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白介素33基因多态性与脓毒症的关联研究
目的 探讨中国汉族人群中白介素33(IL-33,interleukin-33)基因单核苷酸多态性(SNP,single nucleotide polymorphism)与脓毒症发生风险及疾病严重程度的相关性.方法 采用病例-对照研究设计,通过白介素33基因的连锁不平衡结构选择标签SNP(tagging SNP,tagSNP),应用Sequenom MassARRAY SNP检测技术完成对IL-33基因的标签SNP分型.采用非条件Logistic回归分析,并对性别、年龄、吸烟、饮酒、APACHEⅡ评分和慢性病状态等混杂因素进行校正后,评估IL-33单核苷酸多态性与脓毒症易感性的关系,以及脓毒症继发的严重脓毒症、脓毒症休克、死亡等表型的相关性.结果 在所选的7个IL-33标签SNP (rs10118795 C/T,rs16924159 G/A,rs1891385 A/C,rs2210463 A/G,rs72614079 A/G,rs76864631 G/A,rs7849201 C/T)中,rs76864631不符合HaZy-Weinberg平衡定律,其余6个多态位点及单体型与脓毒症的发生风险和疾病的严重程度均无明显相关性(P＞0.0 125).结论 IL-33基因多态性可能与中国汉族人群脓毒症的发生、发展和病程转归无关.
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p38MAPK和COX-2mRNA在创伤后多器官功能障碍综合征患者外周血中的表达
目的 探讨创伤后多功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)mRNA的表达以及与MODS病情变化的关系.方法 选择符合1995年中华医学会急诊分会危重病专业组制定的MODS病情分期诊断标准和1991年Knaus提出急性生理和慢性健康评分Ⅲ(APACHE Ⅲ)的患者40例,其中男22例,女18例;与患者年龄、性别相匹配的健康对照组40名.用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测PBMCs培养上清液COX-2与p38MAPK含量;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中COX-2与p38MAPK的mRNA表达.并分析它们的表达与APACHEⅢ评分的相关性.结果 MODS组患者PBMCs的COX-2与p38MAPK含量及两者的mRNA表达均显著高于健康对照组(均P<0.05);MODS死亡患者PBMCs的COX-2与p38MAPK含量及两者的mRNA表达与存活患者比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);相关分析显示,PBMCs培养上清液中COX-2与p38MAPK含量呈正相关(r=0.614 7,P<0.01);患者 PBMCs的COX-2和p38MAPK mRNA表达与APACHEⅢ评分呈正相关(r1=0.500 9,P1<0.05,r2=0.531 6,P2<0.05).结论 COX-2与p38MAPK参与了MODS的发病过程,而且可作为判断MODS预后的辅助指标.
关键词： 创伤 多器官功能障碍综合征 环氧化酶-2 p38丝裂原活化蛋白激酶 -
腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用
目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.
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连续性静脉-静脉血液透析/滤过治疗儿童多器官功能障碍综合征
目的 探讨持续性静脉.静脉血液透析滤过(CVVHD/F)救治儿童严重感染,并评估疗效.方法 对2002年12月至2007年11月上海交通大学附属儿童医院收治的符合脓毒性休克及MODS诊断标准参考按国际脓毒症会议或我国小儿多器官功能衰竭(MOSF)诊断标准的19例脓毒性休克合并多器官功能障碍综合征(MOOS)进行CVVHD/F治疗.观察患儿的血液电解质、血气指标、尿量、血肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)、血管活性药物使用、氧合指数等变化和预后.结果 19例患儿平均危重评分为(69.1±10.4)分;平均PRISM Ⅲ(12.66±7.85)分.平均CWHD/F治疗时间为92 h(16 h～480 h).CVVHD/F治疗12～24 h后,成人型呼吸窘迫综合征或肺水肿患儿FiO2/PO2、PCO2、PO2好转(P<0.05),24 h后血液K+、Na+、HCO-3恢复正常水平,48 h后Cr、BUN恢复正常范围.病死率为63.2%.结论 CVVHD/F治疗脓毒性休克合并NODS可以迅速纠正体液电解质紊乱、改善循环功能,清除Cr、BUN,减轻肺水肿、脐水肿等.
