动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是严重危害人类健康的疾病,糖尿病患者并发AS的可能性是正常人的3~4倍.高血糖状态下蛋白质发生的非酶糖基化可使其终形成不可逆的糖基化终产物(Advanced glycosylation end products, AGEs).
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糖基化终产物促进培养的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1
目的:糖尿病血管并发症如动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)等是糖尿病主要的致死致残原因.高血糖状态下非酶糖基化可使蛋白质终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs).
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糖基化终产物增加人外周血单核细胞对单核细胞趋化蛋白-1的表达
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是严重危害人类健康的疾病,糖尿病患者并发AS的可能性是正常人的3~4倍.高血糖状态下蛋白质发生的非酶糖基化可使其终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs).
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糖尿病与血液流变学
糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,血糖控制不佳使糖尿病患者易于出现大血管和微血管并发症,成为患者致残和致死的主要原因.糖尿病患者具有显著的微循环障碍和血液流变学改变,在慢性并发症的发生和发展中起着重要的促进作用.对糖尿病患者的血液流变学的研究有助于了解糖尿病患者的病理变化,对预防和治疗并发症有重要的意义.1 糖尿病患者的血液流变学变化特点和发生机制1.1 全血粘度在一定范围的切变率内,糖尿病患者的全血粘度较正常人明显升高,且以低切变率时全血粘度的差别更为显著.低切变率全血粘度增高主要与红细胞聚集性升高密切相关.糖尿病患者的红细胞聚集性明显高于正常人,红细胞聚集成缗钱状,其发生的机制有:红细胞膜上蛋白质的非酶糖基化后,膜表面带负电荷的唾液酸减少,使细胞间的静电斥力减少而易于聚集;血浆纤维蛋白原和α2-球蛋白升高而白蛋白降低可促进红细胞的相互粘附.
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糖尿病性周围神经病变中医药治疗近况
糖尿病性神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病率高达90%[1], 以糖尿病周围神经病变居多,临床症状表现为周围神经受累.目前许多研究结果表明[ 2],糖尿病性周围神经病变的发病与机体高血糖水平时的微血管病变、多元醇代谢紊乱、蛋白质非酶糖基化和局部营养因子缺乏等因素有关,中医在治疗糖尿病性周围神经病变上 ,对控制症状,改善客观指标及远期疗效方面显示了一定的优势,现将中医防治该病的近况综述如下.
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水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对糖尿病小鼠肾非酶糖基化抑制作用
[目的]探讨水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对糖尿病小鼠肾非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的抑制作用.[方法]小鼠70只,随机选10只作为正常对照组,其余60只尾静脉注射80mg·kg-1四氧嘧啶(Alloxan)造模,72h后测空腹血糖,将血糖值>16.7mmol·L-1的小鼠41只随机分为模型组、SPC高、中、低剂量组分别给予SPC(用0.5%CMC-Na配成一定浓度的混悬液)400、200、100mg·kg-1灌肾,连续12周,并于第4、8、12周剪尾采血测血粮.12周末摘眼球取血,分离血清检测血清中肌酐、尿素氮、糖化血清蛋白,同时取肾组织匀浆测SOD与MDA、取肾皮质测AGEs.[结果]SPC对糖尿病小鼠糖浓度无明显影响(P>0.05),但能明显降低糖尿病小鼠血清中肌肝(Crea)、尿素氮(BUN)、糖化血清蛋白(果糖胺,Fmn)及肾皮质中AGEs的含量,抑制肾组织中SOD活性的降低和MDA值的升高(与模型组比较,P<0.05).[结论]高、中剂量SPC(400、200mg·kg-1)对糖尿病小鼠肾非酶糖基化产物的形成有抑制作用.
关键词: 水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物 四氧嘧啶 糖病 非酶糖基化 晚期糖基化终末化产物 -
黑豆皮花青素对2型糖尿病大鼠氧化应激信号传导通路DAG-PKC的影响
目的:观察花青素(Proanthocyanidin,PC)对2型糖尿病大鼠氧化应激信号传导通路DAG-PKC的影响.方法:用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,以不同剂量(25、50、100mg/kg) PC灌胃12wk,检测血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平和晚期糖基化终产物(ACEs)的含量;测定肾小球PKC活性和总二酰基甘油(DAG)的含量.结果:PC25~100 mg/kg能明显降低糖尿病大鼠血糖含量,50~100 mg/kg的PC可抑制AGEs的形成(P<0.05),并呈明显的剂量依赖性;PC 50、100 mg/kg大鼠血清中SOD活性,以及100 mg/kg血清中GSH-Px活性均明显高于糖尿病模型组,各剂量组(25 ~100mg/kg) MDA水平均明显低于糖尿病模型组;肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量比糖尿病模型组明显下降.结论:PC可明显降低糖尿病大鼠血糖,对AGEs的形成具有明显的抑制作用,可改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.
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黄芪对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响
目的:研究黄芪(AS)对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化反应和氧化应激反应的影响.方法:用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型.黄芪注射液(10g/kg、8g/kg) ig治疗8周,分别测定各组大鼠体重、心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK含量及心肌组织AGEs、MDA、NO含量及SOD、NOS活性.结果:8周实验终止时,糖尿病大鼠的心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK和心肌AGEs、MDA、NO含量及NOS活性均明显高于正常组,而体重、心肌SOD活性明显低于正常组;黄芪治疗组的心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK和心肌AGEs、MDA、NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组,但高于正常组,而体重、心肌SOD活性明显高于糖尿病组,但低于正常组. 黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌SOD活性及NO含量上有明显差异,高剂量组优于低剂量组.结论:黄芪能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应.
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齐墩果酸对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响
目的:研究齐墩果酸对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响.方法:用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,用齐墩果酸治疗8周,应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物(AGEs)含量,应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛(MDA)含量,乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白(HbA1c)含量,计算心脏质量指数.结果:与正常大鼠比较,糖尿病大鼠各指标升高,而齐墩果酸组血清MDA以及心肌组织中AGEs、MDA含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降.结论:齐墩果酸能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应.
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糖尿病性白内障发病机制的研究进展
糖尿病性白内障是一类重要的代谢型白内障.长期的临床试验和实验室研究对其发病机制提出了多种不同的学说,不同的时期偏向于不同的学说.系统地了解糖尿病性白内障的发病机制及研究进展有利于新药的开发和及时针对性地对本病进行防治,以减轻患者的精神、心理和经济负担.