首页 > 文献资料
-
饮酒须防酒精性肝病
酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化.在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭.
-
酒精性肝病发病机制的研究
酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤.ALD包括轻型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性重型肝炎、酒精性肝纤维化.ALD是西方国家导致肝硬化的主要病因,也是十大常见死因之一.近年来,我国由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因.因此,对ALD的研究,日益引起广泛的关注.
-
四逆散加减联合多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性肝纤维化疗效及对肝纤维化指标、TIMP-1、TGF-β1的影响
目的 探讨四逆散加减联合多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性肝纤维化的疗效及对肝纤维化指标、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 将90例酒精性肝纤维化患者随机分为2组,对照组45例给予多烯磷脂酰胆碱治疗,观察组45例在此基础上加用四逆散加减治疗,2组疗程均为12周.观察2组治疗前后症状体征评分及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏蛋白(LN)、TIMP-1及TGF-β1水平变化情况,统计2组临床疗效和不良反应发生情况.结果 2组治疗后疲倦乏力、胁肋疼痛、脘闷、食欲不振、大便不爽、身目黄染评分及血清ALT、AST、GGT、TBil、HA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN、TIMP-1及TGF-β1水平均显著降低(P均＜0.05),且观察组以上指标均显著低于对照组(P均＜0.05);观察组临床治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 四逆散加减治疗酒精性肝纤维化可有效缓解相关症状体征,保护肝脏功能,延缓肝纤维化进程,下调TIMP-1和TGF-β1水平,且安全.
-
酒精性肝病患者血清Ⅳ型胶原检测的意义
酒精性肝纤维化是指在乙醇刺激下肝脏内弥漫性细胞外基质(ECM)特别是胶原过度沉积所致.当少量乙醇使得肝实质损害时,肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除,则过多的ECM被降解,肝组织内细胞与基质成分恢复正常,因而不产生肝脏纤维化.
-
戒酒与药物治疗对酒精性肝纤维化作用的临床研究
目的 观察戒酒治疗与单纯药物治疗对酒精性肝纤维化的疗效比较.方法 酒精性肝纤维化患者100例随机分为戒酒治疗组和药物治疗组(未彻底戒酒),每组50例,观察治疗前、后肝纤维化指标(HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C)、肝功能的变化.结果 治疗后2组各项指标均较治疗前有明显改善(P<0.05),但是戒酒治疗组下降幅度优于药物治疗组(P<0.05).结论 针对酒精性肝纤维化,戒酒治疗尤为重要,是决定预后的关键因素.
-
大黄虫丸联合凯西莱治疗酒精性肝纤维化36例临床观察
目的:探讨治疗酒精性肝纤维化的有效治疗方法.方法:对36例酒精肝纤维化患者应用大黄虫丸治疗,2次/d,每次6 g,联合应用凯西莱静脉滴注4周,1次/d,每次0.2 g,后8周改为口服,每次0.2 g,3次/d.疗程12周.结果:疗程结束后,肝功能ALT,AST,γ-GT均有明显下降(P＜0.05).肝纤维化指标透明质酸(HA)下降明显(P＜0.01).层黏连蛋白(Ln),Ⅲ型前胶原也有明显改善(P＜0.05).结论:大黄虫丸联合凯西莱治疗酒精性肝纤维化有明显的疗效.
-
酒精性肝病肠通透性改变机制及其临床意义
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)以前是欧美发达国家肝硬化的主要原因,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,部分发展为肝细胞肝癌[1].近年来,大量的研究提示酒精可致肠道损伤、肠通透性增加,导致内毒素肠渗漏[2].内毒素作为一类革兰阴性菌产生的脂多糖,具有高度的免疫活性,并能诱导细胞因子如白细胞介素(IL)-8以及肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生,内毒素肠渗漏可引起二次攻击,诱导和加重肝损伤,同时,又加剧肠道黏膜屏障的损害,形成恶性循环[3].因此,酒精所致肠道通透性改变的病理机制受到关注.现就国内外相关研究进展综述如下.
