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抗心肌抗体在病毒性心肌炎诊断中的贡献
近年来病毒性心肌炎发病率有逐年增加的趋势.但由于缺乏特异性诊断指标,其诊断和鉴别诊断令许多心脏科医师困扰.研究证明,病毒性心肌炎患者中可测出多种抗心肌自身抗体.特异性抗心肌抗体是一类针对心肌某一特定抗原决定簇的自身免疫性抗体,具有器官特异性和疾病特异性.我们在临床研究中发现其参与了病毒性心肌炎中心肌自身免疫损伤的过程.本文论述抗心肌线粒体ADP/ATP载体蛋白抗体(ANT)、抗β1-受体抗体(β1)、抗胆碱能受体抗体(M2)、抗肌球蛋白重链抗体(MHC)四种抗心肌抗体对病毒性心肌炎诊断的贡献价值.
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苓桂养心汤对心气阳虚证扩张型心肌病患者心功能和抗心肌抗体的影响
目的:观察苓桂养心汤对心气虚和(或)阳虚证素的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者的临床疗效、心功能及抗心肌抗体的影响,为苓桂养心汤的临床应用提供理论依据.方法:抽取无锡地区2013年5月-2016年9月住院的DCM[心气虚和(或)阳虚证素]患者142例,随机分为对照组(西医常规治疗)70例,治疗组(西医常规治疗基础上,加用苓桂养心汤治疗)72例.并随机抽取40例非DCM心力衰竭患者(心衰组)以及34例健康体检者(正常组).对入选病例进行血清抗心肌抗体测定,4周后观察DCM组患者的临床疗效及治疗前后心功能、抗心肌抗体变化.结果:临床疗效,治疗组患者中医证候疗效总有效率为89.6％,对照组为71.9％,治疗组高于对照组(P＜0.05).心功能,治疗组与对照组患者治疗后纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA)分级疗效的总有效率分别为85.1％,81.2％,两组比较差异无统计学意义.治疗组治疗后N端前脑钠素(NT-ProBNP)水平低于对照组同期水平(P＜0.05).与治疗前比较,两组左心室射血分数(LVEF)明显升高;左心室舒张末期内径(LVEDd)明显下降(P＜0.05).治疗后与对照组比较,治疗组各指标值差异均无统计学意义.抗心肌抗体,DCM组与正常组比较,各抗心肌抗体明显升高(P＜0.01).DCM组与心衰组比较,抗心肌抗体抗β1肾上腺能受体自身抗体(ant-β11),抗肌球蛋白重链自身抗体(ant-MHC),抗毒蕈碱-2受体自身抗体(ant-M2),抗腺嘌呤核苷(ADP/ATP)转位酶自身抗体(ant-ANT)差异显著(P＜0.01);心衰组与正常组比较,4种抗心机抗体均无统计学差异.与治疗前比较,两组患者血清抗心肌抗体ant-β11,ant-MHC,ant-M2,ANT均显著降低(P＜0.05).治疗后与对照组比较,治疗组ant-β11,ANT水平降低(P＜0.05).治疗组低血压、心律失常及刺激性干咳发生率低于对照组(P＜0.05).两组肾功能不全发生率无统计学差异.结论:苓桂养心汤可改善心气虚和(或)阳虚证素DCM患者的症状、体征,提高中医证候疗效,改善心功能,减少不良事件的发生,其作用机制可能与改善抗心肌抗体水平有关.
