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瑞舒伐他汀短期强化治疗对急性冠状动脉综合征患者血脂、炎症因子及预后的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀短期强化治疗对急性冠状动脉综合征患者血脂、炎症因子及预后的影响.方法 选取2015年2月-2017年1月于该院接受治疗的急性冠状动脉综合征患者96例,将其随机分为两组,各48例.对照组接受常规剂量(10 mg/d)瑞舒伐他汀治疗,观察组接受强化剂量(20mg/d)瑞舒伐他汀治疗.对比两组血脂水平、炎症因子水平及预后情况.结果 治疗后,两组血脂指标水平均改善,且观察组总胆固醇(TC)(2.42±0.28) mmol/L、三酰甘油(TG)(0.82±0.07) mmo/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(0.83±0.08) mmol/L水平较对照组低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(1.33±0.10) mmol/L水平较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组血清炎症因子水平均下降,且观察组超敏C反应蛋白(hs-CRP)(2.92±0.43) mg/L、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) (68.64±30.17) ng/L、白细胞介素-6(IL-6)(10.27±3.16) pg/L水平较对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组再发心绞痛发生率为4.17％,低于对照组的18.75％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀短期强化治疗急性冠状动脉综合征可较好调节患者血脂水平,缓解炎症反应,改善预后.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR γ)在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只.除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)建立心肌肥厚模型.模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4mg/kg·d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50 mg/kg·d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水.四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升及下降大速率(±dp/dt max)；测定大鼠体重(Bw)、心脏重量(Hw)及左心室重量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI)；应用病理学方法观察心肌组织形态学改变；Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达.结果 模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组(P＜0.01),LVSP和±dp/dt max明显降低(P＜0.01);模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组(P＜0.01);瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组(P＜0.01)；瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPAR γ表达抑制心肌肥厚,改善心功能.
关键词： 心肌肥厚 异丙肾上腺素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 瑞舒伐他汀 -
瑞舒伐他汀钙联合曲美他嗪治疗急性冠脉综合征的临床疗效观察
目的 观察瑞舒伐他汀钙联合曲美他嗪治疗急性冠脉综合征的临床疗效.方法 将79例急性冠脉综合征患者随机分为对照组和治疗组.对照组给予常规治疗和曲美他嗪治疗,治疗组在此治疗基础上加用瑞舒伐他汀钙,总治疗疗程12周.比较两组患者血脂、超敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及冠心病缓解有效率.结果 ①治疗组患者经12周上述药物治疗,甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度胆固醇脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)较治疗前减低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；治疗12周后,治疗组较对照组患者TC、TG、LDL-C低.差异具有统计学意义(P＜0.05)；②治疗组患者经12周上述药物治疗,CRP值较治疗前减低,差异具有统计学意义(p＜0.05)；治疗12周后,治疗组患者CRP值较对照组低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；③治疗组总有效率(87.5％)明显高于对照组(76.9％)(P＜0.05),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀钙联合曲美他嗪治疗急性冠脉综合征疗效较好,不良反应轻微.
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常规降压联合瑞舒伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响
目的 研究常规降压联合瑞舒伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响.方法 选取2013年3月-2014年3月该院收治的高血压颈动脉粥样硬化的患者140例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组70例,对照组给予常规降压,研究组在对照组的基础上给予瑞舒伐他汀,比较两组治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块数量、斑块总积分以及不良反应.结果 研究组治疗后颈动脉IMT、斑块数量以及斑块总积分分别为(1.21±0.01)mm、(1.57±0.02)个和(5.11±0.05)分,显著优于治疗前的(1.65±0.09) mm、(2.71±1.17)个、和(6.65±0.13)分,与治疗前比较差异具有统计学意义(t =11.182,10.923,9.983,P=0.012,0.021,0.023),与对照组治疗后比较差异具有统计学意义(t=9.892,12.193,10.672,P=0.031,0.019,0.025);研究组不良反应发生率为7.1％,对照组不良反应发生率为8.6％,两组比较差异无统计学意义(x2=3.152,P=0.072).结论 常规降压联合瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化具有较好的效果,能显著减少颈动脉斑块数量.
