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急性脑血管病引发多器官功能障碍综合征患者外周血有核细胞Toll-4受体的表达
目的 探讨外周血有核细胞Toll受体-4(toll like recepter-4,TLR-4)mRNA在急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)引发伞身炎症反应综合征(systemic infammatory response syndrome,SIRS)及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发病过程中的表达规律以及与病情变化的相关性.方法 153例急性脑血管病患者来自2005年10月争2006年3月吉林大学第一、二、四医院神经内科及ICU住院患者,于发病3 d内入院,经过头部CT或MRI榆查确诊.采用前瞻性研究方法,分为单纯ACVD组60例,ACVD引发SIRS组45例,ACVD引发MODS组48例,诊断标准:均符合中国第四届腑血管学术会议各类脑血管病的诊断标准.排除标准:(1)发病前两周内有过感染或炎症性疾病病史;(2)部分心脏疾患,包括急性心肌炎、急性冠状血管疾病(如急性心肌梗死、心绞痛等)及心脏瓣膜病等;(3)近期使用过激素;(4)恶性肿瘤、自身免疫系统疾病、肝脏、肾脏、血液疾病等.采用逆转录酶聚合酶链反应测定急性脑血管病患者外周血有核细胞TIB-4 mRNA表达.两组间比较采用t检验,多组间比较采用单凶素方筹分析,多组间两两比较采用q检验.结果 患者发病第3日TLR-4 mRNA表达明显升高;对于TLR-4 mRNA的表达,ACVD引发SIRS组与单纯ACVD组相比(P＜0.01),ACVD引发MODS组与ACVD引发SIRS绀相比较(P＜0.01),而且其表达升高的程度随着病情的加重而呈升高趋势;MODS积分越高,TLR-4 mRNA的表达也越高,且 P＜0.01;ACVD引发MODS患者中,死亡组与存活组相比较,死亡绀的血清TLR-4 mRNA的表达明显高于存活组(P＜0.01).结论 ACVD这一外源性非感染疾病可以引发SIRS和MODS的机制可能与机体过度免疫应答有关.
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血液净化在神经源性肺水肿中的应用及对内皮素-1含量的影响
目的 探讨血液净化(CBP)在治疗重度颅脑损伤并发神经源性肺水肿(NPE)的临床应用价值及对血浆内皮素-1 (ET-1)含量的影响.方法 对60例重度颅脑损伤并发NPE患者进行前瞻性分析,随机(随机数字法)分为对照组和治疗组.对照组30例,采用降颅压、机械通气、镇静、抗感染等治疗;治疗组30例,在常规治疗基础上加CBP治疗.分别测定两组患者入科时及治疗72 h后血浆ET-1水平、氧合指数、静态肺顺应性变化,比较两组患者呼吸机治疗时间、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率.计量资料组内比较采用配对t检验,各组相关资料构成比及发生率比较采用X2检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,治疗组内皮素-1水平迅速下降[(48±10) ng/Lvs.(85±14) ng/L],静态肺顺应性[(60.9±2.3)mL/cmH2Ovs.(31.4 ±4.8)mL/cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa]、氧合指数[(317±11) mmHgvs.(192±14) mmHg,1 mmHg =0.133 kPa]明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗组和对照组呼吸机治疗时间[(6.0±2.1)dvs.(11±3.2)d]及MODS发生率[20.0％ (6/30)vs.56.7％ (17/30)]比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在常规综合治疗基础上加用CBP治疗,能有效清除患者血浆中内皮素-1,改善氧合,缩短机械通气时间,降低MODS发生率.
