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半量替罗非班在老年急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的疗效和安全性
目的 探讨半量替罗非班对老年急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者急诊PCI的疗效及安全性.方法 入选STEMI行急诊PCI老年患者114例,随机分为标准剂量组56例和半量组58例.标准剂量组给予替罗非班0.10~0.15 μg/(kg·min)静脉滴注48 h,半量组给予0.05~0.075 μg/(kg·min)静脉滴注24 h.比较2组TIMI及心肌染色分级(MBG)2~3级血流率,术后90 min的ST段回落百分比(sumSTR)、LVEF、左心室舒张末和收缩末内径变化及主要心脏不良事件、出血、消化道不良反应的发生率.结果 标准剂量组TIMI及MBG 2~3级血流率较半量组虽有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);2组术后90 min的sumSTR>50%比例及患者住院期间不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);半量组出血发生率低于标准剂量组(3.45% vs 16.07%,P<0.05).结论 半量替罗非班在预防缺血方面的疗效与标准剂量相当,但在出血风险方面的安全性明显升高.
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冠状动脉内注射替罗非班对老年糖尿病急性心肌梗死患者的影响
目的 探讨冠状动脉内注射替罗非班对老年糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI的近期疗效和安全性.方法 选择急诊PCI的老年糖尿病合并AMI患者97例,随机分为对照组(A组)49例、替罗非班组(B组)48例;另选择同期急诊PCI给予替罗非班治疗的非老年糖尿病合并AMI患者(C组)129例.对3组冠状动脉病变特征、并发症发生率等进行比较.结果与A组比较,B组和C组PCI术后TIMI 3级血流、心肌灌注3级明显升高(P<0.01),心肌灌注0~1级、2级、平均住院天数、梗死后心绞痛、恶性心律失常发生率明显降低(P<0.05,P<0 01).3组单支、双支和3支病变、入院到球囊扩张平均时间、住院期间再梗死、支架内血栓、心源性休克发生率和30 d病死率等无明显变化(P>0.05).结论 替罗非班能有效改善老年糖尿病合并AMI患者的TIMI血流和心肌灌注分级,降低梗死后心绞痛、恶性心律失常等并发症的发生.并不增加严重出血并发症.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对心肌缺血再灌注性心律失常的影响,探讨STS与QT离散度(QTd)、校正后的QTd(QTcd)、心率变异性及缺血再灌注性心律失常的关系.方法 选择急性心肌梗死缺血再灌注患者9例,随机分为常规溶栓组(23例),溶栓+STS组(28例),常规PCI组(22例)和PCI+STS组(26例).常规溶栓组和常规PCI组采用常规治疗方法,溶栓+STS组和PCI+STS组在常规治疗方法的基础上加用STS治疗,比较4组患者QTd、QTcd、心率变异性、心律失常及猝死率.结果 溶栓+STS组、PCI+STS组患者QTd、QTcd、心律失常及猝死率明显低于常规溶栓组和常规PCI组,溶栓+STS组和PCI+STS组患者心率变异性各参数明显高于常规溶栓组和常规PCI组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 STS可降低急性心肌梗死缺血再灌注患者QTd、QTcd,升高心率变异性,从而明显降低恶性心律失常及住院期间心脏事件的发生率.
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腺苷超声心动图与腺苷负荷心肌灌注显像诊断冠心病的价值
目的 探讨腺苷超声心动图负荷试验(ASE)与腺苷负荷99mTc心肌灌注显像(Ad-SPECT)诊断冠心病的价值.方法 选择临床拟诊断为稳定性心绞痛的住院患者86例,同期行ASE和Ad-SPECT单项及联合试验,观察腺苷静脉滴注后心率、血压及其不良反应发生情况.结果 86例患者接受冠状动脉造影检查,阳性62例,阴性24例.ASE诊断冠心病的敏感性、特异性和准确度分别为74%、79%和76%,Ad-SPECT分别为87%、62%和80%,ASE及Ad-SPECT的联合平行试验敏感性、特异性和准确度分别为97%,63%和87%,联合系列试验分别为65%、88%和80%.联合平行试验的敏感性与各单项试验敏感性之间、联合系列试验的特异性与各单项试验特异性之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 腺苷负荷试验安全、可靠,ASE及Ad-SPECT诊断冠心病特异性、敏感性均较高,联合试验可进一步提高诊断冠心病的价值.
