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缺血性脑血管病神经保护剂治疗的现状
急性脑梗死(ACI)半暗带血流降到正常血流的25%以下,或缺血再灌注时,突触前谷氨酸(Glu)大量释放,激活2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异口恶唑丙酸(AMPA)、海人藻酸(KA)受体过度兴奋介导的神经细胞急性渗透性肿胀,激活N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体过度兴奋介导的神经细胞迟发性损害,以及一氧化氮合酶(NOS)途径.使Na+、Ca2+内流,神经元反复去极化,ATP耗竭,Na+-K+泵功能丧失,Ca2+超载,有过量NO、氧自由基(OFR)生成,细胞内水肿、酸中毒以及凋亡基因激活,黏附分子和细胞因子异常表达,白细胞也参与了缺血/再灌注损伤诱发的炎性反应过程.这一系列的级联反应形成的瀑布效应加重了神经细胞的损伤.
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抗脑缺血治疗与神经保护剂的研发
抗脑缺血的溶栓治疗受到治疗时间窗的限制，神经保护剂用于治疗脑缺血则没有时间窗的限制。脑缺血损伤机制的研究推动了神经保护剂的研究开发。动物实验的阳性结果和临床试验的阴性结果让人们对神经保护剂的研发产生疑虑。随着脑缺血损伤机制研究的深入和新药研发水平的提高，新型抗脑缺血神经保护剂的研究必将取得突破。
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补气药与神经保护剂之比较研究
脑血管疾病的发病率、死亡率和致残率很高,与心血管病、恶性肿瘤并列为威胁人类健康的"三大杀手".目前,脑保护剂治疗急性脑梗死的研究已取得较大进展,具有广阔的应用前景.实验研究表明,对脑缺血进行有效的脑保护治疗,能使脑耐受缺血的时限延长3～4倍,降低中枢神经损伤的程度和发生率[1].目前临床上常用的脑保护剂主要有四类:Ca2+通道阻滞剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸拮抗剂和巴比妥类药物.
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我国六城市神经保护剂用药调查与合理性评价
目的 通过调查我国六城市神经保护剂的使用现状及用药趋势,应用药物利用评价指标,初步评价神经保护剂使用的合理性,为促进药物合理使用、合理配置医疗资源提供基础参考数据.方法 利用“医院处方分析合作项目”采集的2012-2016年5年间全国6城市医疗机构患者处方资料,采用WHO药物利用研究小组推荐的评价指标,对患者的用药情况进行统计分析.结果 5年间,6城市神经保护剂销售金额呈逐年上升趋势.①DDDs由高到低前5位依次为:尼莫地平、丁苯酞、长春西汀、鼠神经生长因子和神经节苷脂.②DDDc:脑苷肌肽＞依达拉奉＞神经节苷脂＞法舒地尔＞鼠神经生长因子.③DUI＞1:神经节苷脂、鼠神经生长因子、小牛血清去蛋白-药品滥用、过度使用.④B/A比值:依达拉奉、神经节苷脂、鼠神经生长因子、桂哌齐特、小牛血清去蛋白、法舒地尔、脑苷肌肽-药品价格较高,药费可接受水平低,应重点监控.结论 神经保护剂在国内外指南(除中国外)均未做推荐、且无循证医学证据,但目前其在我国的应用广泛并逐年增加,存在不合理性.各城市应用中:①用药符合中国指南推荐情况排序:北京＞杭州＞天津、成都、广州、上海.②存在滥用和过度使用情况:北京合理,杭州、成都、广州、上海较差,天津差.③联合用药:中国多种神经保护剂联合应用现象严重、比例高,有药物滥用倾向.广州、杭州、上海联用次数多,不合理现象严重.④上海地区的药品日均费用高、患者经济负担重.