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连续性血液净化救治小儿重症噬血细胞综合征
目的 总结儿童重症监护病房(PICU)收治患儿中噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)的临床特征,探讨床旁连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)在辅助救治儿童重症HPS患儿救治中的作用.方法 2009年1月至2012年12月,上海交通大学附属儿童医院PICU共收治HPS患儿19例.其中12例在药物治疗基础上进行CBP治疗,模式为连续性静-静脉血液滤过透析(continuous vein-vein hemodialysis/filtration,CVVHDF)或高容量血液滤过(high volume hemofiltration,HVHF),置换液剂量为50～75 ml/ (kg·h).观察治疗前后主要器官功能、血液电解质、血液铁蛋白等变化.结果 19例患儿均急性起病,迅速发展为多器官功能障碍综合征(MODS).主要临床特征包括不规则发热或高热、肝脾肿大及明显肝功能损害、神经系统功能障碍和弥漫性血管内凝血(DIC).死亡8例,总病死率42.1％,其中CBP治疗组3例死亡,未CBP治疗组5例死亡,死亡均发生于3岁以下患儿.CBP治疗6～24 h后,体温恢复正常范围,血液生化指标改善,血清铁蛋白、血清谷丙转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)显著降低,血肌酐(sCr)、尿素氮(BUN)等好转,其中4例合并呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿肺部病变改善,呼吸机参数下调.结论 HPS是儿童MODS原因之一,3岁以下预后差.CBP辅助治疗儿童危重HPS合并MODS,具有短时间内降低体温,纠正电解质紊乱,稳定循环功能,改善肺、肝、脑功能等作用,可能是重症HPS有效的治疗措施.
关键词： 连续性血液净化 噬血细胞综合征 巨噬细胞活化综合征 多器官功能障碍综合征 儿童 -
多器官功能障碍综合征患者呼吸机相关性肺炎的危险因素分析
目的 分析多器官功能障碍综合征(MODS)患者机械辅助通气时发生呼吸机相关肺炎(VAP)的危险因素.方法 回顾性研究32家参研单位ICU的411例MODS患者.记录并分析患者中VAP发生例数及所有患者的年龄,既往慢性疾病,呼吸机使用时间,循环、呼吸、凝血、肝脏、胃肠道等器官功能,病死率等指标.结果 411例MODS患者中VAP的发生率为31.8%.合并慢性阻塞性肺病(COPD)、脑血管病的患者中VAP的发生率显著增高.高龄、合并循环系统功能损伤、凝血系统功能损伤、中枢神经系统功能损伤的患者VAP的发生率也显著增高.合并VAP的MODS患者病情严重度增加,病死率增高.结论 在MODS患者中,年龄、COPD、脑血管病、循环系统功能损伤、凝血系统功能损伤是VAP发生的危险因素.VAP是MODS患者的重要死亡原因.
关键词： 多器官功能障碍综合征 呼吸机相关肺炎 危险因素 病死率 -
乌司他丁并持续血液净化治疗多器官功能障碍综合征的研究
目的 研究乌司他丁联合床旁高流量持续血液净化治疗重症患者多器官功能障碍综合征的作用,探讨其对系统性炎症反应综合征(SIRS)、脓毒血症(sepsis)、急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机制.方法 122例重症患者急性生理和慢性健康评分(APACHE Ⅱ)≥15分,随机分为:常规治疗加乌司他丁组(乌司他丁组,35例);常规治疗力加床旁持续高流量血液净化组(净化组,31例);乌司他丁联合床旁高流量持续血液净化组(联合组,30例);常规治疗组(对照组,26例);检测治疗前及治疗后第1、3、7天血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6),同时监测血常规、肝.肾功能、凝血四项、动脉血气分析氧合指数、APACHEⅡ分值,比较各组MODS发生率.结果 ①治疗后第1、3、7天,乌司他丁组、净化组的血浆hs-CRP、IL-6水平较对照组叫显降低(P<0.05.P<0.01),联合组下降更显著,治疗前各组差异无统计学意义(P>0.05),第3、7天差异无统计学意义(P>0.05);②治疗后第1、3、7天,乌司他丁组、净化组,氧合指数Pa02/Fi02较对照组明显改善(P<0.05,P<0.01),联合组改善更显著,同时丙氨酸氨基转移酶(ALF)、肌酐(Cr)低于对照组,治疗前无明显差别(P>0.05);③治疗后第1、3、7天,乌司他丁组、净化组的APACHEⅡ较对照组显著降低(P<0.05,P<0.01),联合组改善更显著,同时器官衰竭率均低于对照组(P<0.05～0.01).结论 乌司他丁有抑制hs-CRP、IL-6等炎性细胞因子过度释放的作用持续床旁高流量血滤可以清除炎性介质,两者联合效果更佳;可以有效阻断SIRS、ARDS发展和MODS形成,保护肺、肝、肾、脑等器官功能,降低病死率.