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糖化血红蛋白及糖化低密度脂蛋白与冠状动脉介入术后心肌灌注的相关性研究
目的 探讨合并糖尿病的急性心肌梗死患者血清空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及糖化低密度脂蛋白(AGE-LDL)水平与冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌灌注变化的相关性.方法 选取首次因急性心肌梗死在我院行急诊PCI合并糖尿病的患者92例,按PCI术后心肌灌注水平(TIMI分级)分为3组,A组61例(TIMI 3级)、B组25例(TIMI 2级)、C组6例(TIMI 0～1级,无复流),另选取冠状动脉造影阴性患者30例作为对照组(D组).采用放射免疫法检测血清HbA1c及AGE LDL水平.比较4组患者血清空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平与PCI术后心肌灌注的变化及相关性.结果 与D组比较,A组空腹血糖水平无显著差异(P＞0.05),B组和C组空腹血糖[(4.62±1.82) mmol/L、(5.51±1.73)mmol/L vs (4.33±1.64) mmol/L]、HbA1c[(2.63±1.23)％、(5.35±1.81)％ vs (0.56±0.12)％]和AGE LDL[(73.80±9.41)μg/L、(95.42±14.56)μg/L vs (12.46±6.21)μg/L]水平显著升高,A组HbA1c [(0.45±0.16)％vs (0.56±0.12)％]水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 合并糖尿病的急性心肌梗死患者空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平与直接PCI术后心肌灌注水平呈负相关,空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平有助于评估PCI术中可能出现的无复流现象.
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重组人脑利钠肽对行直接介入治疗的急性心肌梗死患者心肾保护作用
目的 探讨重组人脑利钠肽对行直接PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者心肾保护作用.方法 入选行直接PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者90例,按照随机数字表法分为治疗组44例,对照组46例.观察2组患者心肌梗死面积、心功能指标、血清肌酐、胱抑素C、造影剂肾病发生率.结果 与治疗前比较,2组术后1、7 d QRS记分及心肌梗死面积明显降低,治疗组术后7d左心室舒张末内径(LVEDD)明显降低,LVEF明显升高(P＜0.05).与对照组比较,治疗组术后1、7 d QRS记分及心肌梗死面积明显降低;术后7 d LVEDD明显降低,LVEF明显升高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗组术后1d肌酐和胱抑素C明显升高,对照组术后1、2d肌酐和胱抑素C明显升高(P＜0.05).与对照组比较,治疗组术后2、3d肌酐和胱抑素C明显降低(P＜0.05).治疗组造影剂肾病发生率明显低于对照组(4.5％ vs 19.6％,P＜0.05).结论 急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI前应用重组人脑利钠肽可减少心肌梗死面积,保护心功能,降低造影剂肾病发生率.
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探讨老年急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗后ST段与血糖和肌钙蛋白T的关系
目的 探讨入院时血糖水平时老年急性心肌梗死(AMI)患者PCI术后ST段下降幅度(STR)和肌钙蛋白T峰值的影响.方法 首次AMI的412例老年患者,根据其血糖水平分为3组:A组(血糖＜7.0 mmol/L)156例;B组(血糖7.0～11.1 mmol/L)135例;C组(血糖＞11.1 mmol/L)121例;分析3组患者急诊PCI术后90 min STR与血浆肌钙蛋白T峰值的相关性.结果 C组患者PCI术后90 min STR＞70%较A组显著减少(17.96% vs 51.49%,P＜0.01),B组患者PCI术后90 min STR 30%～70%与血糖水平的高低差异无统计学意义(P=0.061);PCI术后,STR＞70%的患者肌钙蛋白T峰值低于STR＜30%患者[(0.033±0.018)ng/L vs (0.107±0.055)ng/L,P＜0.05],差异有统计学意义;logistic回归分析显示,C组肌钙蛋白T峰值升高与血糖的相关性为密切(r=0.399,P=0.001).入院时血糖水平与肌钙蛋白T峰值呈显著正相关,入院时血糖水平越高,血清肌钙蛋白T峰值升高越明显.结论 入院时血糖升高的老年AMI患者PCI术后,较好的控制血糖对于此类患者有效的心肌再灌注是十分重要的.