-
酒精性肝纤维化的蒙医治疗
酒精性肝纤维化是由于长期饮酒导致的肝脏损害、肝内结楴组织异常增生的结果.每日摄入乙醇50g且持续10年以上者8％～15％可以导致肝硬化.蒙医认为酒精性肝纤维化属血、气热"积聚"、黄水失调"痞满"范畴.其发病机制为酒食不节伤及肝,黄水失健运,气血停滞,湿热聚成,日久化热,黄水阻滞,气机不畅,瘀血内停,阻滞脉络所致.蒙医对于肝病的研究及治疗历史已久,在古人经验的基础上结合辨证施治的方法,治疗上采用疏肝理气、活血化瘀、健脾化痰、软坚散结、扶正补虚的原则,给予蒙药治疗疗效较显著.
-
白术枳具汤治疗酒精性肝纤维化的临床疗效观察
目的:观察中药白术枳具汤治疗酒精性肝纤维化的疗效.方法:将酒精性肝纤维化62例随机分为两组,对照组30例予西药还原型谷胱甘肽,治疗组32例在此基础上联合中药白术枳具汤治疗,观察两组临床疗效及肝功能、血清肝纤维化标志物的变化情况.结果:治疗组总有效率达93.7%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05).治疗组治疗后肝功能及肝纤维化标志物4项指标水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01).结论:中药白术枳具汤联合西药还原型谷胱甘肤有利于酒精代谢,能阻断或逆转酒精性肝纤维化的形成和发展,具有较好的临床疗效.
-
清化瘀毒方对酒精性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1表达的影响
目的:通过观察清化瘀毒方对酒精性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1表达的影响,探讨清化瘀毒方抗酒精性肝纤维化的作用机制.方法:选择成年雄性Wistar大鼠,SPF级65只,随机分成正常对照组10只,造模组55只;按照复合因素制作酒精性大鼠肝纤维化模型,造模成功后,造模组采用随机分成3组,分别为复方鳖甲软肝片组10只,清化瘀毒方组10只和模型空白组10只;于第20周末次给药后禁食,全部处死取出肝脏进行HE染色及MASSON染色,免疫组化法检测肝脏组织TGF-β1表达.结果:实验性大鼠肝组织炎症活动度及肝纤维化程度:经清化瘀毒方治疗后,计分均明显降低,与模型空白组比较,差异有显著性意义(P <0.05).免疫组化法检测酒精性大鼠肝脏TGF-β1的表达:与模型空白组比较,清化瘀毒方组明显降低,差异有显著性意义(P<0.05).结论:清化瘀毒方能够显著减轻酒精性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度,并能够降低酒精性肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1表达.
-
基于中医传承辅助系统分析张金良治疗酒精性肝纤维化用药经验
目的:基于中医传承辅助系统(V2.5)软件,分析全国名老中医张金良主任医师治疗酒精性肝纤维化的用药经验.方法:严格按照入选标准收集张金良主任医师治疗酒精性肝纤维化的临床验案,录入中医传承辅助系统(V2.5)软件,采用该软件集成的关联规则分析、复杂系统熵聚类核心组合分析及无监督的熵层次聚类新处方分析等数据挖掘技术,分析张金良主任医师治疗酒精性肝纤维化的临床用药经验.结果:对入选的63例患者处方进行分析,统计处方中各种药物的使用频次,药物间组合的关联规则,熵聚类得到药物间的核心组合26个,治疗酒精性肝纤维化新处方13个.结论:中医传承辅助系统可用于名老中医临床经验分析与总结.