关键词： 持续性静脉-静脉血液透析滤过 脓毒性休克 多器官功能障碍综合征 儿童 -
经胚胎性自然腔道内镜手术治疗重症急性胰腺炎合并腹腔间隔室综合征
目的 探讨急诊经胚胎性自然腔道内镜手术(ENOTES)及软式内镜治疗重症急性胰腺炎合并腹腔间隔室综合征(ACS)的价值.方法 SAP合并ACS患者随机分成ENOTES组和外科手术组.在常规治疗基础上,ENOTES组患者入院4h内实施经ENOTES及软式内镜治疗,外科手术组患者入院4h内实施开腹手术治疗.比较两种治疗方法的腹腔压力变化、APACHEⅡ评分、治愈率、并发症.结果 ENOTES组与外科手术组患者手术前腹腔内压力差异无统计学意义(22.57±7.48) cmH 2O(1 cmH 2O=0.098 kPa) vs.(24.000±5.62) cmH 2 O,(P＞0.05).ENOTES组患者术后第1、3、5、7天腹腔内压力是(12.09±5.23) cmH 2O、(9.41 ±3.12) cmH 2O、(7.878±2.24) cmH2O、(7.15±1.34) cmH2O;外科手术组患者术后第1、3、5、7天腹腔内压力是(12.55 ±2.88) cmH2O、(8.82±4.14) cmH 2O、(7.45±2.38) cmH 2O、(7.54±3.18)cmH 2O,两组患者手术后腹腔内压力差异无统计学意义(P＞0.05).ENOTES组与外科手术组手术前APACHEⅡ评分差异无统计学意义(14.82±4.00) vs.(17.00±6.78),(P＞0.05).ENOTES组患者术后第1、3、5、7天APACHEⅡ评分是(10.05 ±2.43)、(8.74±2.48)、(7.18±2.72)、(6.35±2.78).外科手术组患者术后第1、3、5、7天APACHEⅡ评分是(13.38 ±3.12)、(12.92±4.03)、(10.08±3.30)、(9.54±3.18).两组患者手术后APACHEⅡ评分差异具有统计学意义(P＜0.05).ENOTES组治愈率96.8％,外科手术组治愈率78.5％,两组患者治愈率差异具有统计学意义(P＜0.05).ENOTES组并发症12.5％,外科手术组并发症50.0％.两组患者并发症差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 急诊ENOTES及软式内镜治疗重症急性胰腺炎合并ACS安全、有效、微创、术后并发症少,值得推广.
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高容量连续性静脉-静脉血液滤过对多器官功能障碍综合征患者外周血细胞因子的影响
目的应用高容量连续性静脉-静脉血液滤过(Hv-CVVH)技术,探讨其对多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血细胞因子的影响.方法 20例非创伤性MODS患者经中心静脉插管留置单针双腔导管,使用Baxter BM25机器行Hv-CVVH方式治疗.于治疗前和治疗后2、4、6、8 h时分别抽取静脉血,采用ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)的含量,并在每日早晨抽取静脉血检测Bun、Scr、K+的浓度,同时抽取动脉血作血气分析.结果所有患者的Hv-CVVH后血清Bun、Scr、K+均逐渐明显下降(P＜0.05或P＜0.01),血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平均逐渐降低(P＜0.05),血浆IL-6水平在CBP前后均无统计学差异(P＞0.05).结论 Hv-CVVH能清除MODS患者血浆中多种细胞因子,并改善血液生化指标,因此可以用于MODS的治疗.