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黄芪对心气阳虚证扩张型心肌病患者的干预作用及对抗心肌抗体的影响
目的:观察黄芪颗粒剂对心气虚和(或)阳虚证素的扩张型心肌病(dilated eardiomyopathy,DCM)患者干预作用及对抗心肌抗体的影响,为黄芪的临床应用提供理论依据.方法:选择无锡市中医医院和无锡市人民医院2013年5月至2016年1月期间住院的DCM心气虚和(或)阳虚证素患者134例为DCM组,随机分为常规组(采用西医常规治疗)67例,中药组(在常规组治疗基础上+黄芪60 g)67例.并随机抽取30例健康体检者作为正常组.在治疗第1,28天观察N终端脑钠肽(NT-proBNP),左室射血分数(LVEF),左室舒张期末内径(LVEDD),抗心肌抗体抗β1肾上腺能受体自身抗体(ant-β1),抗肌球蛋白重链自身抗体(ant-MHC),抗毒蕈碱-2受体自身抗体(ant-M2),抗腺嘌呤核苷(ADP/ATP)转位酶自身抗体(ant-ANT)水平,临床症状、体征、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级等的变化.结果:临床疗效,中药组患者中医证候疗效总有效率为91.9％,常规组患者中医证候疗效总有效率为71.0％,中药组高于常规组(P＜0.05).心功能,中药组与常规组患者治疗后NYHA分级的疗效总有效率分别为82.3％,83.9％,两组比较差异无统计学意义.中药组治疗后NT-proBNP水平低于常规组同期水平(P＜0.05).治疗后两组LVEF明显升高(P＜0.05);LVEDD明显下降(P＜0.05).两组治疗后各指标差异无统计学意义.抗心肌抗体,与正常组比较,DCM组各抗心肌抗体明显升高(P＜0.05).治疗后两组患者血清抗心肌抗体ant-β1,ant-MHC,ant-M2水平明显降低(P＜0.05),中药组治疗后ant-ANT水平较治疗前显著降低(P＜0.05).中药组治疗后ANT水平低于常规组同期水平(P＜0.05).中药组低血压及心律失常发生率低于常规组(P＜0.05).两组肾功能不全及刺激性干咳发生率无统计学差异.结论:黄芪能调节心气虚和(或)阳虚证素的DCM患者抗心肌抗体水平,降低血清NT-proBNP水平,提高中医证候疗效,减轻患者症状,改善心功能,减少不良事件的发生.
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扩张型心肌病患者中医证素与抗心肌抗体的相关性
目的:分析无锡地区扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者中医证素的分布特点,观察血清中抗腺嘌呤核苷酸(ADP/ATP)转位酶(adenine nucleotide translocase,ANT),抗β1肾上腺素能受体(β1receptor),抗毒蕈碱2(muscarinic receptor 2,M2)受体、抗肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)4种自身抗心肌抗体的水平,探讨中医证素和抗心肌抗体两者间的关系,为DCM患者临床诊治提供客观的依据.方法:选取无锡地区2013年5月-2014年12月入住心内科的84例DCM患者,由专职中医师进行临床证候采集与中医证素的评估;随机抽取同期住院的61例非DCM引起的慢性心力衰竭患者作为心衰组,抽取47例健康体检者作为正常组.测定3组患者血清中ant-ANT,ant-β1,ant-M2,ant-MHC的水平.结果:DCM患者中医证素分布特点,84例DCM患者中医证素共出现158次,证素按出现频次高低依次为气虚57次(36.08％)＞血瘀48次(30.38％)＞阳虚27次(17.09％)＞阴虚12次(7.59％)＞水湿9次(5.70％)＞痰浊5次(3.16％),其中虚性证素占60.76％,实性证素占39.24％.单证素24例,其中气虚(11例)＜阳虚(13例);兼夹证素60例,其中气虚血瘀(26例)＞气虚阴虚(12例)＞阳虚血瘀(8例)＞气虚血瘀水湿(5例)＞阳虚血瘀水湿(4例)＞气虚血瘀痰浊(3例)＞阳虚血瘀痰浊(2例).DCM患者与非DCM心力衰竭患者ant-ANT,ant-β1,ant-M2,ant-MHC的水平比较,DCM组抗心肌抗体ant-β1,ant-MHC,ant-ANT水平明显高于心衰组(P＜0.05).DCM患者中医证素与抗心肌抗体水平的关系,DCM患者中医单证素阳虚患者抗心肌抗体ant-β1,ant-ANT,ant-M2,ant-MHC水平均高于气虚患者(P＜0.05),DCM患者中医兼夹证素间抗心肌抗体ant-β1,ant-ANT,ant-M2,ant-MHC值从高到低为阳虚血瘀＞气虚血瘀＞气虚阴虚.结论:DCM患者中医证素中,气虚所占比例大,其次为实性证素血瘀,是本病主要的病理因素之一.DCM患者中医证素与抗心肌抗体水平存在相关性,随着单证素从气虚到阳虚,兼夹证素从气虚阴虚,气虚血瘀到阳虚血瘀的演变,抗心肌抗体水平呈增高趋势.可指导临床应用相应的中西医结合方法治疗DCM.
