首页 > 文献资料
-
桂枝汤和黄连解毒汤对 GK 大鼠心肌炎症因子及基膜影响的差异研究
目的：观察桂枝汤及黄连解毒汤对自发性糖尿病大鼠（GK 大鼠）心肌基膜厚度、心肌核因子-κB（NF -κB）、Ⅳ型胶原表达的作用，探讨有关炎症损伤的机制。方法以 Wistar 大鼠10只作为正常对照组，40只 GK 大鼠随机分为 GK 对照组、二甲双胍组、黄连解毒汤组、桂枝汤组，分别以相应药物灌胃给药12周，检测各组血糖、NF -κB、Ⅳ型胶原阳性表达程度及基膜厚度。结果 GK大鼠血糖升高，NF -κB 阳性表达增强，Ⅳ型胶原蛋白表达增强，基底膜厚度增加。二甲双胍、黄连解毒汤均可降低 GK 大鼠血糖（P ﹤0.01）。黄连解毒汤和桂枝汤均能降低 NF -κB 及Ⅳ型胶原蛋白表达、降低基底膜厚度与 GK 大鼠对照组比较差异有统计学意义（P ﹤0.01，P ﹤0.05）。在抑制 NF -κB阳性表达方面，桂枝汤和黄连解毒汤疗效无统计学意义。在抑制Ⅳ型胶原蛋白表达、降低基底膜厚度方面，桂枝汤作用强于黄连解毒汤（P ﹤0.01，P ﹤0.05）。结论桂枝汤和黄连解毒汤均可以抑制 NF-κB 阳性表达，抑制Ⅳ型胶原蛋白表达，降低基膜厚度，且桂枝汤优于黄连解毒汤，显示了其调和营卫治法的独特作用。
关键词： 基膜 Ⅳ型胶原蛋白 核因子-κB(NF-κB) 桂枝汤 黄连解毒汤 -
养阴固精化痰渗湿方联合贝那普利对早期糖尿病肾病大鼠的保护作用
目的:探讨中药养阴固精化痰渗湿方联合贝那普利对早期糖尿病肾病(DN)大鼠的疗效及其作用机制.方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组(ip缓冲液)和造模组(ip STZ).大鼠成模后随机分为模型组及中药+贝那普利组,正常组和模型组以蒸馏水ig,中药(含生药50 g·kg-1)+贝那普利(5 mg·kg-1)组给予药物8周后处死动物.HE,PAS染色观察肾组织病变程度,并用免疫组织细胞化学方法分析大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原蛋白(ColIagen Ⅳ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和单核/巨噬细胞(ED-1)的表达情况.结果:中药+贝那普利组大鼠肾小球毛细血管基底膜增厚及肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多、系膜区增宽等现象较模型组明显减轻;中药+贝那普利组大鼠肾组织中TGF-β1,Collagen Ⅳ,AngⅡ,ED-1的表达量较模型组下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:养阴固精渗湿方联合贝那普利能有效减轻DN大鼠的病理损害,延缓其进程.
-
加味黄芪赤风汤含药血清对LPS诱导的小鼠肾小球系膜细胞ColⅣ、MMP-2及TIMP-2表达的影响
目的 探讨加味黄芪赤风汤对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMCs)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,ColⅣ)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制酶2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)水平的影响.方法 采用血清药理学方法制备正常血清及替米沙坦、加味黄芪赤风汤高、中、低剂量含药血清.体外培养GMCs,以LPS作为刺激因子,诱导系膜细胞增殖.将GMCs分为正常组、模型组、替米沙坦组及加味黄芪赤风汤高、中、低剂量组(简称中药高、中、低剂量组).采用ELISA法检测各组GMCs上清液中ColⅣ含量,Western blot法检测GMCs中MMP-2及TIMP-2蛋白表达水平.结果 与正常组比较,LPS刺激72 h后,模型组GMCs上清ColⅣ含量明显增多,系膜细胞MMP-2及TIMP-2蛋白表达均明显上调,MMP-2/TIMP-2比例下调(均P＜0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组及替米沙坦组ColⅣ含量明显减少(P＜0.01);中药中、低剂量组MMP-2蛋白表达明显下调(P ＜0.01,P＜0.05);替米沙坦组及中药高、中、低剂量组TIMP-2蛋白表达均下调(P＜0.01).中药高剂量组TIMP-2蛋白表达水平明显低于中药低剂量组(P＜0.01);替米沙坦组、中药高、中剂量组MMP-2/TIMP-2比例明显上调(P＜0.01).结论 加味黄芪赤风汤可调节LPS诱导的GMSc ECM中MMP-2/TIMP-2比例失调,抑制ECM中ColⅣ的过度产生,促进ECM降解,减少ECM积聚,从而延缓肾小球硬化的进程.