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多器官功能障碍综合征大鼠肺组织血栓调节蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达
目的 检测血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织巾表达的变化,探讨MODS时肺损伤的发牛机制.方法实验在三峡大学医学院实验中心完成.将40只成年雄性SD大鼠随机分为正常埘照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6 h,12 h,24 h,48 h不同时点,每组8只.采用"二次打击"即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型:大鼠左眼球取血2 mL/100 g,在放血4 h后予无菌腹腔注射LPS 5 mg/kg,对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时相处死大鼠搜集标本.肉眼、光镜观察肺组织的形态结构变化;免疫组化法测定TM和MMP-9蛋白表达.计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析(SNK法).结果 (1)正常对照组肺组织结构无改变;MODS组肺组织损伤较重.(2)免疫组织化学结果表明,与对照组相比,肺组织TM的阳性表达6 h组有所增加(P<0.05),12 h达到高峰(P<0.01),随后24～48 h下降,至48 h与正常埘照组TM的阳性表达差异无统计学意义.肺组织MMP-9的阳性表达6～48 h组均比正常对照组有所增加(P<0.01).结论 在MODS早期即存在肺内皮细胞及其基质的损伤,TM和MMP-9作为内皮损伤的标志物和细胞外基质的主要降解酶,可以用于MODS的早期诊断和估计肺损伤的严重程度.
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心肺复苏后多器官功能障碍综合征的临床分析
目的 提高对心搏骤停复苏后发生多器官功能障碍综合征相关临床特点的认识,为其综合防治提供依据.方法 采用回顾性分析方法,收集吉林大学第二医院ICU收治的72例心搏骤停自主循环恢复患者的相关临床资料,主要包括心搏骤停地点、心搏骤停首次监测到的心律类型,心搏骤停原因,全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MOOS)发生率,发生器官功能障碍的部位及个数,复苏成功率,存活出院率以及出院时脑功能分类评分(CPC).结果 心搏骤停自主循环恢复(ROSC)患者男女比例为1.18:1,院内和院外分别为55例和17例,比例为3.24:1.心搏骤停地点分布:院内以ICU、急诊室和手术室为主,共计41例,占74.55%(41/55);院外以来院途中和救护车中为主,共计11例,占64.71%(11/17).心搏骤停首次监测到的心律类型中可电击心律和非电击心律分别为38例和32例,比例为1.12:1;心搏骤停原因中心脏源性和非心脏源性因素分别为37例和35例,比例为1.06:1.72例心搏骤停ROSC患者中16例在24 h内死亡,56例心肺复苏成功,但其中51例在自主循环恢复后发生SIRS,42例相继合并NODS占75%(42/56),死亡27例占64.29%(27/42);受累器官依次为:脑38例(90.48%),心35例(83.33%),肺28例(66.67%).在56例心肺复苏成功患者中,MODS(-)组14例全部存活出院,MODS(+)组42例中存活15例,共计存活出院率为40.28%(29/72).MODS(-)组14例全部为CPC 1分,MODS(+)组CPC 1～2分7例、CPC 3～5分35例.两组患者性别和年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),而脑功能分类评分和存活出院率比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 心搏骤停患者在自主循环恢复后SIRS发生较为普遍,随之合并MODS的发生率高,且心脑功能障碍位居受累器官前列,复苏后多器官功能障碍综合征是影响心搏骤停患者预后的重要因素.
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降钙素原、C反应蛋白、肿瘤坏死因子、游离DNA对多发伤患者发生多器官功能障碍综合征的预测价值
目的 探讨多发伤患者外周血PCT、CRP、TNF-α、游离DNA水平变化对多发伤患者发生MODS的预测价值.方法 回顾性分析2011年1月至2012年1月安徽医科大学第二附属医院急诊外科收治的多发伤患者且入院时发病时间在24 h以内、临床资料完整的患者54例,按1995年全国危重病急救医学学术会讨论通过的MODS诊断标准将病例分为MODS组与非MODS组,两组资料具有可比性,另选20例健康体检者为对照组.在第1、2、3、5天检测两组患者外周血血清PCT、CRP、TNF-α、游离DNA含量,并对结果进行对照分析.结果 同时段MODS组PCT、CRP、游离DNA含量明显高于非MODS组,差异具有统计学意义(P＜0.05),MODS组TNF-α含量较非MODS组差异无统计学意义(P＞0.05).PCT升高(PCT≥6 mg/L)、CRP升高(CRP≥130mg/L)、游离DNA升高(游离DNA≥10 0005/L)三者同时存在预测MODS准确,相对危险度RR为6.00,阳性预测值为100％.结论 PCT、CRP、游离DNA可作为预测多发伤患者MODS发生的预测指标,其中三者联合具有更高灵敏度及特异度.