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阿尔茨海默病药物治疗研究进展
阿尔茨海默病（ AD）是发生在早老及老年期以进行性痴呆和精神行为异常为主的中枢神经系统退行性疾病（ ND ）。其发病机制复杂，至今仍未清楚阐明。本文就AD的药物治疗现状作一综述。
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神经保护剂治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对血清SOD、MDA、NSE的影响
目的：探讨比较不同神经保护剂治疗前后患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）各项指标变化的相关性。方法纳入TIA患者用CT或MRI确诊138例病例，分为依达拉奉组（n＝47）例、尼莫地平组（n＝46）和对照组（n＝45）例，对照组应用阿司匹林、复方丹参注射液、控制血压、调整血糖和胆固醇指标常规治疗，依达拉奉组和尼莫地平组在此基础上分别应用不同神经保护剂治疗。分别测定治疗前、治疗后7 d和14 d SOD、MDA及NSE，并进行比较。结果两组治疗后SOD水平均高于对照组，差异有显著性意义（P＜0．05），且两组14 d的SOD水平显著高于7 d的SOD水平，但依达拉奉组7 d和14 d的SOD水平与尼莫地平组比较，差异无显著性意义（ P＜0．05）。两组治疗后MDA水平均低于对照组，差异有显著性意义（P＜0．05），且依达拉奉组7 d和14 d的MDA水平均低于尼莫地平组，差异有显著性意义（P＜0．05）。两组治疗后NSE水平均低于对照组，差异有显著性意义（P＜0．05），且依达拉奉组7 d和14 d的NSE水平均低于尼莫地平组，差异有显著性意义（P＜0．05）。两个研究组神经功能缺损评分均显著下降（P＜0．05），可见两种神经保护剂均可改善短暂性脑缺血发作的神经功能，但依达拉奉效果要好于尼莫地平（P＜0．05）。结论①依达拉奉和尼莫地平均可使短暂性脑缺血发作患者血清各项指标有所改善，可降低血清 MDA，提高 SOD活力，减少脂质过氧化物产生，减轻自由基介导的毒性，增加抗氧化能力。②依达拉奉和尼莫地平可以明显改善脑缺血损伤后神经功能缺损评分，降低 NSE含量，促进脑缺血损伤后神经功能恢复。③依达拉奉临床疗效好于尼莫地平组，早期应用神经保护剂治疗TIA能有效控制发作频率，减少缺血造成的脑损伤，值得临床推广应用。
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缺血性脑血管病的基因治疗
缺血性脑血管病的治疗十分引人关注,如溶栓、神经保护剂的应用已被提出和广泛深入研究.缺血性脑血管病的基因治疗是又一被认为极有希望的治疗方法.本文对国内外这些方面的研究概况简要介绍如下.
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规范化脑缺血动物模型
脑缺血动物模型为研究脑缺血后病理过程,病理生理机制及评价潜在的治疗干预效果等提供了极其重要的手段.目前人们根据不同的研究目的及模拟不同脑缺血患者的病理状态,创造出多种脑缺血动物模型.脑缺血动物模型种类多样,各有其优缺点.如何选择合适的动物模型来研究脑缺血后神经元损伤机制?如何评价神经保护剂的作用?以及如何使各实验室之间的数据具有可比性?因此,有必要对脑缺血动物模型进行评价及标准化,使脑缺血动物模型更具有重复性,可比性和价值性.
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脑内EPO/EPO-R与中枢神经系统疾病
促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是主要由肾脏分泌生成的糖蛋白,首要功能是调节红细胞生成.大量实验研究表明,EPO在脑、脊髓等中枢神经系统中都有广泛的表达,并且参与调控神经系统的生长发育过程,在神经营养、神经保护等方面也发挥了重要作用.近年来,人们发现脑源性EPO与EPO受体(EPO-R)的表达变化与部分中枢神经系统疾病的发生发展有着紧密联系,而外源性EPO作为一种神经保护剂也被用于治疗或预防多种神经系统疾病.因此,本文对近年来脑内EPO/EPO-R在中枢神经系统疾病中的研究进展做一综述.1 EPO与EPO-R的结构和作用机制EPO是机体内重要的糖蛋白激素.在人及啮齿类动物大脑中,EPO主要分布在海马、杏仁体以及皮质等不同区域.脑内EPO主要来源于星型胶质细胞、神经元细胞和小神经胶质细胞等部位分泌,低氧条件可以诱发脑源性EPO的生成.在对EPO基因敲除小鼠的研究中发现,缺少EPO会造成小鼠在胚胎时期大脑发育障碍并死亡,说明EPO对大脑神经系统的正常发育发挥了关键作用.EPO能促进原始干细胞向神经元前体细胞分化并促使神经元前体细胞迁移到海马及纹状体的受损部位[1].大量实验表明,无论是血液中的内源性EPO,还是通过静脉或者腹腔注射的高剂量EPO均能够通过血脑屏障.因此,外源性EPO对中枢神经系统疾病的治疗也是近几年相关领域的研究热点.