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生脉注射液对家兔心肺复苏后多器官功能障碍防治的研究
目的 观察生脉注射液对心搏骤停家兔复苏后血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平和多器官功能指标的干预作用.方法 本实验在吉林大学基础医学院生理学实验室完成.将成年中华大耳白兔30只按随机数字表法分成盐水组和生脉组各15只,建立窒息法致心搏骤停动物模型,生脉组在复苏开始即刻给予2 ml/kg生脉注射液静注、复苏后10 min再次给予相同剂量一次,盐水组给予等量盐水注射.观察两组家兔自主循环恢复(ROSC)率,以及6、12、24、48 h不同时间点的存活率；以酶联免疫吸附(ELISA)法检测家兔复苏前与复苏后12、24、48 h血清中TNF-α水平；以生化学方法检测上述时间点心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、动脉血氧分压(PaO2)、血糖(Glu)等器官功能指标.统计分析采用成组t检验或x2检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 两组家兔的ROSC率和复苏后不同时间点的存活率之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组家兔窒息前TNF-α水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),在ROSC后12、24、48 h不同时间点,生脉组家兔血清TNF-α水平明显低于盐水组(P＜0.05).生脉组家兔在ROSC后24h血清CK-MB、ALT和Cr水平均明显低于盐水组(P＜0.05)；在ROSC后48 h血清CK-MB和ALT水平也明显低于盐水组(P＜0.05),Cr水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组家兔血糖和动脉血氧分压在不同时间点比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 生脉注射液对心搏骤停家兔复苏后血清TNF-α水平有明显的抑制作用,对复苏后心、肝、肾器官功能具有不同程度的保护作用.
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乌司他丁对多器官功能障碍综合征大鼠肾脏的保护作用
目的通过观察乌司他丁对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清、肾组织中细胞因子的影响及肾脏病理改变,探讨其对肾脏的保护作用.方法将36只大鼠随机分为正常对照组、内毒素(LPS)组、LPS+乌司他丁组.舌下静脉注射LPS方法制作MODS模型,治疗组在给予LPS前10 min,通过舌下静脉注射乌司他丁,分别于给药后2 h、6 h每组各杀死6只,同时取肾组织制备匀浆并作病理学检查.采用放射免疫法测定血清及肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS.结果 LPS+乌司他丁组血清及肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS较LPS组明显降低(P＜0.05),病理改变明显轻于LPS组.结论乌司他丁能显著减少MODS大鼠血清及肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS的含量,减轻炎性细胞因子介导的肾脏损伤,保护肾脏功能.
关键词： 乌司他丁 多器官功能障碍综合征 细胞因子 -
多器官功能障碍综合征时胃肠Cajal间质细胞形态学的变化
目的 探讨多器官功能障碍衰竭综合征(MODS)大鼠胃肠Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)形态学变化及MODS胃肠慢波活性减弱机制. 方法 Wistar大鼠17只,分为正常组和MODS组.对各组取胃体、胃窦、小肠标本,用免疫荧光染色法观察ICC在胃肠道的分布,并用电镜观察ICC的超微结构变化. 结果 与正常组比较,MODS组胃肠肌间神经丛ICC的荧光染色呈间断分布,条带样完整结构消失,细胞间出现较大间隔,细胞突起不明显,细胞数量很少.电镜下见MODS组ICC细胞核皱缩,异染色质趋边,胞膜泡状化,线粒体数量减少,次级溶酶体增多,与邻近平滑肌细胞、神经末梢和其他ICC之间的连接减少或消失. 结论 MODS可引起胃肠起搏区域ICC数量减少和超微结构改变,直接影响细胞间信号传导,使慢波活性下降,引起胃肠运动功能障碍.