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免疫调理对脓毒症合并多器官功能障碍患者的疗效
目的 评价免疫调理在严重脓毒症合并多器官功能障碍(MODS)患者中的治疗作用.方法 将2005年10月至2006年11月收住南京大学医学院附属南京鼓楼医院重症监护病房符合美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)于1992年提出的脓毒症临床诊断标准的42例脓毒症患者,其中男性26例,女性16例,年龄(68.3±19.1)岁,随机分成对照组和治疗组,治疗组男性16例,女性6例,年龄(67.6±22.9)岁,其中肺部感染16例,腹腔感染5例,胆道感染1例.对照组男性10例,女性10例,年龄(71.0±14.6)岁,其中肺部感染17例,腹腔感染3例.对照组常规治疗,治疗组联合使用乌司他丁和胸腺肽α1治疗,观察治疗前和治疗后3、8、28 d的CD14+单核细胞HLA-DR水平、C反应蛋白(CRP)的动态变化,比较存活超过28 d的患者的慢性健康评分系统(APACHEII)评分、器官功能障碍(Marshall)评分、呼吸机、抗生素、升压药物使用和ICU住院天数.计量资料采用成组t检验,成组资料采用方差分析.结果 CD14+单核细胞HLA-DR水平:治疗组在治疗后8 d(67.7±25.9)%,28 d(81.0±24.7)%较治疗前(46.4±23.0)%有显著性上升(P＜0.05)、CRP水平:治疗组治疗后8 d(36.8±12.7)μmol/L,28 d(30.1±17.4)μmol/L较治疗前(83.0±53.7)μmol/L有显著下降(P＜0.05),28 d慢性健康评分系统(APACHEII)评分(治疗组10.3±3.4,对照组14.3±2.9),器官功能障碍(Marshall)评分[治疗组(2.9±1.6),对照组(4.6±1.6)差异具有统计学意义(P＜0.05),ICU住院时间[(治疗组(15.2±9.0)d,对照组(22.6±8.6)d差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 免疫调理治疗可以增加CD14+单核细胞HLA-DR水平,缩短严重脓毒症合并MODS患者在ICU住院时间.
关键词： 脓毒症 多器官功能障碍综合征 免疫调理 CD14+单核细胞HLA-DR -
动态监测TOLL样受体4在多器官功能障碍综合征大鼠肝组织中的表达
目的 动态监测多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肝组织中Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达变化,探讨TLR4在MODS早期肝损伤中的作用.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.将40只成年雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为健康对照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6 h,12 h,24 h,48 h不同时相,每组8只.采用"二次打击"即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型:大鼠左眼球取血2 mL/100 g,在放血4 h后予无菌腹腔注射LPS 5 mg/kg.对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时间点搜集标本.肉眼、光镜观察肝组织的形态结构变化;采用流式细胞技术(FCM)测定肝组织和外周血白细胞表面TLR4蛋白表达.所有数据以均数±标准差((x-)±s)表示,组间比较采用单因素方差分析(SNK法).结果 (1)健康对照组肝组织结构无改变;NODS组肝组织损伤较重.(2)流式细胞技术结果显示,与对照组比较,造模后6h肝组织TLR4的表达开始增高,12 h达到高峰(P<0.01),24 h开始下降(P<0.01),48 h与对照组比较,差异无统计学意义.与对照组比较,造模后外周血白细胞表面TLR4的表达6～48 h组均有明显增加(P<0.01).结论 在MODS的早期,大鼠肝组织TLR4表达迅速上调,高表达的TLR4可能参与了MODS肝损伤的病理生理过程,TLR4有可能成为防治MODS新的靶点.