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离体实验模型在评价神经保护剂中的应用
离体实验模型在评价神经保护剂中具有其独特的优点,它可解决在体动物实验所不能或极为困难解决的问题,还可评价药物在神经生化、电生理、基因表达等方面的作用,通过以上指标进一步探讨损伤的细胞机制;同时对研究神经细胞的生长分化、神经再生、突触建立、学习和记忆、神经调节、离子通道、神经免疫等具有广泛应用价值.
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纳络酮对全脑缺血大鼠的神经保护作用研究
全脑缺血后如何保护脑功能、减轻缺血/再灌注损伤是目前研究热点,但有效的神经保护剂并不多,仅tempol、MK-801等在实验中证明有效.纳络酮,作为传统意义的阿片受体拮抗剂,在许多实验和临床研究中亦被证明有神经保护作用,但仍存在较多争议.近研究揭示纳络酮具有抑制钙超载的作用,本文通过研究其对钙结合蛋白表达的影响来探讨纳络酮的神经保护作用.
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用神经保护剂治疗急性脑梗死的效果研究
目的:探究用神经保护剂治疗急性脑梗死的效果.方法:将贵州医科大学第二附属医院近年来收治的114例急性脑梗死患者随机分为对照组、A组和B组.对三组患者均进行常规治疗.在此基础上,用依达拉奉对A组患者进行治疗,用胞二磷胆碱对B组患者进行治疗,然后比较三组患者的NIHSS评分、Barthel评分、治疗的总有效率及不良反应的发生率.结果:经治疗,A组患者和B组患者的NIHSS评分均低于对照组患者(P<0.05),A组患者和B组患者的Barthel评分均高于对照组患者(P<0.05).A组患者和B组患者治疗的总有效率均高于对照组患者(P<0.05).三组患者不良反应的发生率相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:在对急性脑梗死患者进行常规治疗的同时,用依达拉奉、胞二磷胆碱等神经保护剂对其进行治疗,能显著减轻其神经功能缺损的程度,提高其日常生活活动的能力,且其不良反应较少,治疗的安全性较高.
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纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血后海马各区C-Fos表达的影响
目的观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血后海马各区C-Fos表达的影响.方法采用Koizumi's线栓法制作可复流大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型.32只雄性大鼠随机分为正常组、MCAO组、生理盐水对照组、纳洛酮治疗组.MCAO后第3天处死动物,取脑组织进行C-Fos免疫组化检测.检测结果经CMIAS图像分析系统进行定量分析.结果正常组海马各区无C-Fos阳性细胞;MCAO后海马各区均可见C-Fos阳性细胞;纳洛酮治疗后,海马各区C-Fos阳性细胞的数密度值较MCAO组均有不同程度的减低.结论纳洛酮可能抑制大鼠局灶性脑缺血后C-Fos的表达,阻断脑缺血后自杀基因的转录,减轻脑缺血后的损伤.
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电击伤肠穿孔1例报道
1病例简介男,49岁.因电击伤呼吸、心跳骤停20min送入急诊科.查体:BP 0,P 0,R 0,无意识,瞳孔5.5 mm,光反射消失,面色紫绀,右上腹壁两处1 cm×2 cm皮肤剥脱电击伤口,腹软,四肢(-).ECG示:室颤.行CPR抢救1 h 40min恢复窦性心律.2 h 20min自主呼吸恢复,同时脑复苏给予冰帽、脱水剂、神经保护剂等治疗.CPR后相继出现应激性溃疡、左心衰、脑水肿,对症处理后病情稳定,血压正常,昏迷状,瞳孔3mm,光反射迟纯.