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瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠状动脉支架术后患者的干预研究
目的 观察冠状动脉支架术后患者在常规治疗基础上分别给予瑞舒伐他汀和阿托伐他汀1年后的血脂水平和术后1年内的心血管事件.方法 共入选冠状动脉支架术后患者138例,随机分入A组、B组,A组68例给予阿托伐他汀(20mg/d);B组70例给予瑞舒伐他汀(10 mg/d).分别观察治疗前和治疗1年后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和心血管事件.结果 两组患者治疗前TC、LDL-C、TG、HDL-C、hs-CRP水平无统计学差异:治疗1年后,A组TC、LDL-C、TG、hs-CRP较治疗前均降低[(5.92±0.93)mmol/L vs.(4.12±0.71)mmol/L,(3.69±0.62)mmol/L vs.(2.54±0.48)mmol/L,(2.81±0.78)mmol/L vs.(2.28±0.66)mmol/L,(5.86±1.84)mg/L vs.(2.28±1.04)mg/L,P均<0.01],B组TC、LDL-C、TG、hs-CRP较治疗前均降低[(5.94±0.92)mmol/L vs.(3.92±0.78)mmol/L,(3.71±0.61)mmol/L vs.(2.11±0.44)mmol/L,(2.81±0.78)mmol/L vs.(2.28±0.66)mmol/L,(5.84±1.88)mg/L vs.(2.17±1.11)mg/L,P均<0.01],两组治疗后TC、LDL-C比较有统计学差异(P<0.05,P<0.01),TG、hs-CRP比较无统计学差异(P=0.43,P=0.17);A组HDL-C升高[(0.85±0.19)mmol/L vs.(0.87±0.18)mmol/L,P=0.58],B组HDL-C升高[(0.87±0.24)mmol/L vs.(0.96±0.17)mmol/L,P<0.01],两组治疗后HDL-C比较有统计学差异(P<0.01);A组患者在术后1年中有17例因不稳定心绞痛再次入院(25.00％),B组患者有15例因不稳定心绞痛再次入院(21.43%),两组患者治疗期间心血管事件比较无统计学差异(P=0.69).结论 阿托伐他汀20 mg/d与瑞舒伐他汀10 mg/d均有明显的调脂抗炎作用,但瑞舒伐他汀的调脂作用优于阿托伐他汀:与阿托伐他汀比较,瑞舒伐他汀治疗组患者心血管事件有减少的趋势,但没有统计学意义,需要更长期的观察.
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瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦在心房颤动转复后维持窦性心律的作用
目的 评价瑞舒伐他汀联用厄贝沙坦在心房颤动(简称房颤)转复后维持窦性心律中的作用.方法 将持续性房颤恢复窦性心律的134例患者,随机分为胺碘酮组(A组42例)、胺碘酮+厄贝沙坦组(B组44例)、瑞舒伐他汀+厄贝沙坦+胺碘酮组(C组48例).随访6个月,观察三组治疗前后左心房内径、射血分数、血脂、C-反应蛋白(CRP)和窦性心律的维持率.结果 在抑制左心房内径、增加射血分数方面,C组、B组均优于A组,差异有统计学意义(P<0.05);三组CRP较治疗前均有下降(P<0.05),但C组较A组、B组下降更为明显(P<0.05);治疗结束时,C组的TG、TC、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高,A组、B组则无明显变化;在维持窦性心律方面C组优于B组,B组优于A组(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦能抑制心脏重塑,增加射血分数,良好的调脂及抗炎作用使其更有效地维持房颤转复后的窦性心律.
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瑞舒伐他汀联合依折麦布对急性冠状动脉综合征患者血脂及超敏C反应蛋白的影响
目的 观察瑞舒伐他汀联合依折麦布对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 入选我院心内科2011年6月至2012年3月首次发生症状并住院治疗的ACS患者126例,随机分为联合治疗组(n=64,瑞舒伐他汀+依折麦布)及对照组(n=62,单用瑞舒伐他汀治疗),比较两组入院时及治疗后1周、4周、12周血脂水平及hs-CRP变化.结果 患者经1周、4周、12周治疗,两组TC、LDL-C、hs-CRP水平与治疗前比较降低,差异具有统计学意义(P<0.05);患者经1周治疗,两组TG水平均较治疗前无明显统计学差异(P>0.05),经4周、12周治疗两组TG水平均较治疗前降低(P<0.05);与治疗前比较,患者经1周治疗两组HDL-C水平均较治疗前无明显统计学差异(P>0.05),4周、12周治疗两组HDL-C水平均较治疗前升高(P<0.05).治疗1周后观察组的TC、TG、LDL-C及hs-CRP与对照组相比无明显统计学差异(P>0.05),4周和12周后观察组与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组HDL-C在治疗1周后与对照组相比无统计学差异(P>0.05),但4周和12周后观察组HDL-C明显高于对照组(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀联合依折麦布比单用瑞舒伐他汀具有更好的降低LDL-C、TC、TG、hs-CRP和升高HDL-C的作用,具有良好的安全性和有效性.