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G-蛋白偶联受体自身抗体与高血压
高血压病发病机制复杂,包括神经、内分泌、遗传等诸多方面.近研究发现,高血压病与Grave's病、系统性红斑狼疮一样,免疫异常在其发生发展中发挥重要作用.高血压病免疫异常包括细胞免疫异常(如T细胞数目、Th1/Th2比值、T细胞功能等)及体液免疫异常(如血清Ig升高、自身抗体出现、细胞因子及补体异常等),特别是自身抗体的出现,这些抗体主要有抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗心肌抗体及抗G蛋白偶联受体抗体[1],其中G蛋白偶联受体自身抗体研究较深入.
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扩张型心肌病的自身免疫发病机理
扩张型心肌病与病毒感染和自身免疫反应有关,病毒感染、抗心肌抗体、淋巴细胞和细胞因子均参与心肌免疫反应,而体液免疫反应在扩张型心肌病中占主导地位.分子模拟和感染后免疫、心肌损伤后自身免疫、炎症因子介导细胞凋亡是扩张型心肌病心肌损伤的主要机制.
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扩张型心肌病与免疫因素关系的研究
目的:探讨扩张型心肌病(DCM)的发病与免疫因素的关系,了解DCM患者免疫机能状态.方法:对82例DCM患者(心肌病组)进行了肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、免疫球蛋白(Ig)及抗心肌抗体(AHA)的测定,并以40例健康人(正常对照组)作对照.结果:心肌病组以上各项免疫指标均明显高于正常对照组,而且与心功能状态相关.结论:DCM患者免疫系统处于活跃状态,免疫系统的过度活跃可能带来了心肌细胞的变性、坏死及纤维化.
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第7例--腹胀、胸闷、胸痛、活动时气促
病历摘要患者,男性,17岁,因腹胀3周、胸闷、胸痛、气促3 d及超声心动图发现心包腔内实质性肿块于2001年10月9日入院.患者于2001年9月初出现腹胀,3周后腹胀明显,并伴纳差、乏力等,在外院检查发现腹水、肝脏肿大,于9月23日住该院消化科,住院期间患者腹胀加重,并逐渐出现胸闷、胸痛、气促等表现.2001年9月24～27日间查血、粪、尿常规均正常.腹水:黄、微混、无凝固物,李凡他蛋白定性阴性,pH7.0,细胞计数50×106/L,甲胎球蛋白(AFP)<10 mg/L,肠癌胚抗原(CEA)<15 ng/L,腺苷脱氨酸(ADA)0单位.未找到癌细胞和抗酸杆菌,细菌培养(-).胸水:浅黄、微混、无凝固物,李凡他蛋白定性阴性,细胞计数30×106/L,蛋白定量 29 g/L, 乳酸脱氢酶(LDH) 4 U/L,Cl-97 mmol/L,葡萄糖 6.4 mmol/L.AFP<10 ng/L,CEA<15 ng/L,ADA 0单位.未找到癌细胞和抗酸杆菌,细菌培养(-).肝肾功能正常.血沉28 mm/h,C反应蛋白(CRP)14 mg/L.抗心肌抗体(-),抗核抗体(-),抗生理盐水可提取抗体 (-).AFP 40 mg/L(<10 mg/L),CEA 45 ng/L(<15 ng/ml),肠癌相关抗原125(CA-125)183 U/ml(<37 U/ml).肌酸激酶(CK) 43 U/L, 天冬氨酸氨基转移酶(AST) 23 U/L, LDH 163 μ/L, 抗"O" 66 U/L,粘蛋白 103 mg/L.肝炎病毒(A、B、C)全套(-),抗柯萨奇病毒(-).骨髓涂片与活检:骨髓有核细胞增生活跃,未见明显异常细胞.