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缺血性脑卒中药物治疗的研究现状
目的:描述治疗缺血性脑卒中的药物研究现状.方法:对治疗缺血性脑卒中的药物按药物作用机制进行分类,并阐述各类药物的新研究现状.结果:阐述治疗缺血性脑卒中的各类药物的研究现状.结论:缺血性脑卒中后的病理生理改变极为复杂,且多种因素密切相关,不同机制药物联合应用治疗可获得良好疗效.
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急性脑梗死应用神经保护剂治疗的临床效果
目的:探析急性脑梗死患者经神经保护剂治疗的临床应用效果.方法:选取2014年5月-2016年4月笔者所在医院接收的急性脑梗死94例患者为研究对象,依照数字列表法随机分为研究组和参照组,每组47例.给予参照组常规方法治疗,在常规治疗的基础上,给予研究组神经保护剂治疗.比较观察予以不同药物治疗对患者病情缓解情况.结果:治疗后,研究组患者的日常生活能力显著高于参照组,而神经功能缺损评分则显著低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);参照组患者的临床疗效率78.72％,显著低于研究组患者的95.75％,差异有统计学意义(P<0.05);参照组患者的不良反应率为6.38％,研究组患者的不良反应率为4.26％,差异无统计学意义(P>0.05).结论:选用神经保护剂治疗急性脑梗死患者,其临床疗效良好,能有效减少不良反应发生,改善患者神经功能缺损情况,安全性较高,可提升日常生活能力.
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缺血性脑损伤神经保护剂应用现状与研究进展
缺血性脑损伤包括全面性及局部缺血损伤,前者少见,主要见于心脏骤停以及失血性休克,即缺血缺氧性脑病;后者常见,通常指急性脑梗死.脑梗死约占急性脑卒中的60％～80％,不仅是死亡的重要原因,也是发展中国家致残的重要原因.脑组织发生缺血后,会出现一系列缺血级联反应,引起脑组织损伤.该过程主要包括神经细胞缺血缺氧后去极化引起兴奋性氨基酸受体过度激活,钙超载引起的氧化应激,各种酶的激活、炎症反应和细胞凋亡等[1].
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高压氧治疗与血脑屏障通透性的实验研究
目的 探讨常规治疗压力(0.25 Mpa)的高压氧增强血脑屏障开放、促进神经保护剂(神经节苷脂,GM-1)进入脑组织的作用.方法 30只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、实验-1组、实验-2组、实验-3组、实验-4组;利用HPD 1700流体撞击仪,建立颅脑损伤动物模型,经毛细管电泳仪测定各组脑组织匀浆中GM-1相对浓度.结果 各HBO治疗实验组GM-1浓度较无HBO治疗组和对照组有一定程度的提高,但对照组与各实验组、各实验组之间q检验均没有显著差异(P＞0.05).结论 常规治疗压力的高压氧无明显促进BBB通透性作用,但有增加BBB开放的趋势,促进神经保护剂进入脑组织.
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神经保护药物的临床应用
神经保护药物是脑缺血、脑损伤、阿尔茨海默病、帕金森病、视网膜疾病等神经系统疾病治疗的主要选择方案之一,但临床对其作用效果仍存在一定争议.本文就临床上常用的一些神经保护药物及其疗效作一汇总,旨在为临床药师提供一些有益的参考.
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急性缺血性卒中的药物治疗
大量文献表明,急性缺血性卒中是一种并发症多、死亡率和致残率高的神经系统疾病.近年来,药物治疗急性缺血性卒中的研究有了长足的进展.本文复习新文献评述静脉和动脉内溶栓、肝素、阿司匹林、安克洛酶以及神经保护剂在急性缺血性卒中治疗中的疗效与安全性.