关键词： cajal间质细胞 多器官功能障碍综合征 胃肠运动障碍 -
氧自由基在急性期多器官功能障碍综合征心肌损伤中的变化
目的观察急性期多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠心肌的病理变化及心肌组织与血浆中氧自由基的改变,探讨其意义.方法大鼠腹腔注射酵母多糖-液体石蜡混悬液制备MODS动物模型作为实验组,对照组注射等体积无菌生理盐水,检测血浆LPO、SOD、心肌酶和心肌组织MDA和SOD在不同时间点的动态变化,并做心肌HE染色,观察病理变化.结果实验组与对照组比较,血浆和心肌中LPO、MDA、CKMB、LDH、GOT在6 h时间点即有明显升高(P＜0.05),12 h时仍有升高趋势(P＜0.01),24 h时升高明显(P＜0.01),而SOD呈明显下降趋势.心肌病理学改变呈间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润.结论氧自由基可能参与了急性期MODS大鼠心肌损伤的发生.
关键词： 多器官功能障碍综合征 氧自由基 心肌损伤 -
细胞因子信号转导抑制因子3和肿瘤坏死因子α在有机磷中毒鼠肝脾中的表达
目的 观察有机磷农药中毒(AOPP)小鼠肝脏、脾脏中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的变化,探讨SOCS-3,TNF-α在AOPP致多器官功能衰竭(MODS)中的发病机制,从而为MODS的防治提供新的策略.方法 36只健康雄性BALB/c小鼠制成中毒模型,随机分成敌敌畏中毒组(n=12),生理盐水对照组(n=12),正常对照组(n=12),分别于染毒后2 h,6 h,12 h,24 h取小鼠的肝脏、脾脏,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定SOCS-3和TNF-α表达水平,各组间比较采用方差分析进行.结果 中毒后2,6,12和24 h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达量均明显高于对照组(P<0.05),其中肝脏中24 h达到高峰,脾脏中于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达量均明显高于对照组(P<0.05),并于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).AOPP中毒后肝脏和脾脏组织的RNA条带为5 S,15 S和30 S,参比基因β-actin在鼠肝脏和脾脏中的mRNA表达,中毒后2 h,6 h,12 h,24 h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达,其中肝脏中24 h达到高峰,脾脏中于12 h达高峰,之后到24h有下降(P<0.05).肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).统计分析显示,肝脏中SOCS-3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性(y=0.089+0.758x,r=0.939,F=252.168,P<0.01),脾脏中SOCS3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性(y=0.057+0.361x,r=0.953,F=336.122,P<0.01).结论 不同时间点,AOPP中毒小鼠肝脏,脾脏中SOCS-3,TNF-α mRNA表达趋势一致.小鼠肝脾SOCS-3和TNF-α水平均升高.
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生物人工肾对急性肾衰并多器官功能障碍猪的细胞因子反应性及存活时间的影响
目的 探讨生物人工肾(BAK)对急性肾衰(ARF)合并多器官功能障碍(MODS)猪的细胞因子反应性及存活时间的影响.方法 17只ARF并MODS猪模型随机分为三组:BAK组(A组,n=6);假BAK组(B组,n=6),血滤器中不含细胞;未治疗组(C组,n=5).观测平均动脉压、肝肾功能、血清IL-10、TNF-α、动脉血气和牛存时间.两组计量资料的对比采用t检验;三组计量资料的比较采用方差分析.结果 A组治疗24 h平均动脉压(mmHg)显著高于B组、C组[(91.82±5.73)vs.(64.29±13.05)vs.(52.91±3.72),P＜0.01].血清IL-10(pg/mL)的峰值A组明显高于B、C组[(249.57±43.51)vs.(132.06±17.53)vs.(104.25±13.42),P＜0.01].血清TNF-α水平(pg/mL)A组治疗后较治疗前明显降低[(402.91±32.47)vs.(537.16±38.45),P＜0.05];治疗24 h A、B两组间亦有显著差异(P＜0.05).生存时间:A组为(113.01±14.32)h,明显长于B组(83.14±17.68)h和C组(68.95±18.28)h(P＜0.01),A组比B、C组分别延长了35.93%、63.90%.结论 BAK可明显延长MODS合并ARF猪模型的存活时间,可能与BAK显著改善其低血压状况、升高血IL-10水平和降低血TNF-α浓度有关.