-
血清肝纤维化指标与慢性肝炎肝纤维化程度的相关性
目的:评价血清肝纤维化指标与慢性肝炎肝纤维化程度病理分期的关系.方法:采用放射免疫技术对113例慢性肝炎患者的血清进行肝纤维化指标检测,包括透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C).并按肝穿刺活检进行组织纤维化分期(S),对这些指标的诊断价值进行分析.结果:血清肝纤维化指标HA、PcⅢ、Ⅳ-C与肝组织纤维化程度相关(r=0.677,0.395,O.454,P<0.01或0.05).除LN外(r=0.053,P>0.05),HA、PCⅢ、Ⅳ-C均随着肝纤维化程度的加重而呈上升趋势.结论:血清肝纤维化指标对判断肝纤维化程度有一定指导意义,对于难以开展肝穿刺活检的单位可以帮助肝纤维化诊断.
-
慢性丙型病毒性肝炎患者抗病毒期间血清肝纤维化指标的变化
目的 观察慢性丙型病毒性肝炎(CHC)患者抗病毒治疗期间血清肝纤维化指标的变化情况.方法 52例慢性丙型病毒性肝炎患者均接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗,根据治疗效果分为试验组(持续病毒学应答组)39例和对照组(非持续病毒学应答组)13例,观察2组治疗前、治疗24周、治疗结束时以及结束后24周血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原蛋白的水平.结果 试验组治疗结束时,层粘连蛋白为102.00 (92.00,108.00)ng·mL-1,Ⅲ型前胶原肽为62.00(14.00,92.00) ng·mL-1,Ⅳ型胶原蛋为白63.00(57.00,70.00) ng·mL-1;停药后24周,透明质酸为62.00(59.00,81.00)ng·mL-1,层粘连蛋白为92.00(81.00,98.00) ng·mL-1,Ⅲ型前胶原肽为56.00(15.00,80.00) ng·mL-1,Ⅳ型胶原蛋白为55.00(50.00,62.00)ng·mL-1,与治疗前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗丙型病毒性肝炎,随着病毒的抑制,血清肝纤维化指标明显下降,表明干扰素联合利巴韦林对慢性丙型肝炎肝纤维化的发生和发展有改善作用.
-
糖尿病肾病与ADPN、TGF-β1、Collagen Ⅳ、ICAM-1关系的研究进展
调查发现,中国成年人糖尿病发生率为11.6％,约有1.139亿为糖尿病患者.糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症及主要死因之一.目前,尚无有效措施阻止糖尿病肾病的发生及发展.近年来,细胞因子在糖尿病肾病发生、发展中的作用越来越受关注,现阐述糖尿病肾脏病变与脂联素、TGF-β1、ICAM-1、Ⅳ型胶原蛋白的关系,为防治糖尿病肾病提供新的思路.
-
1型糖尿病动脉粥样硬化与脂联素、转化生长因子β1及Ⅳ型胶原蛋白的关系
1型糖尿病动脉粥样硬化的发病率及患病率逐年上升,已严重影响患者生活质量.由于其发展迅速、病情严重且发病机制尚未明确,越来越受到人们的关注.脂联素、转化生长因子β1、Ⅳ型胶原蛋白参与了1型糖尿病动脉粥样硬化形成、发展中的多个关键性的病理过程.该文通过探讨脂联素、转化生长因子β1、Ⅳ型胶原蛋白三者的关系及其对1型糖尿病动脉粥样硬化的影响,为1型糖尿病大血管并发症的预防、诊断、治疗指明新的研究方向.
-
人胎盘来源Ⅳ型胶原蛋白的提取与纯化
目的：从人胎盘中分离纯化Ⅳ型胶原蛋白，为制备其抗体提供抗原。方法选择人胎盘为提取原料，用胃蛋白酶消化、氯化钠盐析、凝胶化、超速离心、离子交换层析等方法，提取纯化Ⅳ型胶原蛋白。采用SDS-PAGE对提取的Ⅳ型胶原蛋白进行鉴定。结果胃蛋白酶消化法，使获得胶原蛋白的胶原链部分断裂，凝胶化方法可预先分离出组织中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白，保留了Ⅳ、Ⅴ胶原蛋白，DEAE-Sephrose 层析图表明，层析柱吸附的蛋白经洗脱得一主峰，经SDS-PAGE证实提取的Ⅳ型胶原蛋白的分子量80Kd和40Kd两条带。结论从人胎盘中提取的Ⅳ型胶原蛋白纯度高，符合Ⅳ型胶原的特征。提取材料广泛、实验条件简便，结果可靠。
-
肝纤维化指标的临床应用研究进展
肝纤维化是肝硬化的早期阶段,目前临床上对肝纤维化的确诊主要依赖于肝组织活检.这种方法由于其创伤性以及进行动态观察而受到限制.目前采用ELISA的方法可有效而快速地检测慢性肝炎、肝硬化患者血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(ⅣC)和层粘连蛋白(LN)含量,为临床提供可靠的肝纤维化诊断方法.
