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急性心肌缺血后处理保护作用的机制与临床研究进展
缺血后处理(ischemic Postconditioning),即心肌缺血后在长时间的再灌注之前,进行一次或数次短暂重复的心肌缺血再灌注,能提高心肌对之前发生的较长时间缺血的耐受性.作为一种内源性心脏保护机制,目前多个种系的动物实验已证明缺血后处理在抗心肌细胞凋亡、减少心肌梗死面积、保护内皮功能等方面有着确切的心脏保护作用,由于缺血后处理比预处理在实施上有更好的可预测性及临床可控性,在缺血再灌注损伤方面开启了一个新的治疗窗口,目前已呈现出较好的临床应用前景.
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核素心肌灌注显像与反向再分布
反向再分布(reverse redistribution)足指心肌灌注显像早期(静息或运动)灌注正常的部位,晚期显像则出现灌注异常,或者原来灌注异常的部位,晚期显像进一步恶化的现象.1979年,Tanasescu等首先报道了这一现象,以后的研究则进一步将前者称为A型,后者称为B型.多年以来,虽然研究对反向再分布进行了大量的研究,但其发生机制和临床意义至今尚无定论.
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替罗非班对老年急性ST段抬高心肌梗死患者心肌再灌注及左心功能的影响
急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI与溶栓治疗比较,有更高的梗死相关冠状动脉再通率、更低的再梗死发生率、脑卒中发生率及总体死亡率[1-2].目前,在急性心肌梗死急诊PCI过程中,冠状动脉内大量血栓形成仍为棘手问题,血栓形成或斑块脱落导致远端血管栓塞常常会产生"无复流"或"慢复流"现象,从而影响急诊PCI的疗效[3].替罗非班可减少血小板黏附聚集,维持心外膜及微循环灌注,使急诊PCI的获益进一步扩大[4-5].本研究拟观察国产替罗非班对老年急性前壁心肌梗死患者行急诊PCI术后心肌灌注及左心功能的影响.
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冠心病介入治疗的现状与展望
1977年德国医师Gruentzig成功进行世界上第1例PTCA之后7年,中国第1例PTCA亦获成功.中国医师与国外积极交流,参与大规模临床试验,目前介入治疗技术已达到了国际先进水平.1 PCI现状PCI从球囊扩张治疗、金属裸支架(BMS)到目前广泛应用的药物洗脱支架(DES)时代,至今的难题是术后再狭窄.PCI后再狭窄的发生率从初始40%～50%降至20%～40%,到目前的10%.DES由于显著降低了支架置入术后的再狭窄和再次血运重建率,初步解决了长期困扰冠心病治疗的难题.
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急性冠状动脉综合征诊断和治疗进展
急性冠状动脉综合征(ACS)是一组临床综合征,包括急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UAP).它们有共同的发病原因,即冠状动脉(冠脉)硬化斑块不稳定所致.冠脉硬化斑块由于某种原因发生破裂,产生溃疡、出血等情况,可引起血小板在斑块表面聚集和激活,即变为不稳定斑块.不稳定斑块有两种结果,一种是由于体内继发的纤溶亢进和抗凝血因子被激活,或强有力的抗栓治疗,使斑块表面血栓溶解,心肌缺血因而改善,病情趋于稳定;第二种可能是斑块表面血栓进一步增大,并形成红色血栓,演变成急性心肌梗死.在临床工作中,准确及时地识别出ACS,并根据ACS不同的表现类型,予以恰当的治疗是十分重要的.
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不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的危险分层和处理
急性冠状动脉综合征(ACS)的病理生理基础是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂激发血栓形成导致的急性心肌缺血综合征.在这一急性缺血谱中,如为冠状动脉内完全闭塞性血栓形成,即表现为ST段抬高的急性心肌梗死(大多数衍变为Q波心肌梗死);如为非闭塞性血栓形成即表现为非ST段抬高的心肌梗死(大多数衍变为非Q波心肌梗死)和不稳定性心绞痛.再灌注治疗的临床研究已证实,对ST段抬高的急性心肌梗死患者进行紧急再灌注治疗[溶栓治疗或直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)]可明显降低这些患者的近期和远期死亡率.然而非ST段抬高心肌梗死和不稳定性心绞痛患者的临床表现与危险度极不相同,早期进行危险分层,采取合理的干预措施,对降低心血管不良事件,改善患者预后,具有重要的临床意义.