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静息与负荷心肌造影超声心动图识别存活心肌的对比研究
目的 探讨负荷心肌造影超声心动图(MCSE)对心肌梗死后存活心肌评价的疗效和安全性.方法 选择冠状动脉造影证实的心肌梗死患者30例.首先在静息状态下行心肌造影超声心动图(MCE),MCE心肌灌注结果采用半定量评价.多巴酚丁胺负荷静脉滴注剂量分别为5、10、20 μg·kg-1·min-1,每期3 min观察心率、血压变化于达到负荷剂量后再次行MCE,并以18F-脱氧葡萄糖正电子发射计算机体层扫描(PET)作为金标准评价其敏感性和特异性.结果 MCE总共评价360个梗死节段,静息MCE评价1、0.5、0分为264、22、74个节段.多巴酚丁胺负荷MCSE评价1、0.5、0分为286、30、44个节段,评价MCE敏感性和特异性分别为38.10%、88.89%,kappa=0.285(P＜0.01).评价MCSE敏感性和特异性分别为86.21%、88.89%,kappa=0.746(P＞0. 05).结论 MCE及MCSE安全性良好.MCE及MCSE均与冠状动脉造影心肌梗死部位有较好的相关性,以PET作为金标准,MCSE具有较高的敏感性和特异性,是评价梗死节段内存活心肌的较好方法.
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缺血后适应对老年急性心肌梗死患者的影响
目的 观察缺血后适应(IPO)对急性心肌梗死(AMI)患者PCI后心肌灌注和临床事件的影响.方法 选取12h内接受急诊PCI的老年AMI患者122例,分为对照组87例和IPO组35例.对照组梗死相关血管再通后,不施加干预;IPO组梗死相关血管再通后1min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30s,术后测定血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,观察ST段回落,冠状动脉血流速度、住院期间临床事件发生情况.结果 IPO组CK、CK-MB和丙二醛峰值明显低于对照组(P＜0.05);IPO组冠状动脉血流速度明显快于对照组(P＜0.05),术后ST段回落＞50%者明显高于对照组(74.3% vs 54.0%,P＜0.05),再灌注心律失常发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 IPO可以缩小心肌梗死面积、减少自由基的生成,改善PCI后冠状动脉血流速度,改善心肌灌注,减少再灌注心律失常的发生.
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急性心肌梗死患者早期干预过程中血浆P选择素水平的动态变化
目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者早期干预过程中血浆P选择素、TNF-α以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的动态变化和早期再灌注治疗对其水平的彩响.方法 AMI患者31例(AMI组),经冠状动脉造影证实的稳定性心绞痛(SAP)患者17例(SAP组),冠状动脉造影正常者19例(对照组).分别于发病6、12、24、48、72 h抽取静脉血.使用ELISA法测定血浆P选择素,TNF-α及ICAM-1水平.结果 AMI组患者发病6 h内P选择素的浓度显著高于SAP组和对照组(P<0.01);12 h P选择素浓度进一步升高;24 h P选择素明显下降,但仍高于SAP组和对照组(P<0.05);48、72 h P选择素浓度与对照组比较无统计学差异.AMI组患者发病6 hTNF-α与ICAM-1即升高,24 h达高峰,72 h后仍高于正常.直线相关分析,AMI患者发病6 h的P选择素与TNF-α、ICAM-1水平呈正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.69,P<0.01).结论 早期成功干预治疗使P选择素很快达峰值,然后迅速下降,但对TNF-α和ICAM-1水平变化的影响则不显著.