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瑞舒伐他汀对早期糖尿病肾病患者血清C反应蛋白和炎性细胞因子IL-1、IL-6表达的影响
目的 通过观察瑞舒伐他汀对2型糖尿病早期肾病患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和炎性细胞因子IL-1、IL-6表达水平的影响,探讨他汀类药物的肾保护作用及其机制.方法 60例伴或不伴血脂异常的2型糖尿病早期肾病患者,分为他汀组和常规组,并以30例健康体检者为对照组.他汀组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀10 mg/d,疗程12周.比较三组患者血糖、血脂、肾功、hs-CRP、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)及血清IL-1、IL-6.结果 与对照组相比.他汀组和常规组24 h UAER和hs-CRP显著升高(P<0.05),血清IL-1、IL-6显著升高(t=2.756,2.831,P<0.05);治疗前他汀组和常规组患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDI-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS)、UAER及hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05);治疗后常规组患者TC、LDI-C、TG水平无显著下降(t=0.844,0.906,1.987;P>0.05),他汀组患者代、LDL-C、TG水平显著低于治疗前(t=2.944,2.731,2.678;P<0.05);治疗后两组患者UAER和hs-CRP水平均显著下降[t=2.906,2.725(常规组)和3.231,3.876(他汀组);P<0.05],但他汀组下降程度更为明显,与常规组治疗后相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀可显著降低糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄,在有效降脂的同时,可显著降低早期糖尿病肾病患者过高的血清hs-CRP水平,降低血清炎性介质IL-1、IL-6水平,这提示他汀类可通过抑制炎症过程减少尿蛋白,保护肾功能.
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瑞舒伐他汀干预ox-LDL诱导的THP-1细胞株中MMP-2、MMP-9的表达研究
目的 瑞舒伐他汀是目前经临床试验证实能够稳定并逆转动脉粥样硬化病变进展的他汀类药物,本实验主要探讨药物干预后基质金属蛋白酶(MMP)-2,9在动脉粥样硬化斑块稳定中的机制.方法 人单核细胞株(THP-1)经佛波酯(PMA)诱导贴壁为巨噬细胞后,利用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)80 mg/L与巨噬细胞共同孵育,分别给予不同药量(0,2,4,7和10 ng/ml)的瑞舒伐他汀进行干预,应用RT-PCR法检测上述组细胞中MMP-2,MMP-9 mRNA表达结果;应用ELISA的方法检测各实验组的上清液中MMP-2、MMP-9的表达.结果 7、10 ng/ml瑞舒伐他汀可以使MMP-2和MMP-9的蛋白表达量和mRNA的表达与其对照组相比均有显著性差异(P<0.01),无论是蛋白表达还是mRNA的表达均具有随药物浓度的增加而降低的趋势.结论 瑞舒伐他汀可以降低MMP-2和MMP-9在THP-1源性巨噬细胞中的表达,这有利于动脉粥样硬化斑块的稳定.
