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上皮钙粘蛋白与癌细胞粘附性质的研究
我们应用一种活体荧光标记对E-cadherin表达被E-cadherin单抗阻断后肝癌7721细胞粘附力的变化进行研究。对深入研究肿瘤细胞的侵袭转移机制和防治具有重大意义。一、材料与方法 1. 细胞系:SMMC-7721细胞引自上海细胞生物学研究所。
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Claudin-1胞外片段Cldn-153~80的作用在乳腺癌转移机制中的研究
目的 观察Claudin-1在乳腺癌组织中的表达与临床病理特征的关系,探讨Claudin-1的胞外区Cldn-153~80片段在乳腺癌转移中的作用机制.方法 (1)应用免疫组织化学技术检测108例乳腺癌标本中Claudin-1的表达情况,并分析其与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和分子分型间的关系;(2)在乳腺癌细胞株中掺入Cldn-153~80片段,应用Western blot技术检测紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-2的表达.结果 (1)以是否淋巴结转移、临床分期、分子分型等病理特征为依据分组中,Claudin-1的表达强度在淋巴结转移组(x2=6.279,P=0.012)、TNM分期Ⅲ、Ⅳ期(x2=7.419,P=0.024)及分子分型为Her-2过表达型(x2=10.830,P=0.013)组中显著降低,差异有统计学意义;(2)Cldn-153~80片段的掺入可导致乳腺癌细胞中紧密连接蛋白Clau-din-1及Claudin-2的表达下降,在转移性高的乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,这种抑制作用更为显著.结论 紧密连接蛋白Claudin-1的表达降低与乳腺癌的进展和转移密切相关,而Cldn-153~80片段通过调控紧密连接蛋白的表达在乳腺癌细胞侵袭、转移过程中发挥重要作用.
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肿瘤生物样本库的标准化建立与管理
肿瘤是中国乃至全球常见、病死率高的疾病之一。肿瘤组织是人类对肿瘤发生、发展和转移机制进行探索的直接、具体的研究对象,为了能够系统的收集、管理、并且有效利用这些肿瘤组织,建立肿瘤组织样本库(tumor tissue bank , T TB)[1-2]。肿瘤组织样本库的建立能够系统、规范、科学收集、保存手术切除的肿瘤组织、采集肿瘤患者相关体液及汇总相关病理类型、临床分期和治疗效果等方面信息的平台[3-4]。本院肿瘤组织样本库自2012年成立以来,在临床科室、麻醉科、手术室的大力配合下已经初具规模,初步形成组织样本的标准化收集、储存和管理的体系,已经收集各类手术中产生的组织样本包括肿瘤组织、癌旁组织、远端正常组织、正常组织和各类体液样本。随着肿瘤组织样本库的发展,也出现了许多问题,作者就现在组织样本库目前的问题进行探讨,以期有助于样本库标准化、规范化的发展。
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肿瘤侵袭转移机制及其防治对策
了解肿瘤侵袭转移机制及相关药物研究进展对肿瘤临床治疗极有帮助.现就肿瘤侵袭转移步骤、相关因素、防治研究现状作简要介绍.
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肿瘤淋巴管生成与抗淋巴管生成治疗研究进展
恶性肿瘤主要通过血道和淋巴道形成远处转移,是影响疗效和患者死亡的重要原因.因此,同时阻断血道和淋巴道转移是控制肿瘤转移为有效的策略.既往的研究主要侧重于肿瘤血道转移、血管生成及抗血管生成治疗方面,取得了一定的进展,但抗血管生成治疗并未获得抗肿瘤转移的预期效果,其原因就在于淋巴管道系统与血管系统形成一个互为交通的网络结构,肿瘤细胞可在两个管道系统之间自由进出,单纯阻断某一条转移途径并不能很好地控制肿瘤细胞远处转移.长期以来由于缺乏对淋巴内皮细胞特异性标志物的认识,因而无法对肿瘤淋巴道转移的具体过程及其转移机制进行深入的研究.
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大肠癌发生与归巢性转移机制及干预的研究
整合素(Integrins)是细胞外基质ECM的主要受体,包括24个成员组成,其α和B亚基都由N-末端的胞外结构域,跨膜结构域和C-末端的胞内结构域等三部分组成,其中B亚基有比α亚基较长的胞内结构域,在50-60个氨基酸左右(β4整合素除外).
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大肠癌发生与器官特异性转移机制及干预的研究
随着我国城市化进程加快,人群饮食、生活习惯等因素改变,大肠癌发病率逐年增加,严重威胁人民健康,有关大肠癌发病机理及相关防治策略的研究一直是国内外肿瘤防治研究中的热点问题.
