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母-胎免疫调节的分子机制
母-胎免疫调节机制的本质即母体免疫系统对胚胎抗原的耐受。这种母体对胚胎抗原的免疫耐受包括重要的母-胎界面的免疫耐受及母体体循环对胚胎抗原的免疫耐受,包括对同种抗原的识别、免疫活性细胞增殖与记忆及免疫效应等三个层次的复杂调节。
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四川汉族血小板献血者HPA-9基因频率调查
随着成分输血的不断深入推广应用,血小板输血已成为临床输血治疗的重要手段之一,在血小板质量和数量存在问题的疾病治疗中发挥了重要的作用.人类血小板同种抗原(human platelet alloantigens,HPA)位于血小板膜糖蛋白上,这些蛋白是由遗传决定的,HPA的基因频率在不同种族、不同区域中的分布是不同的.在临床血小板输血过程中,如果血小板同种抗原不相匹配[1],可导致受血者机体产生血小板同种抗体,引起同种免疫血小板减少综合症、输血后紫癜、血小板输注无效等.
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浆细胞样树突状细胞能提呈同种抗原并介导血管性移植物的耐受
对于血管性移植物,同种抗原并不是局限于某个部位而是弥散地分布于多个淋巴器官,因此需要诱导系统性免疫耐受.论文报告通过静脉回输供者脾脏细胞以及抗CD40L的单抗,成功建立了同种血管性心脏移植达10周的耐受动物模型,并首次发现小鼠浆细胞样树突状细胞(pDC)具有吞噬功能,其在针对血管性心脏移植物的耐受中起着至关重要的作用.
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血小板特异性糖蛋白抗体与血小板输注无效的关系
在现代血小板输注无效(platelet transfusion re-sistance, PTR)已成为困扰临床医生的常见问题[1]。根据既往研究,临床上导致PTR的原因主要有非免疫因素以及同种免疫因素两大类[2],其中后者一直是认为制约临床血小板输注疗效的主要因素。但是随着近年来的研究发现,由于血小板同种抗原(hu-man platelet alloantigens, HPA)不合而产生的血小板糖蛋白特异性抗体引起的血小板输注无效也在逐渐增多[3]。本次研究血小板特异性糖蛋白抗体与血小板输注无效的关系。现报道如下。
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GP Ⅱb三种基因多态性之间的关系及GP Ⅱb T13959 G在血小板输注耐受中的作用
目的:研究血小板膜糖蛋白Ⅱb (GP Ⅱb)三种基因多态性之间的关系及GP Ⅱb T13959 G在血小板输注耐受中的作用.方法:聚合酶链反应-单链构型多态性分析检测110例正常人GP Ⅱb基因第26和30外显子(Exon 26, Exon30)及21内含子(Intron21)基因多态性,进行基因序列分析,研究这些基因多态性是否存在连锁关系;应用Fok1酶切法对147例血液病人人类血小板抗原-3(human platelet antigen-3, HPA-3)基因进行分型,并与110例正常人进行比较;将接受单采血小板输注的44例血液病人随机分为HPA-3同型输注组和对照组,血小板输注3次以后检测血小板抗体.结果:正常人GP Ⅱb存在基因多态性,表现分别为gDNA 13 959位点T→G,16 977位点C→T,11 996~12 004位点9个碱基缺失,且三者具有同步性.Fox1酶切分析结果表明,正常人和血液病人的HPA-3a基因频率分别为83.6%(92/110)和81.9%(119/147),HPA-3b基因频率分别为16.4%(18/110)和19.1%(28/147),两者之间差异无统计学意义(P>0.05).血液病人接受单采血小板输注后, HPA-3同型输注组血小板抗体阴性,而对照组有2例存在血小板抗体,其中1例为HPA-3a抗体.结论:(1)GP Ⅱb基因存在gDNA 13 959位点T→G,16 977位点C→T,11 996~12 004位点9个碱基缺失,这3个位点的多态性可能存在完全连锁关系;(2)血液病人与正常人的HPA-3基因频率相同;(3)HPA-3系统可能是我国人群产生血小板输注耐受的原因之一.
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血管内皮钙粘蛋白相关信号及其调控的研究进展
血管内皮钙粘蛋白作为血管内皮细胞间的主要连接蛋白,介导内皮细胞连接的稳定并进行相关信号传递,参与调控血管重塑及维持血管完整性。内皮细胞间的相互连接主要有两种方式:黏附连接和紧密连接。这种连接结构由同种抗原的跨膜黏附蛋白构成,以此再与细胞内的特异性分子相结合,调节细胞肌动蛋白骨架,形成稳定的内皮细胞连接结构[1];且在不同的血管内环境下,内皮细胞的连接功能表现也不一样。本文对血管内皮细胞钙粘连蛋白( VE-cadher-in)相关信号及其调控进行综述,同时探讨该信号通路与脑血管疾病、特别是颅内动脉瘤形成的相关性。
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记忆T细胞在器官移植背景中的作用研究进展
免疫记忆是高等动物获得性免疫的一个重要特征.自然状态下,人类很少遇到同种抗原或移植抗原,然而体内却或多或少存在一定数量同种反应性的记忆性T细胞.
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人类血小板同种抗原HPA-1、HPA-2、HPA-3和HPA-5的实时PCR基因分型优于标准的PCR-SSP方法
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024.针对胎儿血小板同种抗原母体免疫的自然史
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血小板特异抗原的基因定型:单核苷酸多态性的检测技术
在许多不同临床情况下,人们需要对病人的血小板特异性(人类血小板)抗原(HPA)进行准确定型,血液服务机构也需要备有已HPA定型的单采血小板供者和全血供者的名单,以帮助已被HPA同种免疫的病人.现报道有6种临床相关的HPA同种抗原系统,而且很多HPA同种抗原其等位基因频率的分布具高度不对称性或者有极低的免疫原性.某些已被很好鉴定的双等位基因系统如Gov还未被包括在HPA命名法内,但包含在本综述内.生物化学的研究使人们清楚认识了HPA抗原所在的血小板膜蛋白,在过去的十年里,人们对编码这些蛋白的基因进行了克隆,还发现新鲜血小板中含有多量的mRNA ,这使人们得以揭示HPA的分子基础.所有的(除1个以外)双等位基因血小板特异性同种抗原均是基于DNA序列的单核苷酸多态性(SNP),它导致所编码的蛋白质的一级结构的单个氨基酸取代.同种抗原的遗传基础的揭示使得以聚合酶链式反应为基础、用基因组DNA 进行HPA基因定型的技术得以充分发展.本综述讨论了HPA 同种抗原的遗传基础、常用的基因定型技术及其缺点和未来的发展.
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人类血小板抗原HPA-15(Gov)在中国汉族人群中的分布及其在血小板输注中的意义
血小板同种抗原包括与其它细胞和组织共有的抗原,以及血小板本身特有的抗原,被称为血小板同种特异性抗原(human platelet alloantigen,HPA)[1].目前已有22个HPA抗原被正式命名,相应基因遗传多态性的分子基础也被阐明[2].由于HPA抗原介导同种抗体的产生,能够引发同种免疫性血小板减少,所以对HPA进行准确的分型,对于避免PTP及PTR的发生[3],提高输血的安全性及有效性具有重要意义.