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替格瑞洛在老年心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗中的作用研究
目的 观察替格瑞洛在老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊PCI中的疗效及安全性.方法连续入选我院2013年1月～2014年6月间住院的STEMI(发病＜12 h)并接受急诊PCI的老年患者417例.根据应用P2Y12受体拮抗剂的不同分为替格瑞洛组124例,术前给予替格瑞洛180 mg负荷剂量,其后2次/d,90 mg维持剂量;氯吡格雷组293例,术前给予氯吡格雷600 mg负荷剂量,其后75 mg/d维持剂量.比较2组术后血流,术后30 d的心血管不良事件发生率,同时观察药物安全性.结果 替格瑞洛组术后TIMI 3级血流比例(90.3％ vs 82.3％,P=0.038)及ST段回落率(79.8％ vs 72.7％,P=0.046)显著升高,血小板聚集率显著降低[(39.2±6.7)％vs (41.5±7.3)％,P=0.002],差异有统计学意义.替格瑞洛组轻微出血(12.9％ vs 8.2％)显著高于氯吡格雷组(P=0.035).结论替格瑞洛较氯吡格雷更快更有效抑制血小板聚集,行急诊PCI术可改善老年STEMI患者术后血流及心肌灌注,且不增加主要出血及小出血的发生率,安全性高.
关键词： 心肌梗死 血小板聚集 血小板聚集抑制剂 血管紧张素转换酶抑制药 心肌再灌注 -
老年患者直接冠状动脉介入术后心肌组织灌注的特点及预后分析
目的 观察老年急性心肌梗死(AMI)患者接受PCI后的心肌组织水平的灌注特点及预后情况.方法 选择因AMI行PCI的患者388例,根据患者年龄分为老年组(≥60岁)187例及中青年组(＜60岁)201例.通过观察TIMI心肌灌注(TMP)分级、心肌blush分级(MBG)及术后ST段回落比例,评价2组患者的术后心肌组织灌注及预后.结果 中青年组较老年组病变血管数明显降低,梗死相关血管开通时间明显缩短,术后MBG 3级、术后TMP 3级及ST段回落比例及LVEF均明显升高(P＜0.05).结论 老年AMI患者冠状动脉病变程度重,PCI术后虽病死率低于中青年,但组织水平灌注和心功能较差,应给予足够的重视.
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急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后ST段回落不良的分析
目的 探讨ST段抬高急性心肌梗死(AMI)患者直接PCI术后ST段回落不良的相关因素.方法 173例符合ST段抬高AMI诊断并行直接PCI的患者,计算其心电图ST段回落指数,运用logistic回归分析影响ST段回落的相关因素.结果 冠状动脉造影心肌呈色分级0/1(OR=2.936)、病变部位(OR=2.121)、胸痛开始到再灌注的时间(OR=1.314)、梗死前心绞痛(OR=1.053)是影响术后心电图ST段恢复的相关因素.结论 AMI直接PCI术后心电图ST段恢复程度与上述因素有关.
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120急救转运系统对急性ST段抬高型心肌梗死患者的救治意义
目的 观察120急救转运系统对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌再灌注时间及其临床预后的影响.方法 选择行PCI的STEMI患者60例,根据入院方式分为120转运组36例和自行入院组24例,观察2组患者首次医疗接触到球囊扩张(FMC-to-B)时间、进门至球囊扩张(D-to-B)时间、D-to-B达标率(D-to-B＜90 min)、平均住院天数、PCI术后1周及6个月心功能情况.结果 与自行入院组比较,120转运组D-to-B和首诊FMC-to-B时间显著缩短[90 min vs 115 min,P=0.002;(95±50)min vs (139±73)min,P=0.0461],D-to-B达标率更高(61.1％ vs 29.2％,P=0.015).120转运组术后6个月LVEF显著高于自行入院组.结论 120急救转运系统可显著缩短STEMI患者的救治延迟,改善STEMI患者心功能和临床预后,减轻患者医疗负担.