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Kounis综合征致心源性休克一例
患者女，37岁，公务员，BMI 18 kg／m2，主因“发作性胸骨后疼痛半年，加重5h”入院。患者半年前无明显诱因反复出现胸骨后疼痛，每次持续5～10 min不等，无反射痛，发作时间在下午及夜间，上午无发作，休息可缓解。在各大医院就诊，查心电图（图1）、超声心动图、胸片均未见异常，诊断为反流性食管炎。间断服奥美拉唑肠溶片，病情无明显变化。1个月前患者胸痛加重，几乎每天下午4点至晚上11点均会出现发作性疼痛，与活动无关，无放射痛，每次持续几分钟至半小时，可自行缓解。晚上疼痛影响休息时口服奥美拉唑片治疗，可缓解并入睡。入院前3d前因劳累出现胸痛发作频繁，伴有冷汗，每天2～3次，每次10 min至1 h，以晚饭后及睡前发作为多。5 h前患者出现胸痛加重，伴有头晕、冷汗、胸闷、气短，故急诊入院。患者既往无高血压、糖尿病、冠心病等病史及家族史，无烟酒等特殊不良嗜好，有支气管哮喘病史10余年，近4年长期吸入舒利迭1喷／d，病情控制良好。患者半年前因月经量少，不规律，每月口服黄体酮胶囊治疗，月经量可，规律。入院查体：T 36.8℃， P 78次／min，R 20次／min，BP 110／70 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。双肺呼吸音清，心界无扩大，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显心脏杂音。入科心电图检查（图2）提示：窦性心律，67次／min， V1～V3导联ST段抬高， V4～V6导联T波倒置，双支对称。实验室检查：血清肌钙蛋白 I：11.62 ng／L；肌酸激酶同工酶：210 mmol／L；肌红蛋白：124 mmol／L；BNP：1046 ng／ml。肾功能，电解质，血凝全套未见异常。血、尿常规未见异常。诊断：急性前壁心肌梗死。患者及家属不同意行急诊冠状动脉造影检查及治疗，给予吸氧、心电监护，阿司匹林肠溶片及氯吡格雷各300 mg，瑞舒伐他汀钙片10 mg口服，低分子肝素钙5000 U皮下注射。遂即给予尿激酶200 U静脉溶栓，溶栓0.5 h及1 h心电图同前无明显改变，溶栓1.5 h，患者突然出现烦躁不安，面色苍灰，大汗淋漓，血压70／30 mm Hg，即刻出现窦性心动过缓，三度房室传导阻滞，心室率33次／min，意识不清。立即给予阿托品静推，遂即出现室速，室颤，经除颤3次（200 J）后恢复窦律，心率130～160次／min。抢救1 h，患者意识恢复，伴有胸闷、气短，面色苍灰、四肢厥冷。在大剂量升压药物持续静滴下，患者仍反复出现低血压，共使用多巴胺3120 mg，去甲肾上腺素2 mg，间羟胺160 mg，多巴酚丁胺1640 mg。抢救10 h后，血压在升压药物多巴胺200 mg、多巴酚丁胺100 mg，微量泵持续泵入下，维持在（90～100）／（60～70） mm Hg。抢救12 h后，患者血压维持平稳。14 h后出现急性左心衰，咯粉红色泡沫痰，给予呋塞米利尿，硝普钠扩管等纠正心衰治疗3d后，患者生命体征逐渐平稳。胸片检查提示：双肺纹理增粗，增重模糊，内中带有小片中模糊影，心影大小形态及位置未见异常。超声心动图提示：心包少量积液，左心室侧壁运动幅度减低，二尖瓣及三尖瓣少量反流， EF 值51％。住院期间患者发作性胸痛3次，每次5～10 min，给予硝酸甘油含服可缓解，发作时心电图（图3）提示：V1～V3导联呈QS型，V4～V6导联T波由倒置变为直立，胸痛缓解后又变为倒置。给予阿司匹林、氯吡格雷、单硝酸异山梨酯、瑞舒伐他汀、曲美他嗪等治疗。2周后患者病情平稳，行冠状动脉造影检查提示：左主干、左前降支及回旋支均未见明显异常（图4），右冠可见痉挛（图5～7，三幅冠状动脉造影图所见狭窄程度的变化，从严重狭窄逐渐减少至消失，为冠状动脉痉挛表现）。患者入院前血常规提示嗜酸粒细胞0.52×109／L，住院期间复查嗜酸粒细胞5.1×109／L，出院前再次复查嗜酸粒细胞0.53×109／L， IgE 大于200 IU／ml提示滴度极高。复查自身免疫性抗体、抗核抗体及抗双链DNA抗体、抗线粒体抗体等均未见异常，查雌孕激素水平在正常范围。在此前服药基础上，停用氯吡格雷，给予地尔硫卓艹、曲美他嗪药物口服，并建议患者停用黄体酮胶囊。出院诊断：Kounis综合征、急性前壁心肌梗死、心源性休克Killip 4级。院外患者长期服药控制病情，病情平稳，无发作性胸痛。随访2个月，月经规律，量可。