-
四逆散加减对酒精性肝纤维化患者TGF-β、肝纤维化指标及肝功能指标的影响
目的:探讨四逆散加减对酒精性肝纤维化患者TGF-β、肝纤维化指标及肝功能指标的影响.方法:纳入在2010年6月-2015年7月期间在医院接受治疗的酒精性肝纤维化患者122例,随机分为对照组和治疗组,各61例.两组患者均口服水飞蓟素片,多烯磷脂酰胆碱胶囊.观察组在此基础上口服四逆散加减汤剂,水煎煮至200 mL,日1剂,温服.两组患者均治疗3个月.观察两组患者治疗前后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)的变化水平;治疗前后透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏蛋白(LN)的变化水平;观察两组患者治疗前后血清中金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化水平,记录治疗期间不良反应发生情况.结果:治疗组总有效率65.57％,对照组总有效率为59.01％,治疗组显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗前TBIL、ALT、AST、GGT、ALP比较无统计学差异(P＞0.05);两组患者治疗后各指标均显著改善,且均具有统计学差异(P＜0.05);且治疗后观察组各指标改善情况均优于对照组,结果具有统计学差异(P＜0.05);两组患者治疗前HA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN比较无统计学差异(P＞0.05);两组患者治疗后各指标均显著改善,且均具有统计学差异(P＜0.05);且治疗后观察组各指标改善情况均优于对照组,结果具有统计学差异(P＜0.05);两组患者治疗前TIMP-1、TGF-βl比较无统计学差异(P＞0.05);两组患者治疗后上述指标均显著降低,且均具有统计学差异(P＜0.05);且治疗后观察组的指标改善情况均优于对照组,结果具有统计学差异(P＜0.05);对照组和治疗组在治疗中不良反应发生情况相似,且未出现严重的不良反应,差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论:四逆散加减汤剂在治疗酒精性肝纤维化中具有显著的临床疗效,并可能是通过降低患者TGF-β1、TIMPs的表达来发挥作用,且无明显不良反应发生,临床应用安全可靠,具有重要临床研究价值,值得进一步推广应用.
-
实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的比较
目的:比较实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的病理改变的不同.方法:选取Wistar纯系大白鼠皮下多点反复注射四氯化碳复制化学性肝纤维化动物模型.通过递增乙醇浓度,日3次胃内灌注乙醇来复制酒精性肝纤维化动物模型.分别于第4周,第8周,第12周末进行肝脏重量,肝脏病理学以及电镜下贮脂细胞的检测.结果:化学性肝纤维化组,4周末肝脏呈点状坏死,贮脂细胞开始活化;8周末肝脏呈大片状坏死,贮脂细胞活化明显;12周末,形成较完整的纤维间隔,贮脂细胞成为肌成纤维样细胞,并分泌大量胶原.酒精性肝纤维化组,4周末肝细胞中度脂肪变性,贮脂细胞无明显活化;8周末肝细胞变性坏死,贮脂细胞开始活化;12周末,形成轻度纤维化改变,贮脂细胞活化明显并分泌大量胶原.结论:化学性及酒精性肝纤维化发展过程存在不同的发病机制.
-
细胞因子和细胞间粘附分子与酒精性肝纤维化的关系
目的:应用酒精性肝病动物模型研究细胞因子和细胞间粘附分子与酒精性肝纤维化的关系.方法:75只Wistar系雄性大鼠,随机分入模型组60只和对照组15只,采用酒精浓度及含量逐渐递增的方法直接给大鼠灌胃,制成不同病理改变的动物模型;用免疫组化的方法检测不同病理阶段血小板源生长因子B(PDGF-B)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:模型组28,56,84 d后PDGF-B分别为(67±15)、 (130±30)、 (202±20),与对照组(31±18)kU/L相比,56和84 d均有明显性差异(P<0.05和P<0.01);56 d和84 d后TGF-β1分别为(15.52±0.42)ng/ml 和(17.77±0.25)ng/ml,与对照组(12.26±0.05)ng/ml相比均有十分显著性差异(P<0.01);ICAM-1随时间推移,56 d和84 d分别为(2.24±1.04)和(5.08±1.01),与对照组间也有显著性的差异(P<0.05).结论:单独酒精持续性地刺激大鼠,细胞因子和细胞间粘附分子等进行性增加的同时,肝脏的损伤和纤维化也进行性地加重.