关键词： 生物人工肾 白介索10 肿瘤坏死因子-α 多器官功能障碍综合征 存活时间 -
肠血管活性多肽或生长抑素对多器官功能障碍综合征鼠肠黏膜MAdCAM-1表达的影响
目的 探讨肠血管活性多肽(VIP)或生长抑素(SST)对多器官功能障碍综合征(NODS)大鼠小肠黏膜地址素黏附分子-1(MAdCAM-1)表达的影响及其对MODS防治的意义.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组6只),包括对照组(正常大鼠)、VIP1组和SST1组(分别经VIP和SST处置的止常人鼠)、MODS组(MODS大鼠)、VIP2组和SST2组(分别经VIP和SST处置的MODS大鼠).采用肠缺血再灌注方法制作MODS大鼠(出现全身炎症反应,＞2个器官功能障碍)模型.VIP或～SYITM以0.2 ρmol·g-1·h-1静脉输入和0.25 ρmol/g腹腔注入大鼠体内.各组收集的肠淋巴细胞用51 Cr标记后心输入大鼠体内,γ计数器测定其在肠相关淋巴组织(GALT)的数量分布;Western blot测定各组小肠黏膜MAdCAM-1的表达;组织化学法观察各组小肠黏膜组织学变化.数据采用t检验进行分析.结果 VIP1组和SST1组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为(157.67±2.52)、(154.33±3.22),Peyer's结为(136.00±1.00)、(137.00±1.00),较对照组[(165.33±1.53)、(152.67±2.31)]无显著改变(P＞0.05);归巢至小肠弥散淋巴组织51 Cr-细胞量占总 51 Cr-细胞量的1.04%±0.59%、1.01%±0.83%,较对照组(1.07%±0.61%)无显著改变(P＞0.05);Peyer's结为1.83%±0.90%、1.56%±0.64%,显著低于MODS组[(3.85%±2.02%),P＜0.05].VIP2组和SST2组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为(158.00±2.65)、(154.33±1.53),Peyer's结为(156.33±1.53)、(151.33±2.31),较MODS绀[(175.33±2.52)、(173.00±2.65),P＜0.05];归巢至小肠弥散淋巴组织51 Cr-细胞量占总51 Cr-细胞量的1.58%±0.42%、1.45%±0.26%,Peyer's结为2.14%±1.49%、0.81%±0.35%,显著低于NODS组[(3.23%±1.69%)、(5.04%±1.23%),P＜0.05],并伴有肠黏膜组织学损害的减轻.结论 增加MODS人鼠血循环中的VIP或SST,可通过抑制肠黏膜MAdCAM-1表达,减少肠淋巴细胞门巢至GALT,减轻MODS时肠黏膜的炎性损伤.
关键词： 肠血管活性多肽 生长抑素 黏膜地址素黏附分子-1 多器官功能障碍综合征 -
基质金属蛋白酶-9在多器官功能障碍综合征中的变化
目的 观察多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)大鼠血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的质量浓度变化以及他在大鼠肺、肾、小肠组织中的表达,初步验证细胞外基质的损伤是MODS发病机制之一,为MODS防治提供的理论依据.方法 选择成年雄性wistar大鼠40只(华中科技大学医学院实验动物中心提供),随机分为正常对照组(生理盐水组,8只大鼠)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后12 h、24 h、48 h、72 h不同时相组,每组8只.模型制备采用二次打击模型即失血加酵母多糖攻击:大鼠左眼球取血1 mL/100 g,4 h后无菌腹腔注射酵母多糖石蜡混悬液(1 g/320 mL),用量4 mL/100 g.造模后在不同的时相处死搜集标本.用光镜观察肺、肾、小肠标本在MODS不同时相的结构变化;用ELISA法检测对照组及模型组不同时相血浆中MMP-9的质量浓度;用免疫组化法测定MMP-9在MODS不同时相的肺、肾、小肠中的表达.计量数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,相关性采用双变量相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,光镜下观察模型组各组均显示不同程度的脏器充血、水肿、炎症细胞浸润.ELISA检测表明造模后12～48 h模型大鼠血浆中MMP-9质量浓度即显著高于正常对照组(P<0.01),其峰值见于造模后48 h(P<0.01);免疫组化检测表明各组织中MMP-9的阳性表达12-72 h组均比正常对照组有所增加(P<0.05),且与血浆MMP-9质量浓度变化呈显著正相关(P<0.05).结论 MMP-9的增加与早期器官功能的损害密切相关.其机制可能是破坏血管基膜的完整性及组织结构,导致器官的损伤.