-
检测血清透明质酸酶、Ⅳ型胶原、层粘蛋白对诊断肝纤维化的临床意义
[目的]探讨测定各种慢性肝病患者血清透明质酸酶(HA)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)水平对肝纤维化诊断的临床意义.[方法]采用放射免疫法(RIA)测定86例各种慢性肝病患者血清HA、Ⅳ-C、LN平.[结果]表明随着肝病纤维化进展,三者均逐渐升高,肝硬化时达高值,明显高于对照组(P《0.001).[结论]HA、Ⅳ-C、LN对肝纤维化的诊断有较大的临床意义.
-
左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响
目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1)、Ⅳ型胶原蛋白(CoⅣ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 采用ig高脂乳剂、尾iv链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)、28d慢性应激联合的方法建立DD大鼠模型并随机分为5组:模型组,阳性药(盐酸二甲双胍0.18 g/kg+百忧解1.8 mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(32.82、16.41、8.20 g/kg)组,并以正常大鼠为对照组,每组10只.给药4周后,电镜下观察血脑屏障的形态变化,免疫组化法检测海马血脑屏障CoⅣ、ZO-1、α-SMA的表达情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠ZO-1、α-SMA的表达下降,CoⅣ的表达升高,差异显著(P＜0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠ZO-1、α-SMA的表达升高,CoⅣ的表达下降,差异显著(P＜0.05、0.01).结论 左归降糖解郁方可以保护DD大鼠血脑屏障的损伤,其保护机制可能与升高血脑屏障ZO-1和α-SMA的表达,降低CoⅣ的表达有关.
-
酒精性肝病患者血清Ⅳ型胶原检测的意义
酒精性肝纤维化是指在乙醇刺激下肝脏内弥漫性细胞外基质(ECM)特别是胶原过度沉积所致.当少量乙醇使得肝实质损害时,肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除,则过多的ECM被降解,肝组织内细胞与基质成分恢复正常,因而不产生肝脏纤维化.
-
杏丁注射液对慢性肾衰竭患者血清LN和Col-Ⅳ的影响
目的:观察杏丁注射液治疗慢性肾衰竭 (CRF)患者的临床疗效及其机制.方法:将60例慢性肾衰竭患者随机分为治疗组与对照组,在常规治疗的基础上,治疗组予杏丁注射液静脉滴注,对照组予丹参注射液.检测两组治疗前后的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、24 h尿蛋白定量(24 h upq)、血钾、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ),并分析其对临床症状的影响.结果:治疗组患者Scr、BUN、24 h upq、LN、Col-Ⅳ水平明显降低,疗效优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:杏丁注射液有改善肾功能、减轻肾纤维化的作用.
-
依达拉奉干预脊髓损伤模型大鼠Ⅰ型和Ⅳ型胶原蛋白的表达
背景:依达拉奉是一种有效的氧自由基清除剂,有研究报道其可以有效改善脊髓损伤后肢体运动功能,但是其对损伤组织修复的作用机制尚不明确.目的:通过观察脊髓损伤后大鼠肢体功能评分的变化及Ⅰ型胶原蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达情况,探讨依达拉奉促进脊髓损伤大鼠肢体功能恢复的机制.方法:将36只大鼠随机分为3组,每组12只:假手术组不损伤脊髓,仅去除椎板后缝合+生理盐水腹腔注射;模型组去除椎板后行NYU脊髓打击器建立脊髓损伤模型+腹腔注射生理盐水;依达拉奉组:去除椎板后行NYU脊髓打击器建立脊髓损伤模型+腹腔注射依达拉奉.造模后第1天开始进行药物干预,持续7 d.干预后1,3,5及7 d对各组大鼠进行Basso Beattie Bresnahan(BBB)肢体功能评分;干预后第7天,处死大鼠,取出脊髓,尼式染色观察脊髓神经元细胞的形态;免疫组化法和Western blot检测Ⅰ型和Ⅳ型胶原蛋白表达情况.结果与结论:①与模型组相比,干预第5天后,依达拉奉组的BBB评分显著升高(P < 0.05);②尼式染色显示假手术组脊髓灰白质界限清晰,神经细胞胞质内可见较大且明显的核仁;依达拉奉组,细胞形态较为完整,细胞水肿较轻,瘀血面积较小;模型组神经元细胞空洞较多且大,细胞核肿胀,甚至出现核仁消失的情况;③Western blot 和免疫组化实验结果显示依达拉奉组的Ⅰ型胶原蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达水平显著高于模型组多(P < 0.05);④结果提示,依达拉奉对脊髓损伤后大鼠的肢体功能障碍有显著改善作用,可能与增加Ⅰ型胶原蛋白和Ⅳ型胶原蛋白的表达有关.