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尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死的老年患者直接介入术后血流灌注及预后的影响
目的 观察冠状动脉内预防性注射尼可地尔对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的患者直接PCI(PPCI)术后心肌血流灌注及预后的影响.方法 前瞻性纳入我院行PPCI的老年STEMI患者174例,随机分为尼可地尔组、硝普钠组和对照组,每组58例,分别于支架置入前冠状动脉内推注尼可地尔4 mg、硝普钠200 μg、0.9％生理盐水10 ml.观察各组主要终点事件[校正TIMI帧数(cTFC),术后慢血流及无复流的发生率]及主要不良心血管事件的发生.结果 尼可地尔组、硝普钠组及对照组术后即刻cTFC[(20.4±8.1)帧vs (25.5±7.6)帧vs(28.2±12.o)帧]、术后慢血流或者无复流发生率(6.9％ vs 13.8％ vs 24.1％)、术后90 min心电图ST段回落不良发生率(8.6％ vs 20.7 vs 27.6％)、再灌注心律失常发生率(17.2％ vs 31.0％ vs 39.7％)、术后TIMI＜3级(10.3％ vs 20.7％ vs 29.3％)及cTnI[(7.5±1.8)μg/L vs (8.5±2.3)μg/L vs (12.1±3.2) μg/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).多因素logistical分析结果显示,冠状动脉内注射尼可地尔是术后发生慢血流或者无复流的保护因素(95％CI:0.13～1.19,P=0.038),可降低术后cTFC(95％CI:0.14～0.52,P=0.000).3组主要不良心血管事件发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠状动脉内预防性注射尼可地尔可改善老年急性STEMI患者PPCI术后心肌血流灌注水平,但不改善短期临床预后.
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乳酸和依达拉奉联用后适应通过p38/应激活化蛋白激酶途径减轻心肌细胞凋亡的研究
目的 探讨乳酸和低剂量依达拉奉能否模拟后适应通过p38/应激活化蛋白激酶(JNK)途径减轻心肌细胞凋亡.方法 108只雄性老年大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、后适应组、乳酸组、低剂量依达拉奉组(Eda组)、乳酸+Eda组,每组18只.建立急性心肌梗死再灌注模型,测定再灌注10 min后右心房血浆pH值,不同时间点处死大鼠,分别测定磷酸化p38/JNK、TNF-α、Caspase-8的表达以及心肌细胞凋亡.结果 与I/R组比较,乳酸+Eda组血浆pH值、超氧化物歧化酶、细胞凋亡指数、磷酸化p38、磷酸化JNK、TNF-α、Caspase-8明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),丙二醛明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与后适应组比较,乳酸+Eda组上述各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合注射乳酸和低剂量依达拉奉可较好模拟机械后适应,通过p38/JNK途径减轻心肌细胞凋亡.
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庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响
目的 探讨庚醇预处理对兔心肌缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响及可能机制.方法 大白兔80只,随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HT组)以及庚醇预处理加5-HD干预组(5-HD组).采用TUNEL法检测各组缺血心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构改变,同时检测线粒体膜电位、Ca2+、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果 假手术组心肌线粒体结构正常.与IR组和5-HD组比较,HT组和IP组心肌凋亡指数明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻(P＜0.05);线粒体膜电位明显升高、Ca2+浓度明显下降(P＜0.05,P＜0.01).与IR组比较,IP组SOD浓度明显升高、MDA浓度明显下降(P＜0.05).结论 庚醇可改善心肌凋亡以及保护心肌线粒体结构,其机制可能与线粒体ATP敏感性钾通道有关.
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曲美他嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性研究
目的 研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后氧自由基损伤及细胞凋亡的影响.方法 选择Wistar成年大鼠50只分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、缺血后处理组(后处理组),每组10只.后4组制作缺血再灌注损伤模型后,测定各组大鼠血流动力学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,光镜、电镜下心肌组织切片观察.结果 与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组左心室舒张末压明显升高,左心室收缩压、左心室内压大上升和下降速率明显减少(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,高剂量组、后处理组左心室舒张末压明显减低,左心室内压大上升和下降速率明显增加(P＜0.05).与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显增高,SOD水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,低、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显减低,SOD水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论高剂量曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡保护作用的研究
目的 探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB时缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制.方法 在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔.观察心肌细胞的存活率、caspase-3活性及细胞膜完整性.结果 I/R组心肌细胞存活率52.1%,DIDS组和NPPB组分别是84.5%和74.7%,均有统计学差异(P<0.01);细胞凋亡DNA电泳片断显示,DIDS组和NPPB组均能显著的抑制DNA的降解.再灌注24 h后,I/R组细胞内caspase-3活性水平482.3%,DIDS组和NPPB组分别是171.7%和211.8%,均有统计学差异(P<0.01).备组乳酸脱氢酶水平均<5%.结论 在I/R诱导的凋亡性心肌细胞损伤中,氯离子通道阻断滞剂能通过有效的抑制Caspase-3活性,起到保护心肌细胞的作用.