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杀菌/通透性增加蛋白对脓毒症大鼠组织TNF-α表达的影响及意义
目的探讨杀菌/通透性增加蛋白(BPI)对脓毒症动物肝、肺肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及多器官功能障碍的影响与意义.方法采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)造成脓毒症模型.动物分为正常对照组(10只)、CLP组(20只)及BPI治疗组(20只).CLP后12h和24h处死动物,分别检测肝、肺、肾组织TNF-α mRNA表达、TNF-α蛋白水平和器官功能指标.结果 CLP后12h动物肝、肺、肾组织TNF-α mRNA表达均显著增强,分别为伤前基础值的2.46倍(P＜0.05)、2.86倍(P＜0.01)、2.27倍(P＜0.01),同时各组织TNF-α水平迅速升高(P＜0.01).重组BPI治疗可不同程度地抑制肝、肺、肾组织TNF-α mRNA表达上调(P＜0.05),12h各组织TNF-α水平显著降低(P＜0.05),均恢复至伤前正常范围.此外,BPI组动物血清丙氨酸转胺酶、肌酐水平在CLP后12h显著低于未治疗组,CLP后24h肺组织髓过氧化物酶活性也明显下降(P＜0.01).结论严重腹腔感染早期应用重组BPI治疗有助于下调TNF-α的过量表达,从而抑制机体过度炎症反应,防止多器官功能障碍的发生与发展.
关键词： 杀菌/通透性增加蛋白 肿瘤坏死因子-α 脓毒症 多器官功能障碍综合征 -
早期高容量血液滤过对多器官功能障碍综合征及中性粒细胞功能的影响
目的 观察早期高容量血液滤过(HVHF)对多器官功能障碍综合征(MODS)及中性粒细胞(PMN)功能的影响.方法 19头猪在失血性休克+内毒素双重打击后,随机分为对照组(n=9)和治疗组(HF组,n=10).HF组在内毒素注射完后1 h开始HVHF,每次滤过12 h,连续3 d.检测血中TNF-α、IL-1β和PMN呼吸爆发值的变化,并观察动物MODS发生率和病死率.结果 HF组在HVHF治疗后血浆炎症介质浓度显著低于对照组;PMN呼吸爆发值未出现显著下降;动物MODS发生率和病死率显著低于对照组.结论 早期HVHF能有效清除循环中过量的炎症介质,稳定PMN功能,改善机体免疫功能,对MODS有明显防治作用.
关键词： 多器官功能障碍综合征 高容量血液滤过 中性粒细胞 -
脓毒症大鼠循环及组织内毒素的动态变化
目的:探讨脓毒症时组织内毒素的分布特征及其与多器官损害的关系.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)致大鼠脓毒症模型,分别于伤前及伤后2、8、16h测定血浆及组织内毒素含量.结果:CLP后2h血浆内毒素含量急剧增加,约为术前值的17.1倍,其后迅速下降;伤后组织内毒素水平均不同程度上升,其中以肝组织升高幅度大.肝组织内毒素水平于8h达峰值,肺组织内毒素则持续升高,而肾组织其含量各时相点无显著性差异(P＞0.05).同时,反映肝、肺、肾等脏器功能指标均呈现不同程度的异常改变;相关分析表明,血浆内毒素与肺组织髓过氧化物酶活性显著正相关(P＜0.01).结论:CLP后循环内毒素水平急剧升高,并迅速分布至肝、肺、肾等组织,引起局部组织内毒素积聚;而组织内毒素可刺激机体炎症反应,参与脓毒症的发病过程.
关键词： 内毒素 脓毒症 多器官功能障碍综合征 -
中重度急性有机磷中毒LPS、TNF的变化及与MODS的相关研究
目的探讨血浆内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子(TNF)在中重度急性有机磷中毒(AOPP)后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用、机制及其临床意义.方法应用动态浊度法及放射免疫法动态监测46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF水平的变化,比较MODS组、非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化.结果 46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高,较正常对照组差异非常显著(P均＜0.01),且血浆高水平持续较长时间,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著(P＜0.05和P＜0.01).结论中重度AOPP的早期即可有内毒素血症的发生,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制,是有机磷中毒机制的重要组成之一.血浆LPS与TNF的高水平可能参与了中重度AOPP后MODS的发病过程.
