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肠血管活性多肽或生长抑素对大鼠肠淋巴细胞在肠淋巴组织分布的影响
目的观察肠血管活性多肽(VIP)或生长抑素(SST)对大鼠肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴组织(GALT)的影响. 方法从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液,淋巴细胞经VIP和SST体外孵育后,用51 Cr标记,将51 Cr-肠淋巴细胞从股静脉回输入大鼠体内.取出各组织、器官,用γ计数器检测其放射性活度. 结果生理状况下,约10% 51Cr-肠淋巴细胞在短期内归巢至GALT.经VIP或SST孵育的51 Cr-肠淋巴细胞回输入大鼠体内后,在肠系膜淋巴结(1.85%,1.60%)和Peyer结(1.83%,1.56%)分布的百分比显著低于对照组(3.83%, 3.85%),P＜0.05.2种多肽对51 Cr-肠淋巴细胞在小肠弥散淋巴组织的分布无明显影响. 结论 VIP或SST对大鼠肠淋巴细胞归巢至Peyer结和肠系膜淋巴结有一定的抑制作用.
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肠血管活性多肽或生长抑素对多器官功能障碍综合征鼠肠黏膜MAdCAM-1表达的影响
目的 探讨肠血管活性多肽(VIP)或生长抑素(SST)对多器官功能障碍综合征(NODS)大鼠小肠黏膜地址素黏附分子-1(MAdCAM-1)表达的影响及其对MODS防治的意义.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组6只),包括对照组(正常大鼠)、VIP1组和SST1组(分别经VIP和SST处置的止常人鼠)、MODS组(MODS大鼠)、VIP2组和SST2组(分别经VIP和SST处置的MODS大鼠).采用肠缺血再灌注方法制作MODS大鼠(出现全身炎症反应,＞2个器官功能障碍)模型.VIP或～SYITM以0.2 ρmol·g-1·h-1静脉输入和0.25 ρmol/g腹腔注入大鼠体内.各组收集的肠淋巴细胞用51 Cr标记后心输入大鼠体内,γ计数器测定其在肠相关淋巴组织(GALT)的数量分布;Western blot测定各组小肠黏膜MAdCAM-1的表达;组织化学法观察各组小肠黏膜组织学变化.数据采用t检验进行分析.结果 VIP1组和SST1组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为(157.67±2.52)、(154.33±3.22),Peyer's结为(136.00±1.00)、(137.00±1.00),较对照组[(165.33±1.53)、(152.67±2.31)]无显著改变(P＞0.05);归巢至小肠弥散淋巴组织51 Cr-细胞量占总 51 Cr-细胞量的1.04%±0.59%、1.01%±0.83%,较对照组(1.07%±0.61%)无显著改变(P＞0.05);Peyer's结为1.83%±0.90%、1.56%±0.64%,显著低于MODS组[(3.85%±2.02%),P＜0.05].VIP2组和SST2组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为(158.00±2.65)、(154.33±1.53),Peyer's结为(156.33±1.53)、(151.33±2.31),较MODS绀[(175.33±2.52)、(173.00±2.65),P＜0.05];归巢至小肠弥散淋巴组织51 Cr-细胞量占总51 Cr-细胞量的1.58%±0.42%、1.45%±0.26%,Peyer's结为2.14%±1.49%、0.81%±0.35%,显著低于NODS组[(3.23%±1.69%)、(5.04%±1.23%),P＜0.05],并伴有肠黏膜组织学损害的减轻.结论 增加MODS人鼠血循环中的VIP或SST,可通过抑制肠黏膜MAdCAM-1表达,减少肠淋巴细胞门巢至GALT,减轻MODS时肠黏膜的炎性损伤.
关键词： 肠血管活性多肽 生长抑素 黏膜地址素黏附分子-1 多器官功能障碍综合征 -
高催乳素血症的诊断与治疗
高催乳素血症(hyperprolactinemia)是指血中催乳素(prolactin,PRL)高于正常值，包括显性高催乳素血症(24小时血中PRL持续升高)和潜在性高催乳素血症(夜间睡眠时PRL值超过生理范围或月经周期的某一时间一过性升高)。高催乳素血症常导致闭经、溢乳、生殖功能下降或不孕等一系列临床综合征[1]，究其原因可分为生理性、药物性和病理性三大类，是由于下丘脑产生的催乳素的生理性抑制物多巴胺(DA)与刺激物促甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)、小肠血管活性多肽物(VIP)等失去平衡所致。
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肠血管活性多肽对多器官功能障碍综合征大鼠肠淋巴细胞归巢的影响
为观察肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)时,肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴细胞(GALT)的调节以及对MODS转归的影响.本研究用微型无创动脉夹夹住大鼠肠系膜动脉根部45min,松夹后再灌注6h,制备MODS模型.将VIP分别从股静脉输人和从腹腔注入大鼠体内.收集肠淋巴液,计数淋巴细胞总数及T、B淋巴细胞比例,了解淋巴细胞进入血循环状况.体外用51Cr标记肠淋巴细胞,回输人大鼠体内,用γ计数器检测各器官组织内的51Cr-肠淋巴细胞,了解肠淋巴细胞归巢.检测血及肠淋巴TNF-α、内毒素;测定血D-乳酸、谷丙转氨酶(ALT)、肌肝(Cr)、血氧分压;观察重要器官组织学改变,评价VIP对MODS时各脏器形态及功能改变.结果显示,VIP使MODS大鼠肠粘膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.42±0.18)×107/h]较未予处理的MODS组[(0.28±0.15)×107/h]显著增加(P＜0.05),以T细胞数上升明显.VIP减少了MODS大鼠归巢至肠粘膜的肠淋巴细胞,Peyer淋巴结及小肠分布的51Cr-细胞量分别占总51Cr量的2.14%±1.49%、1.58%±0.42%,显著低于未予处理的MODS组(5.04%±1.23%和3.23%±1.69%,P＜0.01及P＜0.05).外源性给予MODS大鼠VIP后,肠淋巴中内毒素含量及TNF-α浓度明显下降,重要器官功能和组织病理改善.总之,VIP减少肠淋巴细胞的归巢,促进增加的肠淋巴细胞向系统免疫系统转移,其结果有利于肠粘膜炎症的缓和,使各重要器官的组织损伤及功能得到恢复.