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年轻运动员心肌桥患者运动实验血压骤降1例
1病例资料患者,男,20岁,竞技体育运动员.大运动量训练时常突感心前区疼痛,持续2～3秒后自行缓解.近2个月经常发作,入院.查体:血压150/85mmHg,心率58次/分,律齐,未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清.血常规、空腹餐后血糖和心肌酶谱均正常.抗柯萨奇病毒:抗体IgG(+),IgM(-),抗心肌抗体(-).S线胸片、心肌灌注显象及心脏超声正常.运动实验强度至心率177次/分、亚极量时,血压突然从178/65mmHg降至134/39mmHg,心率未突然下降,心电图胸前V6导联幅度降低,心前区疼痛,伴有昏晕,终止运动实验.躺下后,心率逐渐降至实验前水平,血压也逐渐恢复正常.心前区疼痛和昏晕感消失.冠状动脉造影,结果显示前降支中段心肌桥,其收缩使冠状动脉压缩50%.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ、抗心肌抗体与小儿心肌损伤的相关研究
目的探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)及抗心肌抗体(AHA)与小儿心肌损伤的关系.方法对30例心肌炎(MC)患儿及18例正常儿童进行血清cTn-Ⅰ、AHA、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)测定.结果①MC组血清cTn-Ⅰ、AHA、CK-MB的阳性率分别为70.0%、36.7%、26.7%,均较对照组高(P＜0.01),cTn-Ⅰ与CK-MB阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.01);②MC发病痛程≤1个月cTn-Ⅰ阳性率较其他时期明显增高(P＜0.05),而AHA阳性率较其他时期明显下降(P＜0.01);③治疗10d cTn-Ⅰ下降≥50%者及20d cTn-Ⅰ转阴者,临床症状和心律失常等改善明显优于cTn-Ⅰ下降及转阴缓慢者(P＜0.05).结论①血清cTh-Ⅰ的检测是判断心肌损伤的敏感指标,尤其适用于早期及微小心肌损伤的诊断;②血清AHA的检测是心肌损伤的后期诊断及预后判断指标.
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病毒性心肌炎和室性早搏患儿血清自身抗体测定
目的研究病毒性心肌炎(VM)和室性早搏(VPC)患儿血清抗心肌线粒体抗体和抗心磷脂抗体的改变.方法检测了38例VM不合并VPC(VM组)、31例VM合并VPC(VM+VPC组)和26例单纯室性早搏(VPC组)患儿,同时检测40名健康儿童为正常对照组.抗体检测采用酶联免疫吸附法(ELISA).结果VM组、VM+VPC组和VPC组血清抗心肌线粒体抗体的阳性率分别为63.2%、64.5%和42.3%,抗心磷脂抗体的阳性率分别为47.4%、51.6%和34.6%,均显著高于正常对照组.结论VM和VPC患儿体内存在自身免疫反应,抗心肌线粒体抗体和抗心磷脂抗体在VM和VPC的发病中起一定作用.部分单纯室性早搏患儿也存在心肌病变.
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病毒性心肌炎
病毒性心肌炎是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性炎症病变,在病毒流行感染期约5％的患者发生心肌炎,约有12.5％急性病毒性心肌炎可进展为扩张型心肌病.病毒性心肌炎临床表现多样,并且没有相关的特异性检查,因而临床上难以明确诊断.尽管国际上有Bolt等多个诊断版本,但迄今为止,没有一个公认的诊断标准.1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出了成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,但在临床上往往因掌控不严而导致诊断过宽.另外,在诊断病毒性心肌炎时需除外一些疾病如冠心病、甲状腺功能异常、风湿性心肌炎等.
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急性心肌梗死病人的免疫学特点
近年有学者认为急性心肌梗死(AMI)病人发生的免疫学障碍是决定该病病程经过和促进病情恶化的一个因素.许多研究确定,在AMI时发生的心肌损伤能促使形成心肌自身抗原并产生相应的抗心肌抗体.本文报告作者并于AMI病人的免疫学特点进行研究的结果.
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病毒核酸联合抗心肌抗体检测对病毒性心肌炎诊断的意义
病毒性心肌炎是由多种因素引起的,病毒感染是其发病的直接诱因.目前,已知近30多种病毒可引起病毒性心肌炎,其中以柯萨奇B组病毒为主.病毒感染机体后导致心肌损伤,导致心肌成分在血液循环中暴露,产生相应的心肌抗体.而心肌抗体的产生又会加重心肌的损伤.本文对500例疑似病毒性心肌炎患者血清进行了柯萨奇B组病毒核酸以及抗心肌抗体的检测与分析,为病毒性心肌炎的诊断与治疗提供理论依据.
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重症心肌炎伴持续性室速误诊误治1例
1资料与方法患者,女,27岁.因阵发性胸闷、心悸2天入院.门诊以室上性心动过速收入我科.心电图示:宽大畸形QRS波群,节律规整,频率250次/分钟.异搏定5 mg静注后,患者出现烦躁、面色苍白、四肢湿冷、口唇及肢端发绀、血压及脉搏测不清,心率270次/分钟,立即予利多卡因50 mg静注及吸氧等处置.5分钟后患者意识恢复,紫绀减轻.血压9.3/4kPa.心肌酶:CK 712.3 IU/L,HBDH 7 771 IU/L,LDH 688 IU/L,GOT291 IU/L.离子正常.抗心肌抗体(+).此后利多卡因加钾、镁持续静滴,同时加用参麦30ml入5%葡萄糖250ml中静滴.