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瑞舒伐他汀对心肌梗死兔心房神经重构的影响
目的：探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死（MI）后心房神经重构的影响。方法开胸后结扎前降支制作兔MI模型，24 h后将存活兔分为心肌梗死组（MI，n=7）、药物干预组（Rt，n=8），并设假手术组（S，n=9）。瑞舒伐他汀药物干预8周后处死动物，观察心房自主神经分布改变，检测心房酪氨酸羟化酶（TH）mRNA表达水平。结果与假手术组比较，心肌梗死组TH与胆碱乙酰转移酶（CHAT）表达阳性神经纤维密度增加，TH mRNA相对表达量明显升高，且差异均有统计学意义（P＜0.05）；与心肌梗死组比较，药物干预组TH与CHAT阳性神经纤维密度减少，TH mRNA相对表达量减少，差异亦均有统计学意义（P＜0.05）。结论瑞舒伐他汀对 MI 后心房神经重构具有抑制效应。
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不同剂量瑞舒伐他汀对兔颈动脉粥样硬化斑块内CD147表达的影响
目的：探讨不同剂量瑞舒伐他汀对兔颈动脉粥样硬化斑块内的 CD147表达水平以及斑块稳定性的影响。方法将40只新西兰雄性大白兔随机分为五组：空白对照组、模型对照组（液氮损伤＋高脂饲料建立动脉硬化模型）、低中高浓度药物干预三组（造模后分别予以瑞舒伐他汀1 mg·kg-1·d-1干预、2.5 mg·kg-1·d-1干预和5 mg·kg-1·d-1干预），15周后对兔颈总动脉血管进行病理形态学检查，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测斑块内CD147 mRNA表达水平及蛋白质印迹法（Western blot）检测斑块内CD147蛋白表达水平。结果第15周末，模型对照组斑块内CD147 mRNA、CD147蛋白表达水平明显高于空白对照组（P＜0.05）。病理显示模型对照组颈动脉内可见大量的不稳定斑块，模型对照组的8只兔中5只出现明显斑块破裂及血栓形成，而空白对照组的8只兔血管内膜光滑。瑞舒伐他汀干预，斑块内 CD147 mRNA、CD147蛋白表达水平与模型对照组相比明显降低（P＜0.05），且具有剂量依赖性，表现为高浓度药物干预组表达水平低。病理显示瑞舒伐他汀干预后颈动脉动脉硬化斑块均较为稳定，动脉粥样斑块的面积明显减小，斑块纤维帽增厚，且具有剂量依赖性。结论兔颈动脉不稳定斑块内CD147的表达增多；瑞舒伐他汀能通过抑制CD147表达从而发挥其稳定动脉硬化斑块的作用，具有剂量依赖性。
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瑞舒伐他汀对血脂正常的高血压患者心踝指数及踝臂指数的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对血脂正常的原发性高血压患者心踝指数及踝臂指数的影响.方法 不伴高血脂症的原发性高血压患者130例随机分为对照组(n=63)和治疗组(n=67,瑞舒伐他汀10 mg,每晚1次),疗程均为3月.入选前所有患者经服用降压药物后血压控制在140/90 mm Hg以下至少4周.观察心踝血管指数(CAVI)、踝臂指数、血压、血脂在治疗前后的变化.结果 治疗3月末时,两组治疗前后及组间血压变化无明显差异.瑞舒伐他汀治疗组治疗3月后总胆固醇、LDL-C较基础值分别降低(1.7±1.0)和(0.7±0.4) mmol/L,与对照组[(-0.10±0.06)、(-0.06±0.03)mmol/L]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).瑞舒伐他汀组治疗3月后CAVI值降低0.58±0.12,踝臂指数值升高0.18±0.10,与对照组(0.12±0.10、-0.06±0.04)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组治疗前后血脂各项指标、CAVI及踝臂指数的差异均无统计学意义(P＞0.05).Pearson相关分析及多元逐步回归分析显示,CAVI与年龄、收缩压、总胆固醇、LDL-C呈正相关;踝臂指数与年龄、收缩压、总胆固醇、LDL-C呈负相关(均P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀可改善血脂正常的原发性高血压患者的动脉弹性功能.