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心肺复苏后多器官功能障碍患者早期乳酸清除率与预后的相关性
目的 探讨乳酸清除率与心肺复苏后多器官功能障碍综合征患者预后的相关性.方法 采用回顾性临床研究方法分析心肺复苏后多器官功能障碍综合征患者,纳入标准为2009年1月至2011年12月期间院前或院内心肺复苏后存活24 h以上,收入吉林大学第一医院ICU并发生多器官功能障碍综合征的成年患者；排除各种疾病终末期、外伤所致心脏停搏.分别在自主循环恢复(ROSC)后3d、7d时将患者分为存活组和死亡组,采用秩和检验及逻辑回归方法分别比较两组患者的年龄、性别、平均动脉压、氧合指数、APACHEⅡ评分、白细胞计数、初始乳酸值及6h乳酸清除率之间的差异.结果 有42例患者符合标准,在自主循环恢复后3d、7d时分别存活23人(54.8％)和14人(33.3％).在自主循环恢复后3d、7d时对上述指标进行单因素分析显示,死亡组APACHEⅡ评分均明显高于存活组(P＜0.05),死亡组6h乳酸清除率均明显低于存活组(P＜0.05),其余指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).进一步多因素Logistic回归分析显示,在自主循环恢复后3d时存活和死亡两组比较,APACHEⅡ评分和6h乳酸清除率差异均无统计学意义(P＞0.05)；而在自主循环恢复后7d时存活和死亡两组比较,APACHEⅡ评分(OR=2.143,P =0.028)和6h乳酸清除率(OR=0.887,P=0.040)均差异具有统计学意义.结论 心搏骤停患者自主循环恢复后早期乳酸清除率的降低与不良预后具有一定的相关性,并可能成为心搏骤停患者恢复期死亡的独立预测因子.
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多器官功能障碍综合征大鼠胰岛β细胞超微结构和功能的改变
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时胰岛β细胞超微结构和功能的变化,为临床治疗MODS高血糖提供理论依据.方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立陕院心血管研究所重点实验窜、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室.清洁级健康雄性SD大鼠16只,体质量180～220 g,随机分成2组,即:MODS组和埘照组,每组8只.MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型.对照组给予等量生理盐水腹腔内注射.48 h后榆测有2个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功.成功造模后,两组大鼠心脏穿刺抽血,测定空腹血糖、血清胰岛素水平(抽血前禁食12 h).之后两组大鼠迅速腹腔内注射20%葡萄糖液(2 g葡萄糖/ks体质量),30 min后,再次心脏抽血测定糖负荷血糖及血清胰岛素水平.两组大鼠血糖的比较用成组t检验,血清胰岛素水平经自然对数转换正态化后进入成组t检验.抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰岛β细胞超微结构,免疫组化分析胰岛β细胞Bax蛋白表达.结果 和正常埘照组比较,MODS组大鼠空腹血糖、糖负荷30 min后血糖及Bax蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01).糖负倚30 min后,对照组大鼠血清胰岛素明显升高,而MODS组升高不明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).电镜下MODS大鼠胰岛β细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列趟微结构病理改变.结论 MODS大鼠胰岛β细胞超微结构出现明显病理改,变,其Bax蛋白表达明显增高.MODS大鼠血糖升高可能与胰岛β细胞出现的这些改变从而导致其胰岛素分泌不足有关.
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肠道部分缺血-再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征的实验研究
目的复制肠道部分缺血-再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型.方法大耳白兔50只,分为失血性休克组、肠部分I/R组和假手术对照三组.根据失血性休克组肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化,用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量50%～70%,维持4 h,制作肠道部分缺血-再灌注损伤动物模型,观察脏器功能、炎症反应以及病理形态学的改变.结果肠部分I/R组,伤后24 h ALT、Cr、CK-MB、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著升高,心、肝、肺等均显示严重病理学损害,动物72 h死亡率40%,MODS发生率55%.结论本模型在致伤因素、器官功能、病理形态、发病率和死亡率等方面均符合MODS模型的标准,是较理想的模拟临床创伤后肠I/R损伤诱发MODS的模型.
