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协同刺激分子B7-H2对致敏小鼠气道炎症的作用
淋巴细胞的激活对过敏性哮喘气道炎症的形成至关重要.T淋巴细胞的激活除了依赖识别信号外,还依赖于抗原呈递细胞(APC)表面的协同刺激分子与T淋巴细胞表面的受体结合产生的协同刺激信号.1999年Hutloff等发现了诱导性协同刺激因子(inducible costimulator, ICOS),不久B7同源蛋白2(B7 homolog2, B7-H2)被认定为ICOS的配体[1,2].本文旨在探讨ICOS/B7-H2协同刺激信号对小鼠气道炎症的影响.
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白细胞介素10对小鼠哮喘模型气道炎症作用的研究
白细胞介素(IL)10是一种具有广泛免疫抑制活性的细胞因子,主要由Th2细胞分泌.目前IL-10能否用于支气管哮喘治疗存在较多争议,我们的研究旨在探讨IL-10对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的小鼠哮喘模型气道炎症是否有抑制作用.材料与方法雌性清洁级Balb/c小鼠30只,体重14~17 g(第一军医大学实验动物中心),分为三组,每组10只小鼠.对照组(A组):致敏和激发均用无病毒的Hep-2细胞株培养上清液.气道炎症组(B组):用灭活的RSV病毒为抗原,致敏后激发;IL-10治疗组(C组):同B组予RSV致敏后激发,RSV激发前1 h气道内滴入重组小鼠IL-10 (rmIL-10).Balb/c小鼠饲养在无RSV抗原条件下,采用2次致敏,1次激发建立小鼠气道炎症模型. 第1天皮下注射0.1 ml含6.25×105 PFU紫外线灭活的RSV(广州呼吸疾病研究所病毒室)及20 μg 氢氧化铝的生理盐水混悬液,第8天重复注射,第21天B组经乙醚麻醉后用0.1 ml 含6.25×105 PFU RSV的生理盐水,小鼠鼻腔内缓慢滴入激发小鼠气道炎症;A组:滴入0.1 ml等量未加病毒培养的Hep-2细胞悬液;C组:RSV激发前1 h鼻腔内滴入0.1 ml含200 ng rmIL-10(美国R&D公司)的生理盐水.
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吸入脂氧素A4对支气管哮喘小鼠气道炎症调节Th1/Th2失衡的影响
白三烯(leukotriene)在支气管哮喘(简称哮喘)的病理发展过程中扮演着重要角色,应用白三烯受体拮抗剂或5-脂氧化酶抑制剂治疗哮喘,已取得公认的疗效[1].近年来已证明,脂氧素(lipoxins)是人体内拮抗白三烯的天然生理性物质,对于气道高反应性及炎症反应有多方面抑制作用[2].
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肥胖对支气管哮喘小鼠气道炎症及反应性的影响
肥胖在支气管哮喘(简称哮喘)发生及发展中的作用逐渐受到重视,大量的流行病学资料显示肥胖与哮喘的发病率和症状严重度相关[1],但这种相关是表面上相关,还是二者在发病机制上确实存在相互影响,目前还存在争论[2].我们观察了肥胖对于哮喘小鼠特征性病理生理变化--气道炎症及反应性的影响,现报道如下.
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减毒活菌卡介苗对哮喘小鼠气道炎症及外周血Th1/Th2平衡的影响
诸多研究表明,辅助T细胞(Th2)占优势的Th1/Th2失衡是哮喘发病的重要机制.减毒活菌卡介苗(BCG)是一很强的Th1型细胞诱导剂,本研究意在观察BCG对小鼠哮喘模型气道炎症及外周血Th1/Th2 平衡的影响.
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川芎嗪对哮喘小鼠肺组织Rho和Rho激酶的表达及小鼠气道炎症的影响
Rho/Rho激酶又名Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(Rho-associated coiled-coil forming kinase,ROCK),其信号通路是机体各组织细胞普遍存在的一条信号转导通路,该信号通路与哮喘平滑肌功能异常和炎症发生关系密切,可能是导致哮喘气道炎症和气道高反应的重要原因[1-2].
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雾化吸入痰热清对哮喘小鼠气道炎症的影响
目前治疗哮喘的有效药物一般为糖皮质激素、茶碱及β2受体激动剂等,但均有不同程度副作用.近年来,我们观察了痰热清对哮喘小鼠气道炎症的影响,旨在为临床用药提供理论依据.
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白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特对小鼠气道炎症的抑制作用
[目的]探讨白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast,MK)抑制小鼠气道炎症的作用及可能的机制.[方法]致敏的BALB/c小鼠持续吸入10 g/L雾化卵白蛋白(OVA)30 min,OVA吸入前2 d开始连续3 d或5 d尾静脉给予MK或生理盐水(saline),OVA吸入后24 h及72 h取材,瑞氏染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中炎症细胞的渗出情况;ELISA方法检测血清、BALF和肺组织中有关细胞因子水平;HE、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出;免疫组化染色观察血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的表达;原位杂交研究IL-5 mRNA的变化.[结果]给予MK 5 d减少BALF嗜酸性粒细胞渗出达90%以上,嗜酸性粒细胞减少随MK剂量(10、25、62.5 mg/kg)的增加呈量效关系.ELISA结果表明给予3 d MK使肺、血清和BALF中IL-5、IL-4水平显著降低,肺IL-13含量也明显减少(P<0.05),但MK组肺组织eotaxan下降与saline组比较无明显差异(P>0.05).免疫组化显示MK组肺组织VCAM-1和eotaxin表达比saline组明显减弱;原位杂交可见MK组肺组织IL-5 mRNA的表达比saline组减弱.[结论]MK减轻气道炎症,可能通过抑制VCAM-1表达和IL-5、IL-4、IL-13等细胞因子分泌起作用.急性哮喘中应用大剂量MK抗炎治疗值得进一步探讨.