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黄芪注射液治疗病毒性心肌炎的疗效观察
病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致,以心肌炎性病变为主要表现的疾病,患者血中可测到抗心肌抗体.临床上病毒感染后,往往经过一段潜伏期才出现心脏受累的征象,符合变态反应或自身免疫反应的规律.我院采用黄芪注射液治疗病毒性心肌炎取得较好的疗效,报告如下.
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胸血自体回输后患者体内抗心肌抗体的检测
目的了解胸血自体回输后患者抗心肌抗体(anti cardiac muscle antibody,ACMA)的产生情况,为临床自体血回输工作的开展提供科学依据.方法用ELISA法检测血清中的ACMA,设心胸创伤或心脏手术患者实施自体血回输的实验组,与心胸创伤未进行自体血回输对照组及正常人对照组进行对照.结果实验组的ACMA检出率是11.43%,心胸创伤未进行自体血回输组的ACMA检出率是9.76%,两组结果的差异无显著性(χ2=0.056,0.500>P>0.250),但这两组的检出率均明显高于正常人对照组(0%,χ2值和P值分别是χ2=7.854,0.010>P>0.005和χ2=6.689,0.010>P>0.005).结论胸血自体回输不会增加心胸创伤患者产生ACMA的危险性.
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Th1/Th2/Th17细胞因子及抗心肌抗体在小鼠扩张型心肌病中的表达及其意义
目的：：观察 Th1/Th2/Th17细胞因子及抗心肌抗体在小鼠扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)中的表达,并探讨其在 DCM 发病机制中的作用及意义。方法：用柯萨奇病毒 B3(CVB3)建立 Balb/c 小鼠 DCM 模型(DCM 组)；对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS)。第24周处死小鼠,采用心肌 Masson’s 染色法观察心肌组织纤维化程度；应用蛋白芯片检测血浆中Th1、Th2、Th17细胞因子的表达；采用 ELISA 方法检测小鼠血浆中的抗心肌抗体,如抗线粒体内膜 ADP/ATP 载体(adenine nucleotide translocator,ANT)抗体、抗β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)抗体、抗心肌 L 型钙通道(cardiac L-type calcium channel,CACH2)抗体、β1肾上腺素能受体(anti-β1-adrenergic receptor,β1 AR)抗体的水平。结果：DCM 组在病毒感染24周后的心肌病理检查结果符合 DCM 特征；与对照组比较,DCM 组血浆中白细胞介素(IL)-2、IL-10、IL-13、IL-28及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达下降,而 IL-6、IL-17、IL-21、IL-22、IL-23及转化生长因子-β(TGF-β)的表达均明显升高(P 均<0.05)。同时,DCM 组小鼠血浆中抗 ANT 及抗心肌β-MHC 抗体较对照组明显升高(P 均<0.05)；相关性分析结果显示, DCM 组小鼠血浆中 IL-22水平与抗 ANT 抗体水平呈正相关(P <0.05)。结论：抗心肌抗体(如抗 ANT 抗体、抗β-MHC 抗体)和 Th1/Th2/Th17细胞因子(如 IL-2、IL-10、IL-13、IL-28、TNF-α、IL-6、IL-17、IL-21、IL-22、IL-23)及 TGF-β失衡导致的免疫紊乱可能在 DCM 发病中起重要作用,且 IL-22可能促进抗 ANT 抗体的产生。
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流行性出血热患者抗心肌抗体的动态观察及其临床意义
本文对126例流行性出血热(EHF)患者血清作抗心肌抗体(AHA)检测,42例作心电图.AHA检出率为61.11%,其中IgM型为28.57%,IgG型为7.94%,两型抗体并存为24.60%,且具有初次免疫应答的特点,但与心肌损伤无明显关系.本文发现EHF血清中的AHA不具有心肌特异性.
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病毒性心肌炎病因和发病机制研究进展
近年来有关病毒性心肌炎(VMC)病因和发病机制的研究取得了很大进展,为治疗提供了新线索.VMC的病因和发病机制密切相关,如心肌细胞凋亡、抗心肌抗体、氧自由基等在VMC发病后增高,增高后又加重了VMC的病情.现将有关的研究进展介绍如下.