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腺苷负荷试验心肌灌注显像在老年人冠心病中的临床应用
目的 评价腺苷负荷试验心肌灌注显像在诊断老年人冠心病的准确性及临床应用的特点.方法 63例临床疑诊冠心病或已诊断但病情不稳定需介入治疗老年患者,住院后分别行腺苷负荷试验心肌灌注显像和冠状动脉(冠动)造影检查.腺苷负荷试验心肌灌注采用单光子发射断层显像图像采集系统,腺苷以140μg·kg-1·min-1静脉注射,用药时间6 min,注射过程中全程监测心电图、血压及患者的症状.于注射腺苷3 min末,静脉注射核素显像剂99cm Tc-MIBI 925 MBq,1.5 h后行心肌灌注断层显像,若显像异常,次日行静息心肌显像.冠脉造影按常规程序,在腺苷负荷试验心,肌灌注显像前后1周内进行.结果 63例中,53例冠脉造影阳性,10例阴性,而腺苷负荷试验心肌灌注显像51例阳性,7例阴性.腺苷负荷试验心肌灌注显像诊断老年人冠心病的总体敏感性为96.2%,特异性为70.0%,阳性预测值94.4%,阴性预测值77.8%,准确性为92.1%.53例冠脉造影显示,冠脉狭窄病变中,单支病变29例,二支14例,三支10例;累及左前降支(LAD)44支,左回旋支(LCX)18支,右冠脉(RCA)25支.腺苷负荷试验心肌灌注显像判断血管病变以LAD敏感性高,达到95.5%;RCA次之,为84.0%;LCX差,仅为55.6%;但特异性可达100%.监测过程中,32例(50.0%)患者发生胸闷、胸痛、头晕、头痛等不良反应,无严重事件发生.结论 腺苷负荷心肌灌注显像诊断老年人冠心病的敏感性、特异性高,尤其对探查和定位严重的冠脉病变准确性更高;腺苷负荷试验过程中副作用小,且因检查无创,因此在老年人冠心病的临床诊断应用中具有重要的价值.
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急性心肌梗死介入治疗后细胞因子变化与心肌灌注的关系
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后白细胞介素8(IL-8)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)变化与心肌灌注的关系. 方法急性ST段抬高型心肌梗死患者98例,接受急诊PCI治疗,于术前5 min,术后6 h、12 h、24 h分别抽取动脉血标本,采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)检测ICAM-1及IL-8.PCI术后1个月做双核素心肌灌注显像(DISA SPECT)检查,根据心肌灌注程度分为心肌灌注不良组、心肌灌注良好组. 结果 IL-8在PCI术前5 min两组均已呈现升高趋势(P＞0.05),术后6 h心肌灌注不良组进一步升高达峰值(P＜0.01),术后12 h、24 h心肌灌注不良组[分别为(94.3±169.9)和(44.1±27.8)ng/L]仍高于心肌灌注良好组[分别为(27.4±26.8)和(21.5±12.2)ng/L,P＜0.01和P＜0.05].两组sICAM-1在PCI术前5 min比较,差异无统计学意义(P＞0.05);术后6 h、12 h、24 h均持续高于心肌灌注良好组(P＜0.05). 结论 急性心肌梗死PCI术后心肌灌注不良患者血浆IL-8、sICAM-1水平明显高于心肌灌注良好者,提示细胞因子IL-8、sICAM-1参与血运重建后心肌灌注障碍的发生、发展.
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替罗非班联合血栓抽吸对老年ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后心肌再灌注及无复流的影响
目的 探讨替罗非班联合血栓抽吸对老年ST段拾高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌再灌注及无复流的影响. 方法 185例STEMI患者随机分为对照组93例和研究组92例.对照组患者行直接支架术,或先行经皮冠脉球囊扩张后,再行支架置入.研究组患者冠状动脉注入替罗非班10 μg/kg,血栓抽吸后进行球囊扩张或直接冠脉内支架置入术.比较两组患者术后恢复情况,记录心脏主要不良事件. 结果 研究组患者术后无复流发生率,平均术前心肌梗死溶栓治疗(TIMI)帧数(CTFC)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值均显著低于对照组[无复流:8例(8.7％)与21例(22.6％),x2=6.752,P＜0.05;CTFC:(26.4±8.7)帧与(34.5±8.2)帧,t=6.517,P＜0.05;CK-MB峰值:(114.5±25.7)U/L与(226.3±27.6)U/L,t=28.506,P＜0.05].研究组患者ST段回落＞50％的比例以及LVEF均高于对照组[ST段回落＞50％:83例(90.2％)与72例(77.4％),x2 =5.581,P＜0.05;左心室射血分数(LVEF):(56.2±8.6)％与(48.8±10.5)％,t=5.241,P＜0.05],研究组患者术后TIMI分级优于对照组(Z=1.984,P＜0.05).治疗期间研究组出现轻度出血19例(20.7％),对照组轻度出血14例(15.1％),两组出血情况无明显差异(x 2=0.990,P=0.320).研究组与对照组住院期间及随访1年的心脏主要不良事件(MACE)事件差异均无统计学意义(x2=2.394,0.452,P＞0.05). 结论 替罗非班联合血栓抽吸能够改善老年STEMI患者PCI术后心肌再灌注水平,具有较高的临床应用价值.