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瑞舒伐他汀治疗原发性高血压患者尿微量白蛋白和动脉粥样硬化
背景瑞舒伐他汀是新型他汀类药物,比现有他汀类药物作用更强.瑞舒伐他汀能否减少原发性高血压(EH)患者的血管损害和发挥抗动脉粥样硬化作用,目前有关研究较少.目的 观察瑞舒伐他汀对无脂代谢紊乱的EH患者尿白蛋白/肌酐及动脉粥样硬化的影响.方法 EH患者76例随机分为单用常规降压药物组(常规组,氨氯地平5 mg/d+替米沙坦80 mg/d,n=37)和常规降压药物+瑞舒伐他汀(10 mg,睡前服用)组(联合组,n=39).所有入选患者均在入选及随机治疗后8月各测1次血压、尿白蛋白/肌酐、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及冠状动脉钙化积分(CS),对比分析组内治疗前后上述指标变化和两组间的差异.结果 常规组和联合组治疗前后收缩压和舒张压均有显著下降,联合组治疗后血压下降幅度[(36.6±3.5)/(10.5±1.6)mmHg]比常规组大[(33.1±2.2)/(6.5±1.3)mmHg,P<0.05];联合组治疗8月后,尿白蛋白/肌酐、颈动脉IMT及冠状动脉钙化积分(CS)均显著下降[尿白蛋白/肌酐(31.6±21.8)比治疗后(23.2±19.8)mg/g;IMT(0.95±0.32)比治疗后(0.84±0.28)mm;CS(2.35±2.13)比治疗后(1.71±1.68),均P<0.05];而常规组治疗8月后,尿白蛋白/肌酐、颈动脉IMT及冠状动脉钙化积分CS与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 在应用常规降压药物基础上加用瑞舒伐他汀可使EH患者尿白蛋白/肌酐、颈动脉IMT及冠状动脉钙化积分明显下降并进一步降低血压.
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瑞舒伐他汀对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的干预及机制研究
目的 探讨瑞舒伐他汀干预野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的作用及可能机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和野百合碱组(n=40),正常对照组予皮下注射生理盐水,野百合碱组一次性皮下注射1％野百合碱50 mg/kg,4周后再随机分为肺动脉高压组(n=16)、瑞舒伐他汀低剂量组[2 mg/(kg·d),n=12]、瑞舒伐他汀高剂量组[10 mg/(kg·d),n=12],瑞舒伐他汀低剂量组和高剂量组于野百合碱注射第4周末起每日给予瑞舒伐他汀灌胃,正常对照组、肺动脉高压组仅予生理盐水灌胃,干预4周.观察各组大鼠的一般情况,各组干预结束后测量平均右心室压力(mRVP)、平均肺动脉压力(mPAP)和右心室肥厚指数(RVHI)；HE染色观察肺小动脉管壁厚度与血管外径之比(WT％)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)；Western blot法检测骨形成蛋白Ⅱ型受体(BMPR-Ⅱ)、Smad4蛋白在肺动脉中的表达水平.结果 瑞舒伐他汀能降低mRVP[瑞舒伐他汀低剂量组(24.58±1.38)、瑞舒伐他汀高剂量组(21.56±3.05)比肺动脉高压组(35.28±2.81)mm Hg,均P＜0.05],降低mPAP[瑞舒伐他汀低剂量组(30.26±1.57)、瑞舒伐他汀高剂量组(27.88±2.17)比肺动脉高压组(41.23±2.63)mm Hg,均P＜0.05],减轻肺小动脉管壁厚度(P＜0.01)、右心室肥厚程度(均P＜0.05),上调肺动脉BMPR-Ⅱ和Smad4蛋白的表达(均P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀缓解已经形成的肺动脉高压,减轻右心室肥厚,可能是通过上调BMPR-Ⅱ、Smad4蛋白的表达来实现的.