关键词： 肠缺血-再灌注损伤 动物模型 肿瘤坏死因子 多器官功能障碍综合征 -
多发伤合并多器官功能障碍综合征的危险因素分析
目的 探索多发伤患者并发多脏器功能障碍综合征(MODS)的危险因素.方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院ICU收治的107例多发伤患者的临床资料.将107例多发伤患者分为并发MODS组(n=65例)和非MODS组(n=42例).分别比较两组多发伤患者的临床和实验室资料:ISS评分、APACHEⅢ评分、GCS评分等的差异.结果 两组患者在性别、年龄和休克发生率上差异的无统计学意义,但在休克纠正是否及时、ISS评分、APACHEⅢ评分、GCS评分、血糖和血小板水平上的差异具有统计学意义.Logistic回归分析结果表明,休克纠正是否及时、ISS评分和APACHEⅢ评分是多发伤患者并发MODS的独立危险因素.结论 多发伤并发多器官功能障碍综合征的危险因素与休克纠正是否及时、ISS评分和APACHEⅢ评分有关.
关键词： 多发伤 多器官功能障碍综合征 危险因素 -
多器官功能障碍综合征患者胰腺损害的探讨
目的 探讨多器官功能障碍综合征患者出现胰腺损害时的病情特点.方法 前瞻性研究2011年1月至2012年12月间入住福建省立医院内科ICU的MODS患者69例根据入院时是否合并胰腺损害将其分为胰腺损害组(A组)和单纯MODS组(B组),比较两组的急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、6h乳酸清除率、休克的发生率、24 h及48 h补液量、膀胱内压、28 d累计病死率.结果 A组患者APACHEⅡ评分明显高于B组(P＜0.01)；其6h乳酸清除率降低,休克的发生率明显增加,24 h、48 h所需补液量也大于B组(P＜0.05)；A组膀胱内压、肠鸣音减弱的发生率、病死率和B组比较均有升高,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 MODS合并胰腺损害时,其病情往往较重,休克的发生率高,液体反应性较单纯MODS患者差.
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白介素-1β在猪多器官功能障碍综合征中对内皮祖细胞的调控
目的 探讨猪多器官功能障碍综合征(MODS)中p38MAPK介导的白介素(IL)～1β对内皮祖细胞(EPC)的数量与功能的调控,从血管内皮祖细胞分化障碍来研究创伤后MODS的发病机制.方法 将30头家猪随机分为MODS组(n=15,M组)、对照组(n=15,C组),采用失血性休克与内毒素血症的"二次打击法"建立猪MODS模型,在体内Western-blot法检测外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化变化;ELISA法测定外周血血浆IL-1β的浓度变化;流式细胞仪检测外周血EPC数量的变化;采用x2检验比较M组与C组的MODS发生率,采用成组t检验比较M组与C组的p38MAPK的磷酸化变化、外周血血浆IL-1β的浓度变化与外周血EPC数量的变化.结果 在MODS中外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化增强,导致其外周血IL-1β浓度升高,从而使得外周血EPC数量下降,M组MODS的发生率均明显高于C组(P<0.01);M组的外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化与外周血血浆IL-1β的浓度明显高于C组(P<0.01);M组外周血EPC数量明显低于C组(P<0.01).结论 在猪MODS的发病机制中,外周血单核细胞内的p38MAPK的磷酸化使血浆IL-1β浓度升高,使EPC的数量下降,致使MODS的炎症反应加重.