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PEP-1超氧化物歧化酶融合蛋白对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响
目的 探讨PEP-1超氧化物歧化酶(SOD1)融合蛋白对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡指数、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.方法 SD大鼠40只,制作心肌缺血再灌注模型,分为假手术组、缺血再灌注组、PEP-1-SOD1 100、300和500 μg组,每组8只.TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 假手术组AI、Bax及Bcl-2蛋白表达水平均较低.PEP-1-SOD1各组AI和Bax蛋白的表达较缺血再灌注组明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05,P<0.01).结论 PEP-1-SOD1可抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡,原因可能为其减轻氧化应激、下调Bax和上调Bcl-2蛋白表达水平.
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诱导金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响
目的 探讨金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响.方法 将32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只.Western blot法检测金属硫蛋白的表达;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率.结果 与对照组比较,实验组金属硫蛋白的表达增加;心室颤动及室性心动过速持续时间缩短,心律失常的积分减少;MDA降低,SOD、CAT、GSH-Px升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶增加,CK-MB的漏出率减少(P<0.01).结论 金属硫蛋白表达增加可减少大鼠再灌注性心律失常,其机制可能与金属硫蛋白稳定细胞膜、抑制脂质过氧化及钙超载有关.
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不同时间左心室注射地尔硫(艹卓)对大鼠顿抑心肌功能的影响
目的 观测不同时间左心室注射地尔硫(艹卓)对大鼠顿抑心肌功能的影响.方法 Wistar雄性大鼠25只,随机分为5组,假手术组(A组)、顿抑心肌组(B组)、缺血期注射地尔硫(艹卓)组(C组)、再灌注早期注射地尔硫革组(D组),再灌注晚期注射地尔硫(艹卓)组(E组),每组5只,观察心率(HR),左心室收缩末期压(LVESP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压大上升速率及大下降速率(士dp/dtmax)的变化.结果 与A组大鼠比较,除C组再灌注30、60、90、120 min,D组再灌注60、90、120 min时,其他各组在缺血及再灌注后均出现HR增快,LVESP、LVEDP、±dp/dtmax降低(P＜0.05);C组再灌注30 min、D组再灌注90 min时HR、LVESP、LVEDP、±dp/dtmax已恢复至术前水平.与B组大鼠比较,C组再灌注15、30、60、90、120 min,D组再灌注90、120 rain HR下降,LVESP、LVEDP、±dp/dtmax明显改善(P＜0.05).结论 在缺血和再灌注早期左心室注射地尔硫(艹卓)可促进顿抑心肌功能的恢复,而再灌注晚期应用则无明显作用.
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缺血再灌注后心肌炎症性改变及腺苷受体介导的抗炎作用
心肌缺血再灌注可触发急性炎症性反应所具备的所有特征,包括活性氧生成、细胞因子与化学因子的产生、补体激活、花生四烯酸及磷脂代谢紊乱、趋化因子释放、细胞粘附分子表达、白细胞侵润、肥大细胞激活、微血管通透性增强、细胞外基质降解和心肌细胞死亡.大量研究证据表明,再灌注可放大缺血引发的炎症性反应,继而导致微循环的再灌注损伤,包括内皮依赖性血管舒张功能减低,无或低再流现象,心肌微循环通透性增强.
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急性心肌梗死早期救治和预后的时间节律性
对于急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的救治,“时间就是心肌,时间就是生命”已是公认的救治理念.在发病早期及时开通梗死血管,有效恢复心肌再灌注,是降低AMI患者病死率、改善预后的关键.目前,指南对AMI再灌注治疗时间提出了具体要求,主要包括入院至球囊扩张时间(door to balloon,D2B)、入院至溶栓开始时间(door to needle,D2N)、首次医疗接触至球囊扩张时间(first medical contact to balloon,FMC2B)、总缺血时间;并且随着指南的更新,时间要求也越来越严格和全面[1-2].