-
酒精性肝病的诊断和治疗
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤,发病率在我国呈逐年上升趋势.酒精性肝病的发生与氧化应激反应、细胞因子(TNF-α,TGF-β等)产生异常、免疫异常、蛋氨酸代谢异常、铁超负荷、酒精代谢相关酶类基因多态性等多种因素有关.在临床上有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化以及轻症酒精性肝病等不同阶段.
-
白酒红酒啤酒比一比哪种酒伤肝
酒精性肝病的发展轨迹酒精性肝病(ALD),是因为长期过度大量饮用含乙醇(酒精)的饮料所造成对肝脏的损害.初期通常表现为脂肪肝,进而发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化.临床表现为肝肿大,可伴有食欲不振、体重减轻、黄疸和腹水等肝病的非特异性症状和体征,严重者可导致肝性脑病、高胆红素血症和低凝血酶原血症等.
-
中药防治酒精性肝病的研究进展
酒精性肝病（alcoholicliverdisease，ALD）是指长期大量饮酒，酒精摄入过量而导致的肝脏损害等一系列病变。根据中华医学会肝脏病学分会提出的ALD病理诊断标准［1］，ALD分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化及酒精性肝硬化并发肝癌等。新流行病调查发现，在我国，酒精性肝病的发病率有迅速增长的趋势且有年轻化和女性化倾向［2］。在酒精性肝病的治疗上，目前西药无特效药，往往采取戒酒、营养支持等疗法。
-
田德禄教授治疗酒精性肝纤维化经验浅探
认为酒精性肝纤维化属中医"酒癖"范畴,纵酒日久,湿热为患,痰湿蕴结,体质从化是酒癖发病的重要原因之一;脾胃虚弱贯穿于酒癖病程的始终;肝郁脾虚,气、痰、瘀互结是酒癖病机的关键;把握病机规律是确立辨治法则的前提;注重脾胃,鼓舞正气是阻止病机演变的关键;辨证与辨病相结合治疗酒精性肝纤维化,宜在调肝理脾基础上加用解除酒毒之品.
-
化肝汤1号对酒精性肝纤维化TGFβ1和HA水平的影响
目的 观察化肝汤1号对酒精性肝纤维化转化生长因子β1和透明质酸水平的影响.方法 对临床确诊的60例肝纤维化患者,随机单盲分为治疗组和对照组,每组30人,治疗组用自制方剂化肝汤1号治疗,对照组用凯西莱治疗,疗程12周.结果 TGFβ1变化,治疗组治疗前为164.83±6.50,治疗后为119.70±5.14,对照组治疗前为162.07±4.55,治疗后为132.07±4.44,治疗组与对照组治疗前后比较(P＜0.05),有显著性差异;治疗组和对照组治疗后比较(P＜0.05),有显著性差异.HA变化,治疗组治疗前为181.27±6.28,治疗后为119.13±4.87,对照组治疗前为173.73±5.05,治疗后为139.83±5.60,治疗组与对照组治疗前后比较(P＜0.05),有显著性差异;治疗组和对照组治疗后比较(P＜0.05).结论 化肝汤1号有下调转化生长因子β1,减低透明质酸分泌,纠正和逆转肝纤维化的作用.
-
化肝汤1号对酒精性肝纤维化肝功能、肝纤维化血清学指标和TGFβ1抑制和逆转作用机制的研究
肝纤维化指肝组织内细胞外基质成分过度增生及异常沉积,导致肝脏结构变形从而引起和进一步加重肝功能损害,肝纤维化是向肝硬化发展的主要中心环节.肝纤维化的有效治疗可以改变肝病病人的转归.目前,国内外尚缺乏理想的抗纤维化药物,研究发现中医药具有良好的治疗效果,现用自拟研制的方剂调肝汤1号,通过对酒精性肝纤维化肝功能、肝纤维化血清学指标和TGFβ1抑制和逆转作用机制的研究,报道如下.