-
持续高血糖模型小鼠大脑皮质血管周围星形胶质细胞足突的变化
背景:持续高血糖可致脑微血管病变及周围神经变病,显著增加脑卒中及神经功能失调的风险.神经血管结构功能紊乱尤其是血管周围星形胶质细胞足突在其发病机制可能中起着至关重要的作用.目的:观察持续高血糖小鼠大脑皮质血管周围星形胶质细胞足突及胶质血管的变化特点及规律,探讨高血糖致脑微血管病变的相关机制.方法:取成年雄性昆明小鼠20只,随机分为对照组和高血糖组,每组10只.以50 mg/kg链脲佐菌素连续5 d腹腔注射制作高血糖模型.采用免疫荧光双重标记星形胶质细胞足突水通道蛋白4及血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白观察胶质血管及血管周围星形胶质细胞足突的变化;采用免疫组化法检测星形胶质细胞足突水通道蛋白4及血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白水平变化.结果与结论:①与对照组相比,高血糖组星形胶质细胞足突水通道蛋白4与血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白共定位比例减少,星形胶质细胞与血管基底膜分离(P<0.05),且水通道蛋白4和Ⅳ型胶原蛋白的表达量均减少(P<0.05);②与对照组相比,免疫组化法显示高血糖组血管周围星形胶质细胞足突水通道蛋白4和血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白表达量减少(P<0.05);③结果提示,持续高血糖可致胶质血管破坏、神经血管单元和血脑屏障改变,其机制可能与血管周围星形胶质细胞足突水通道蛋白4减少有关.
-
基质结构蛋白在脑血管畸形中的表达差异
背景:有研究表明脑血管畸形中存在管壁结构基质蛋白的表达差异,但血管畸形间结构基质蛋白的差异及结构蛋白差异与畸形血管管壁异形关系少有报道.目的:观察基质结构蛋白在脑血管畸形中的差异性表达.方法:对50例脑血管畸形手术标本和34例正常颞浅动脉标本进行苏木精-伊红染色,并应用美国Santa Cruz公司生产单/多克隆抗体对4种基质结构蛋白-Ⅳ型胶原蛋白、a-血管平滑肌蛋白、层粘连蛋白和纤维连接蛋白免疫组织化学染色.结果与结论:苏木精-伊红染色显示,脑血管畸形壁结构与正常血管相比呈现明显紊乱和构成异形性;且脑血管畸形中,脑动静脉畸形与海绵状血管瘤结构存在明显差异.免疫组织化学染色显示:正常颞浅动脉和畸形血管中Ⅳ型胶原和a-血管平滑肌蛋白全部呈阳性表达且无显著性差异,但结构排列差异明显;正常颞浅动脉与畸形血管层粘连蛋白和纤维连接蛋白表达阳性率差异有显著性意义(P＜0.05),正常血管表达更多层粘连蛋白,畸形血管表达更多纤维连接蛋白;畸形血管中脑动静脉畸形和海绵状血管瘤间层粘连蛋白和纤维连接蛋白的阳性率表达差异有显著性意义(P＜0.05),脑动静脉畸形血管表达更多层粘连蛋白,海绵状血管瘤血管表达更多纤维连接蛋白.结果证实:与正常血管相比,脑血管畸形者管壁结构存在明显异形性,结构蛋白Ⅳ型胶原和a-血管平滑肌蛋白结构明显紊乱,且低表达层粘连蛋白而高表达纤维连接蛋白,这种差异可能是导致脑血管壁结构异常的原因.