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应用腺苷负荷心肌灌注显像随访老年冠状动脉介入术后患者的临床研究
目的 观察腺苷负荷心肌灌注显像对老年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者疗效评估包括心肌血运恢复及心功能恢复情况。 方法 选择怀疑冠心病和已明确诊断老年冠心病患者，常规完成冠状动脉造影，53例行PCI，于PCI前、后6个月进行腺苷负荷心肌灌注显像检查，并同时进行心血管主要不良事件随访，完成随访40例。腺苷负荷心肌灌注显像把心肌分为16节段，计算核素扫描总积分及测定心功能。 结果 心肌扫描总积分与冠状动脉总狭窄指数呈正相关(r=0.675，P＜0.01);PCI后心肌扫描总积分与治疗前比较明显减低，分别为（2.2±2.3）与（4.5±1.9）分，差异有统计学意义(t=7.348，P＜0.01)；PCI术后心肌灌注改善总有效率86.8％(40/53);PCI术后左心室射血分数较术前明显改善，分别为(58.3±10.5)％与（53.8±10.3）％，差异有统计学意义(t=3.497，P＜0.01)。 结论腺苷负荷心肌灌注显像作为一种无创的检测方法可以准确判定老年PCI术后血流恢复及心功能恢复情况，对老年人PCI术后疗效评价具有一定优势。
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75岁以上冠心病患者不同治疗方法的疗效比较
目的比较老年冠心病患者采用单纯药物、经皮冠状动脉介入术(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)的近期及远期疗效. 方法回顾性分析我院2000～2002年间的年龄75岁以上冠心病患者195 例,其中单纯药物治疗64例,行PCI75例,行CABG56例.2003年6～7月对上述患者进行了随访,共随访到137例,平均(17.5±8.8)个月,随访率为70%.观察其死亡、非致死性心肌梗死及再次行心肌血运重建术(包括PCI和CABG)等心脏事件的发生情况. 结果近期病死率:CABG组(10.7%,6/56)高于药物治疗组(0%)和PCI组(2.7%,2/75),差异有显著性(P<0.05).PCI和药物治疗组比较,差异无显著性;远期疗效中,药物治疗组的病死率(28.6%)明显高于PCI组(3.9%)和CABG组(14.3%),CABG组的血运重建率为0,明显低于PCI组(13.7%)和药物治疗组(4.8%),差异有显著性(P <0.05). 结论冠状动脉血运重建术可显著提高老年冠心病患者的远期生存率,而PCI的近期病死率低、风险小,可取得较理想的疗效.
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老年急性心肌梗死患者冠状动脉支架成形术后心肌组织水平灌注的评价
目的观察老年急性心肌梗死患者冠状动脉介入(PCI)治疗成功后,即心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流达到3级时,校正TIMI帧数(CTFC)与心电图ST段回落联合评价心肌组织水平灌注的可行性.方法选取接受PCI治疗后血流达TIMI 3级的老年急性心肌梗死患者42例,测定CTFC,并在术前及术后1个月分别测定室壁运动记分(WMSI).观察CTFC与WMSI之间的相关性,同时检查术前及术后1h心电图ST段回落情况.结果按照CTFC数值的高低,将TIMI 3级者分为血流快、慢两组,快CTFC组ST段完全回落比例明显高于慢CTFC组(59.3%对20.0%,P<0.05);1个月后快CTFC组的室壁运动记分改善程度(△WMSI)明显大于慢CTFC组(1.33±0.39对0.62±0.34,P<0.05),CTFC与术前、术后WMSI的差值有明显的负相关(r=-0.8011,P<0.05);慢CTFC组患者从发病到接受PCI治疗的时间明显长于快CTFC组[(5.8±2.6)h对(4.5±2.2)h,P<0.05).结论CTFC作为一种定量、客观、简单、经济、重复性好的方法评价心肌微循环灌注情况,较低的CTFC及心电图ST段回落完全预示着良好的心功能恢复及临床预后,可为临床提供是否需要进一步辅助治疗的依据.