关键词： 有机磷中毒 内毒素 肿瘤坏死因子 多器官功能障碍综合征 -
多器官功能障碍综合征的死亡危险因素分析及临床对策
目的 调查多器官功能障碍综合征(MODS)的病死率及病死危险因素。方法 回顾性调查1991至1996年的1 056例危重病患者，利用队列研究方法对MODS病死危险因素进行分析。结果 1 056例危重病患者中，339例发生MODS，病死率49.3%。1991～1996年6年期间MODS病死率无明显变化，以年龄(＞60)和APACHEⅡ评分(＞20分)对病死率进行调整，调整率6年间均无显著变化。16个因素参与统计学分析，结果显示器官衰竭数目、免疫功能低下、转入时的APACHEⅡ评分、非手术、感染性休克等因素与MODS患者的病死关系显著(P＜0.05)。发生2个器官功能衰竭者病死率17.8%，3个器官衰竭者为47.1%，4个器官衰竭者为77.0%，而发生5个或5个以上器官功能衰竭者，病死率为87.9%。结论 90年代以来MODS病死率依然很高，充分认识MODS病死的危险因素，并积极调控机体炎症反应，防治感染性休克发生，可能是降低MODS病死率的关键。
关键词： 多器官功能障碍综合征 病死率 流行病学 -
影响MODS救治成功率因素的临床研究
目的:探讨多器官功能障碍综合征(MODS)救治成功率的影响因素.方法:回顾性分析了52例MODS终末阶段患者的各器官累及率、病死率及器官累及数、年龄、创伤和手术的关系,以及选择性采用有机组合的综合治疗的优点和可行性.结果:本组患者总病死率53.8%,2、3、≥4个器官衰竭的病死率依次为14.2%、41.6%和80.7%.＞60岁、有创伤和手术者的病死率显著高于＜60岁、非创伤非手术病人,分别为69.2%对48.7%和57.1%对30%(P＜0.01).结论:MODS患者采用综合治疗方法合理、有效,可以降低病死率.高危病人及时转入加强医疗病房(ICU)严密监护,早期预防、早期诊治可望减少MODS的发病率和病死率.
关键词： 多器官功能障碍综合征 临床研究 综合治疗 病死率 -
血乳酸联合PIRO评分对脓毒症患者预后的预测价值
目的 探讨联合乳酸和PIRO(易感性、感染打击、反应和器官功能障碍)评分对脓毒症患者进展为多器官功能障碍综合征(MODS)的预测价值,并与降素原(PCT)进行比较,为临床决策提供依据.方法 回顾性入选2015年4月至2016年7月在本院急诊就诊的脓毒症患者752例,根据是否合并多器官功能障碍综合征(MODS),分为MODS组(488例)和非MODS组(264例);按入院后28 d内是否存活,分为存活组(477例)和死亡组(275例),分别检测PCT、乳酸水平和计算PIRO评分分值,并根据不同PIRO评分分组比较PCT、乳酸的变化趋势,建立ROC曲线,观察标记物、PIRO评分单独及联合后对预后评估的临床价值.结果 脓毒症合并MODS组或死亡组PCT、乳酸水平和PIRO评分明显高于无MODS组和生存组,PIRO评分分值越高,乳酸和PCT越高,呈明显正相关,乳酸联合PIRO评分ROC曲线下面积(AUCs)为0.906,显著高于PCT (0.716)、乳酸(0.851)和PIRO评分(0.840)(P均＜0.05),采用Logistic回归分析结果显示,PCT、乳酸、PIRO评分均进展为MODS的独立影响因子,血乳酸与PIRO评分联合变量预测进展为MODS较单独乳酸和PIRO评分明显增加(P＜0.01).结论 血乳酸联合PIRO评分对于脓毒症患者发生多器官功能障碍综合征具有较好的预测价值.
关键词： 脓毒症 降钙素原 乳酸 PIRO评分 多器官功能障碍综合征