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肿瘤抑制基因RECK与恶性肿瘤侵袭转移机制的研究进展
恶性肿瘤侵袭及转移的机制研究已进人分子生物学的水平,细胞外基质(ECM)和血管基底膜的降解是恶性肿瘤浸润和转移的关键环节.
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组织蛋白酶与脑胶质瘤
组织蛋白酶(cathepsin,Cat)是一类溶酶体蛋白酶,近年来发现的与肿瘤增殖、浸润、转移和复发关系较密切.本文就组织蛋白酶的家族成员、理化性质,结构与功能,以及在脑胶质瘤中的表达及转移机制中的研究作简要综述.
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口腔鳞癌转移及预后相关因子的研究进展
众所周知,肿瘤的转移是导致恶性肿瘤患者死亡的主要原因,对于口腔常见的恶性肿瘤--口腔鳞癌(OSCC)而言,其预后不良也与肿瘤的转移密切相关.因此研究口腔鳞癌的转移机制,为评估其转移潜能及早期防治已成为口腔肿瘤研究的重点之一.肿瘤的转移是由多因素参与的多步骤、复杂的级联过程,包括转移相关基因的表达改变、细胞间粘附性的变化、细胞外基质的降解和血管的形成等,各环节都有其特异性的蛋白因子调控,本文就对口腔鳞癌转移及预后相关因子的研究进展作一综述.
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口腔鳞癌颈淋巴结转移分子机制的研究进展
口腔鳞癌的颈淋巴转移是一个多步骤、多因素参与调控、连续复杂的生物学过程,该过程涉及肿瘤细胞出芽、肿瘤细胞迁移、进入微循环系统、到达靶器官定植新克隆的形成。口腔癌淋巴转移的过程、方式及其机制已成为近年来研究的热点,但是,目前其确切的分子机制仍不明了,本文就口腔癌淋巴结转移的分子生物学研究进展予以综述。
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乳腺癌骨转移相关分子机制及诊治
世界上每年约100万妇女被诊断为乳腺癌,65%~ 75%的晚期患者终发生骨转移.乳腺癌远处转移是导致患者死亡的主要原因.发生乳腺癌骨转移的许多患者会出现病理性骨折及骨并发症,且有一个较长的中位存活时间(约2~3年),因此严重影响患者生活质量[1].迄今为止,对乳腺癌的骨转移机制仍有众多问题尚未解决.研究乳腺癌骨转移机制这一医学难题,有助于掌握肿瘤演进过程,防治乳腺癌骨转移.
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细胞外基质在甲状腺癌转移机制的研究进展
甲状腺癌是常见的内分泌肿瘤之一.在美国,每年确诊的分化型甲状腺癌有2.35万例,而且年发病率正逐渐增加[1].一项调杳结果显示我国的甲状腺癌发病率也同样有增加趋势[2].颈部淋巴结转移是甲状腺癌主要转移方式,近年,关于细胞外基质在甲状腺癌转移作用机制中的研究日渐明朗,大量研究证实,细胞外基质不仅在甲状腺癌转移机制中起着非常关键的作用,同时也是影响甲状腺癌预后的主要因素之一.近年,通过对细胞外基质的处理使甲状腺转移癌的研究取得了突破性的进展.构成细胞外基质的主要成分有:胶原蛋白(collagen)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、整合素(integrin),本文主要对以上几个方面进行介绍.
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微循环与肿瘤转移
恶性肿瘤的复发、转移是肿瘤治疗中困难的问题,尤其是肿瘤细胞的全身或重要脏器的远处转移.肿瘤的转移机制复杂,涉及生物学及免疫学的诸多领域.机体微循环状况则是其中重要方面之一.
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恶性肿瘤转移机制的中医理论探讨
恶性肿瘤是目前人类已知致死率较高的疾病之一,其致死的主要原因在于肿瘤细胞或肿瘤本身发生转移,累及其它器官,造成人体多器官功能障碍或衰竭,因而引发死亡。我国现代中医理论当中对于恶性肿瘤转移机制也有一定的研究,其主要是以人体内经络、气血等的走向和固摄理论为基础,提出了五脏生克对肿瘤转移情况的影响。本文即是对恶性肿瘤转移机制的中医理论进行研究,首先探讨了我国古代中医对于肿瘤转移的研究理论,然后分析了现代中医对肿瘤转移的认知和研究,从中医理论角度阐述了肿瘤的转移途径、各脏器的特异性等,以期能为相关疾病的治疗提供参考。