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瑞舒伐他汀对高血压患者左心室功能的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对高血压患者左心室功能的影响.方法 人选40～79岁血脂正常的1级或2级高血压患者168例,随机分瑞舒伐他汀治疗组(n=86)及对照组(n=82),治疗组在降压基础上加用瑞舒伐他汀(10 mg/d,1次/晚),对照组常规降压治疗.随访12月,观察2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化.采用核素心血池显像和彩色多普勒2种技术检查左心室功能参数的变化.结果 随访2月时,与对照组比较,治疗组血压[收缩压(128.1±4.3)比(133.8±4.9) mm Hg;舒张压(73.7±4.0)比(77.9±4.1)mm Hg]下降更明显(P＜0.05),血脂[总胆固醇(3.28±0.51)比(4.22±0.64) mmol/L;三酰甘油(1.02±0.23)比(1.21±0.31) mmol/L]改善明显(P＜0.05),hsCRP及左心室功能参数[左心室高峰充盈率(LVPFR)；左心室舒张末容积(LVEDV)；左心室射血分数以及二尖瓣血流舒张早期与晚期大流速比值(E/A)改善不明显(P＞0.05)；随访12月时与对照组比较,治疗组血压[收缩压(126.0±4.9)比(133.2±3.5)mm Hg；舒张压(75.0±3.2)比(78.2±3.1)mm Hg]降低(P＜0.05)和hsCRP[( 1.51±0.25)比(1.96±0.36)mmol/L]明显下降(P＜0.05),左心室功能参数[LVPFR(2.78±0.21)比(2.08±0.43)；LVEDV( 108.5±7.2)比(133.0±9.0)mL；左心室射血分数(64.79±10.12)比(61.52±8.42)％;E/A( 1.21±0.08)比(1.02±0.15)]明显改善(P＜0.05).结论 对血脂正常的高血压患者,规范降压治疗基础上加用常规剂量瑞舒伐他汀能改善左心室功能.
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄支架术后强化降脂或常规降脂治疗对肾功能的影响:一项前瞻性随机对照研究
目的 比较动脉粥样硬化性肾动脉狭窄支架术后强化降脂与常规降脂治疗对肾功能的影响是否存在差异.方法 入选2013年6月至2014年12月成功行肾动脉支架术的150例动脉粥样硬化性肾动脉狭窄住院患者,1∶1随机分配到强化降脂组[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标值＜1.8 mmol/L]和常规降脂组(LDL-C目标值1.8～＜3.3 mmol/L),两组均服用瑞舒伐他汀,在2个月内调整LDL-C至各自的目标值并维持,其他治疗方案两组间一致.研究主要终点为术后6个月的估算的肾小球滤过率(eGFR)和尿微量白蛋白/肌酐.次要终点为术后6个月的降压药物种数、诊室血压、支架再狭窄率和心血管临床事件.结果 两组的临床基线特征差异无统计学意义.术后6个月时,强化降脂组LDL-C低于常规降脂组[(1.51±0.32)比(2.32±0.47) mmol/L,P＜0.01];eGFR高于常规降脂组[(92.0±29.3)比(79.5±19.4)mL/(min·1.73m2),P＜0.01],eGFR较基线升高值也高于常规降脂组[16.7(3.6～24.6)比1.5(-9.5～8.7)mL/(min·1.73 m2),P＜0.01];尿微量白蛋白/肌酐低于常规降脂组[45.3(19.8～64.0)比55.4(26.0～121.8)mg/g,P=0.037],尿微量白蛋白/肌酐较基线下降值高于常规降脂组[31.7(2.3～54.4)比-6.6(-17.6～31.1)mg/g,P＜0.01].次要终点方面,术后随访中两组的降压药物种数和诊室血压较基线水平均有显著下降,但组间差异无统计学意义,两组支架再狭窄率及主要临床事件的差异也无统计学意义(均P＞0.05).结论 粥样硬化性肾动脉狭窄患者在肾动脉支架术后强化降脂较常规降脂可带来更多肾功能保护作用.