关键词： 多器官功能障碍综合征 p38丝裂原活化蛋白激酶 IL-1β 内皮祖细胞 体内 -
山莨菪碱联用地塞米松治疗腹部外科疾病并发多器官功能障碍综合征
目的探讨山莨菪碱联用地塞米松治疗腹部外科疾病并发多器官功能障碍综合征(MODS)患者的效果.方法(1)通过多中心、前瞻性、随机对照临床研究.(2)山莨菪碱:0.33 mg/(kg·次),3次/d;地塞米松:0.33 mg/(kg·次),3次/d;静脉滴注或静脉推注,共3 d.结果2003年至2005年7月共收治腹部外科疾病,并发多器官功能障碍综合征(MODS)患者119例:常规治疗组共38例,22例存活,16例死亡,病死率为42.11%.地塞米松组共36例,24例存活,12例死亡,病死率为33.33%.山莨菪碱联用地塞米松组共45例,34例存活,11例死亡,病死率为24.44%.以上数据,经χ2检验,P＜0.01.运用联用山莨菪碱和地塞米松治疗需手术MODS患者的治疗方案,使MODS抢救成功率进一步提高,病死率降低.结论MODS及MOF病因复杂,治疗困难,病死率高,山莨菪碱联用地塞米松能遏止住患者的危重状态,为紧急手术和下一步的治疗赢得时间,从而降低了病死,并且对重要脏器无损伤作用.
关键词： 山莨菪碱 地塞米松 治疗 腹部外科疾病 多器官功能障碍综合征 -
Toll样受体4在多器官功能障碍综合征大鼠肾组织中的表达
目的 动态监测多器官功能障碍综合征( MODS)大鼠肾组织中Toll样受体4( TLR4)蛋白的表达变化,探讨TLR4在MODS早期肾损伤中的作用.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.将40只成年雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6,12,24,48 h不同时相,每组8只.采用“二次打击”即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型,对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时相点搜集标本.肉眼、光镜观察肾组织的形态结构变化；采用流式细胞技术(FCM)测定肾组织和外周血白细胞表面TLR4蛋白表达.组间比较采用单因素方差分析(SNK法).结果 (1)正常对照组肾组织结构无改变；MODS组肾组织损伤较重.(2)流式细胞技术结果显示:与对照组比较,造模后6h肾组织TLR4的表达开始增高,但差异无统计学意义,12 h达到高峰(P＜0.01),24h开始下降(P＜0.01),48 h与对照组差异无统计学意义.与对照组比较,造模后外周m白细胞表面TLR4的表达6～48 h组均有明显增加(P＜0.0l).外周血WBC表面的TLR4与肾组织TLR4质量分数变化之间呈正相关,相关系数(r) 0.893 (P＜0.05).结论 在MODS的早期,大鼠肾组织TLR4表达迅速上调,高表达的TLR4可能在MODS肾损伤的发病中起重要作用.
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高迁移率族蛋白-1浓度变化与脓毒症预后的关系
目的 探讨脓毒症患者血浆高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)质量浓度变化对预测28d生存情况的临床价值.方法 采用的瞻性设计,入选广东省人民医院ICU 2008年6月至2009年9月脓毒症非多器官功能障碍综合征患者56例,排除:年龄＜18岁；慢性疾病终末期；入选3d内2个或2个以上器官功能障碍；急性胰腺炎,但明确无感染者；因为其他医学原因,预测不可能生存超过28 d的患者.45例患者终纳入统计.患者于发病后第0,1,3,7天采外周静脉血,离心取血浆酶联免疫吸附法检测HMGB-1浓度,前7d每天进行感染相关器官功能衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ( APACHEⅡ),并随访28 d临床结局.根据28 d生存情况将患者分为存活组和死亡组,采用t检验比较两组间血浆HMGB-1浓度及其变化的差异,Spearman秩相关分析血浆HMGB-1质量浓度及其变化与SOFA、APACHEⅡ评分的关系,接收者工作特征曲线(ROC曲线)下面积法检验相关指标的预测效力.结果 死亡组、存活组第0,1,3,7天血浆HMGB-1质量质量浓度质鼍浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；死亡组血浆HMGB-1第3天与第0天差值显著低于存活组；第3天与第0天m浆HMGB-1差值预测脓毒症患者28 d生存的曲线下面积为0.868 ±0.061(P=0.000,95％ CI:0.748～0.988)；佳截断点2.72 ng/mL,此时灵敏度为81.8％、特异度86.7％；血浆HMGB-I第3天与第0天差值与第1,2,3,4天SOFA评分之间呈显著负相关(P＜0.05).结论 脓毒症患者血浆HMGB-1下降可以预测28 d生存情况,早期监测其动态变化有助于预测脓毒症患者预后.