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心肌凋亡在兔心肌梗死过程中的作用
目的 探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死过程中的作用.方法 通过制备兔心肌缺血、梗死模型,对不同时间缺血或梗死心肌标本进行HE染色、原位末端标记(TUNEL)法染色、免疫组织化学染色、超薄切片电镜及DNA凝胶电泳等方法检查,观察缺血不同时相凋亡心肌细胞出现的部位.结果 缺血30 min至4周,在心肌梗死边缘区均有少量散在TUNEL阳性心肌细胞,HE染色表现为细胞核染色质凝聚或边集,胞核染色深,细胞有皱缩,呈典型的凋亡形态改变,以4～8 h明显.梗死区心肌细胞在缺血早期,细胞核TUNEL染色均呈阳性,8 h～3 d细胞核TUNEL阳性染色逐渐减少,至背景染色;HE染色,梗死区心肌细胞均表现核固缩、肿胀及破裂,终导致细胞破裂.DNA凝胶电泳可见缺血30 min大部分心肌细胞DNA无降解,仅有少量心肌细胞DNA降解成较大的片段;4 h梗死区大部分心肌细胞DNA降解成较大的片段,与30 min的少量大片段一致,8 h与1 d,在涂片样坏死DNA带中有较淡的梯形带,表明心肌梗死边缘区有凋亡心肌细胞.结论 兔心肌缺血30 min至4周,凋亡心肌细胞均散在出现于心肌梗死边缘区,可能与周围侧支循环开放,引起再灌注或周围向梗死区的渗透有关.
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替罗非班对急性心肌梗死再灌注模型猪的梗死区微血管的保护作用
目的 研究替罗非班对猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后梗死区微血管血流的作用,探讨替罗非班减少AMI再灌注后梗死区微血管梗阻(microvessel obstruction,MO)的作用机制和与炎性因子的关系. 方法 中国实验用小型猪,随机分为对照组和替罗非班组.通过介入球囊封闭冠状动脉的方法堵闭左前降支中段90 min后,撤出球囊制作急性心肌梗死再灌注模型.采用延迟增强多层螺旋CT(delayed enhancement multi-slice spiral CT,DE-MSCT)检测心肌梗死面积并计算体积和梗死区微血管梗阻的情况,采用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素( IL)-6、IL-10浓度.后处死小猪,取得心脏标本行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色. 结果 对照组10只、替罗非班组9只实验猪成功穿刺并行冠状动脉造影.对照组和替罗非班组各6只猪的心肌梗死再灌注模型制作成功,对照组4只、替罗非班组3只实验小猪在DE-MSCT上出现心肌梗死区微血管梗阻.两组微血管梗阻体积在AMI再灌注后各时间点均呈增加趋势,替罗非班组微血管梗阻体积在再灌注后1、24、48、72 h均小于对照组,分别为(9.6±3.1)％与(4.8±0.7)％、(13.4±3.3)％与(5.8±1.2)％、(15.1±3.8)％与(6.4±1.2)％和(15.9±4.6)％与(6.6±0.8)％,差异有统计学意义(t值分别为6.99、13.76、14.21和11.38,均P＜0.05)；两组在AMI后30 min时,血清IL-6、IL-10水平开始升高,AMI再灌注后10 min至72 h的各时间点,替罗非班组血清IL-6水平明显低于对照组,而血清IL-10水平高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). 结论 替罗非班可缩小AMI再灌注后心肌梗死区微血管梗阻范围,除抗血小板机制外其还可能与减轻AMI再灌注后炎症反应有关.
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急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注评价
急性心肌梗死(AMI)的再灌注治疗,包括急诊经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)和溶栓治疗,能使血栓性闭塞的冠脉迅速再通,恢复心肌再灌注,已成为治疗AMI的首选方法.然而,有研究发现冠脉再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至无再灌注,称为心肌组织无再流(myocardial no-reflow),其发生率高达37%～43%.心肌无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程,其结果是心肌彻底坏死、梗死范围扩大,心室扩张和重构,心力衰竭和恶性心律失常的发生率增高,住院病死率增加5～10倍,严重影响AMI患者的预后.因此,实现心肌组织完全再灌注是现代AMI再灌注治疗的重要目标和再灌注治疗后时代的研究重点,准确、有效地评价心肌组织灌注也已成为当今临床工作的重要任务,目前的评价方法包括以下几个方面.
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缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响
一、材料与方法1.实验动物和分组:健康新西兰大白兔24只,雌雄不分,体重2.0～2.5 kg,随机分为3组,每组8只.①对照组:结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h;②后处理组:操作同对照组,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注6 h;③药物干预组:操作同对照组,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注前5 min给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X(0.05 mg/kg)耳缘静脉注射,持续5 min,后心肌再灌注直至6 h.