关键词： 粥样硬化性肾动脉狭窄 降脂治疗 支架术 瑞舒伐他汀 -
瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠血压、肠系膜动脉血管结构和舒张功能的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压、肠系膜三级动脉血管结构和舒张功能的影响.方法 12周龄雄性SHR 32只,随机分为瑞舒伐他汀治疗组[SHR-R,10 mg/(kg·d),n=16]和SHR组(SHR,n=16),对应周龄雄性Wistar Kyoto大鼠作为正常血压组(WKY,n=16).采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉血压;应用计算机图像分析计算血管管壁面积/管腔面积(W/L)、管壁厚度/管腔半径(WT/LR).采用PowerLab生物信息采集系统分别检测离体肠系膜三级动脉对不同浓度血管活性物质的舒张反应.结果 SHR的收缩压明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).瑞舒伐他汀治疗4、8周末,SHR-R的收缩压明显低于未治疗的SHR[治疗4周收缩压:SHR-R(180.0±14.6)比SHR(200.3±13.9)mm Hg;8周:SHR-R(180.1±13.5)比SHR(189.9±10.1)mm Hg,均P＜0.01].治疗4周,肠系膜三级动脉W/L和WT/LR组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗8周,SHR-R肠系膜三级动脉W/L及WT/LR明显降低[W/L:SHR-R 0.51±0.21比SHR 1.82±0.96;WT/LR:SHR-R 0.23±0.04比SHR 0.53±0.29,均P＜0.01],且SHR-R与WKY大鼠的WT/LR相比,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周,SHR-R的肠系膜三级动脉血管内皮依赖性舒张功能明显增强[大舒张百分比(Emax):SHR-R (47.41±10.74)％比SHR(29.10±7.35)％,WKY (83.85±5.17)％;舒张反应敏感性(pD2):SHR-R 6.39±0.90比SHR5.96±0.58,WKY 8.34±0.21,均P＜0.01],非内皮依赖性舒张功能也明显增强[Emax:SHR-R(75.23±20.10)％比SHR(46.13±11.45)％,WKY(96.28±2.68)％;pD2值:SHR-R 6.72±0.44比SHR 5.56±0.23,WKY 7.84±0.13,均P＜0.01].治疗8周与治疗4周比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀治疗可轻度降低SHR的血压,治疗4周即可改善血管舒张功能,治疗8周可抑制肠系膜三级动脉血管肥厚,并且舒张功能的改善先于血管结构的变化.
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瑞舒伐他汀、普伐他汀对轻中度原发性高血压患者冠状动脉粥样硬化的影响
目的 评价瑞舒伐他汀对轻中度原发性高血压(EH)患者冠状动脉粥样硬化的影响,观察常规剂量、不同的他汀药物对轻中度EH合并冠状动脉硬化的早期干预作用.方法 将68例(男40例,女28例)经双源螺旋CT血管造影(DSCTA)检查诊断并经过冠状动脉造影确诊的冠状动脉粥样斑块患者,随机分为瑞舒伐他汀(10 mg/d,n=34)组和普伐他汀(20 mg/d,n=34)组,1月复查总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)不达标者剂量加倍,12月后复查DSCTA观察斑块变化.结果 治疗12月后两组LDL-C、总胆固醇均较治疗前降低且瑞舒伐他汀组下降更显著(P＜0.05).治疗前后斑块引起的冠脉狭窄下降幅度为软斑块＞纤维斑块＞混合斑块＞钙化斑块,且瑞舒伐他汀组下降更明显(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀可有效降低胆固醇,能明显逆转冠脉粥样斑块,降低冠脉狭窄程度.
关键词： 冠状动脉粥样硬化 瑞舒伐他汀 冠状动脉CT血管造影 -
不同他汀预防对比剂肾病的疗效对照研究
目的 研究术前不同剂量阿托伐他汀或瑞舒伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征( ACS)患者接受经皮冠状动脉介入术(PCI)后对比剂肾病(CIN)的预防效果及可能机制.方法 选择2010-07-2011-06在我院接受冠状动脉造影术及PCI的急性冠状动脉综合征患者150例,随机数字法分为高剂量阿托伐他汀治疗组、高剂量瑞舒伐他汀治疗组和常规剂量他汀治疗组,每组50例.高剂量阿托伐他汀治疗组PCI术前3天开始口服阿托伐他汀40mg/d,PCI后恢复至20 mg/d;高剂量瑞舒伐他汀治疗组PCI术前3天开始口服瑞舒伐他汀20mg/d,PCI后恢复至10mg/d;常规剂量他汀治疗组术前和术后口服阿托伐他汀20 mg/d或瑞舒伐他汀10 mg/d.分别于PCI术前、术后24 h测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、P选择素和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平.分别于术前3天内、术后第1、3、7天测定血胱抑素C、血清肌酐、尿β.微球蛋白,并估测肾小球滤过率,分析3组患者CIN的发病率.结果 高剂量阿托伐他汀治疗组有2例发生CIN,高剂量瑞舒伐他汀治疗组有3例,常规剂量他汀治疗组有11例.高剂量阿托伐他汀和瑞舒伐他汀治疗组CIN的发病率低于常规剂量他汀治疗组(4％、6％比22％,P＜0.05),但两高剂量治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PCI术前高剂量阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗比常规剂量他汀治疗更能有效缓解对比剂所致肾功能损害.