关键词： 肠血管活性多肽 多器管功能障碍综合征 缺血再灌注 淋巴细胞归巢 -
肠血管活性多肽或生长抑素抑制大鼠肠CD8+淋巴细胞归巢
为观察肠血管活性多肽(VIP)及生长抑素(SST)对大鼠肠淋巴细胞在肠相关淋巴组织归巢的影响,本实验将18只大鼠随机分为三组,每组6只,分别从股静脉输入生理盐水、VIP组或SST,从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液.结果显示,大鼠经静滴VIP或SST后,5 h内肠系膜淋巴管淋巴细胞总数降低(P＜0.05);肠淋巴液量和对照组比较无显著改变(P＞0.05);每毫升淋巴液中细胞数降低(P＜0.05).VIP组和SST组肠淋巴液中CD8+细胞比例降低(P＜0.05).两实验组回肠粘膜CD8+细胞数降低(P＜0.05).VIP或SST能减少肠粘膜CD8+淋巴细胞与其他器官及系统免疫的沟通,也抑制从其他器官及系统免疫中归巢至肠粘膜的CD8+细胞.
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生长抑素或肠血管活性多肽调节大鼠肠淋巴细胞归巢机制初探
目的:观察生长抑素(SST)或肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠淋巴细胞归巢肠相关淋巴组织的影响并初步探讨其作用机制.方法:VIP或SST体外孵育肠淋巴细胞,51Cr标记细胞后回输入大鼠体内,测定51Cr细胞在肠相关淋巴组织(GALT)的数量.RT-PCR测定肠淋巴细胞SSTR-1～5和VIPR-1～2mRNA的表达.结果:经SST或VIP孵育的淋巴细胞在Peyer淋巴结数量较对照组减少,其在小肠弥散淋巴组织的数量较对照组无显著改变.肠淋巴细胞表达SSTR3和VIPR2基因.结论:生理状态下,SST或VIP抑制肠循环淋巴细胞归巢GALT,降低肠黏膜免疫功能,这一作用可能是通过SSTR-3和VIPR-2实现的.
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巨细胞病毒肝炎婴儿外周血生长抑素、肠血管活性多肽与γ谷氨酰转肽酶水平的相关性
目的 探讨巨细胞病毒(CMV)肝炎婴儿血浆生长抑素(SST)、肠血管活性多肽(VIP)水平与血清γ谷胺酰转肽酶(γ-cT)的相关性,了解其在CMV肝炎婴儿持续性胆汁瘀积的诊断和鉴别诊断中的意义.方法 收集本院CMV肝炎婴儿60例.临床确诊依据CMV感染诊疗方案,即具备以下条件:(1)外周血或尿CMV-DNA和CMV-IgM呈阳性,甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎抗体检测均为阴性；(2)外周血ALT和结合胆红素(DB)高于正常值上限.根据初的DB高低分组,≤136.8μ mol·L-1(瘀胆型肝炎I组)22例；＞ 136.8 μmol·L-1(瘀胆型肝炎Ⅱ组)20例,全部具备条件(1)和(2),影像学检查排除胆道闭锁(BA).BA组18例全部具备条件(1)和(2),并有B超检测胆道不显影及锝99放射扫描显像法肠道不显影.健康对照组14例.血浆SST或VIP水平测定采用放射免疫法,而血清γ-GT水平测定采用常规生物化学法.结果 健康对照组、瘀胆型肝炎Ⅰ组和瘀胆型肝炎Ⅱ组SST水平与γ-GT水平无相关性(r＝0.180,P＞0.05)；3组VIP水平与y-GT水平呈显著正相关性(r＝0.383,P＜0.05).健康对照组和BA组SST、VIP水平分别与γ-GT水平均呈显著负相关(r＝-0.743,P＜0.01;r＝-0.918,P＜0.01).结论 CMV肝炎患儿外周血VIP水平可作为反映肝内胆汁瘀积的良好指标.此外,外周血SST或VIP水平可作为瘀胆型肝炎和BA鉴别诊断的敏感指标之一.