-
硫酸肝素/胶原蛋白神经组织工程支架修复周围神经损伤
背景：神经组织工程支架材料必须具有轴向排列结构，才有利于再生轴突的定向生长，保证损伤神经获得有效修复和再生。目的：观察硫酸肝素/胶原蛋白神经组织工程支架修复周围神经损伤的效果。方法：制作硫酸肝素/胶原蛋白神经组织工程支架，观察支架内部结构，检测支架孔隙率；将许旺细胞接种于硫酸肝素/胶原蛋白神经组织工程支架上，观察细胞黏附性。切除32只大鼠左侧坐骨神经，随机分2组，每组16只，实验组于神经缺损处植入接种许旺细胞的硫酸肝素/胶原蛋白神经组织工程支架，对照组植入自体坐骨神经，植入后16周，进行有髓神经纤维直径、髓鞘厚度、有髓神经纤维密度及神经组织百分比及电生理检测。结果与结论：①神经组织工程支架由沿着轴向平行排列的微管组成，微管直径为180μm，支架孔隙率为91%；许旺细胞与硫酸肝素/胶原蛋白神经组织工程支架具有良好的生物相容性；②植入后16周，两组髓鞘厚度、有髓神经纤维密度、运动神经传导速度及潜伏期、感觉神经传导速度及潜伏期比较差异无显著性意义，实验组有髓神经纤维直径、神经组织百分比、运动神经与感觉神经波幅显著低于对照组(P <0.05)；③结果表明：硫酸肝素/胶原蛋白神经组织工程支架可有效修复周围神经损伤，但效果弱于自体神经修复。
-
复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞外基质的影响
目的 观察复方中药糖耐康对高糖环境下大鼠系膜细胞外基质的纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原蛋白( Ⅳ-C)及转化生长因子TGF-β1含量的影响.方法 大鼠肾小球系膜细胞按1×105/孔接种24孔板,实验分为6组:正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组.每组设平行孔4孔,培养24H后检测指标.采用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测FN、Ⅳ-C及TGF-β1含量.结果 与空白对照组比较,高糖模型组MCs的上清中的FN、Ⅳ-C、TGF-β1含量均显著升高,差异有统计学意义(P均＜0.05)；与高糖组比较,治疗组FN、Ⅳ-C、TGF-β1含量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01)；与吡格列酮组比较,糖耐康中、低剂量组FN、Ⅳ-C、TGF-β1含量差异有统计学意义(P＜0.01),而糖耐康高剂量组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用之一,是通过抑制系膜细胞外基质中FN、Ⅳ-C、TGF-β1的分泌、产生,从而抑制了系膜细胞的增值,起到保护糖尿病患者肾脏的作用.
-
抗肝纤冲剂抑制免疫型肝纤维化小鼠Ⅳ型胶原蛋白的表达
目的:以猪血清所致的免疫损伤肝纤维化小鼠模型探讨抗肝纤冲剂对肝组织Ⅳ型胶原蛋白表达的影响及其对纤维化小鼠的治疗作用.方法:雌性Balb/c小鼠分为5组:正常对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组、抗肝纤冲剂低剂量组、抗肝纤冲剂高剂量组.除正常组外,其余各组均采用腹腔注射猪血清的方法制备肝纤维化小鼠模型.造模的同时分别用药物对小鼠进行干预治疗7周.7周末处死小鼠,取肝组织,经固定、切片、Masson特殊胶原染色,光镜观察.其他肝组织用于实时荧光定量PCR检测.结果:胶原特殊染色显示,抗肝纤冲剂治疗组与模型组相比,胶原纤维增生程度减轻；实时荧光定量PCR检测显示,各实验组小鼠的肝组织中col4α2基因的表达量,模型组是正常对照组的9.44±2.81倍,抗纤冲剂低剂量组是正常对照组的2.04±0.27倍；模型组是抗纤冲剂低剂量组的4.63±0.45倍,抗肝纤冲剂低剂量组与肝纤维化模型组之间差异具有统计学意义,肝组织中的Ⅳα2型胶原蛋白在mRNA表达水平降低.结论:抗肝纤冲剂可以抑制免疫损伤肝纤维化小鼠肝组织的胶原蛋白增生,减少Ⅳα2型胶原蛋白的表达,提示抗肝纤冲剂对肝纤维化小鼠具有较明显的治疗作用.
-
肝纤维化时血清Ⅳ型胶原蛋白的临床意义
本试验采用一种新的检测方法--乳胶透射比浊法检测118例肝病患者和20名正常人血清Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)浓度及其他肝功能指标水平,以探讨血清Ⅳ-C浓度对不同肝脏疾病的临床诊断价值.
