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NOS在侧支血管生长中对血管VE-cadherin表达及通透性的影响
目的：探究氧化氮合酶（NOS）在侧支血管生长中对血管VE-cadherin表达及通透性的影响。方法选取40只成年SD（Sprague-Dawley）大鼠作为研究对象，采用随机数字表法分为正常组及研究组（股动脉结扎并腹腔注射NOS）各20只。采用苏木素-伊红染色法、伊文思蓝通透性实验观察两组大鼠侧支血管生长中血管VE-cadherin表达及通透性变化情况。结果研究组大鼠实施股动脉结扎诱导侧支血管生长并腹腔注射NOS存活1周后，其血管VE-cadherin表达（190.2±22.8），与正常组（169.5±15.5）相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；VE-cadherin通透性指标上，研究组伊文思蓝渗出量（37.5±5.8）ng/mg，与正常组（80.5±11.0）ng/mg相比较，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 NOS能够显著提高血管VE-cadherin表达，从而降低血管通透性以及阻断侧支血管炎症的形成与发展，对血管疾病的治疗具有重要应用价值，值得在临床中推广使用。
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感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白水平变化
目的 观察感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-cad)的表达水平.方法 27例重症监护病房(ICU)的感染性休克患者作为感染性休克组,27例同期入住ICU的其他类型休克患者作为对照组.采用酶联免疫吸附剂实验检测比较两组患者血清VE-cad表达水平.结果 感染性休克组患者血清VE-cad的表达水平为(2.78±0.53)ng/ml,高于对照组的(1.78±0.78)ng/ml,差异具有统计学意义(t=5.510,P<0.01).结论 VE-cad的表达水平可能与感染性休克的发生发展密切相关,可能是感染性休克早期诊断以及评估病情及预后的一种新的检测指标,并为临床感染性休克的治疗提供了新的思路.
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L-NAME对人脐静脉内皮细胞VE-cadherin表达的影响
目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的eNOS、VE-cadherin蛋白表达的影响.方法 HUVEC传代培养并用CD31特异性抗体进行鉴定,实验分为对照组、0.1 mmol/L L-NAME组、1.0 mmol/L L-NAME组,运用MTT比色法检测L-NAME对HUVEC细胞活性的影响,并采用免疫荧光细胞化学法或Western blot检测实验各组HUVEC细胞的eNOS、VE-cadherin等蛋白的表达,以观察LNAME对HUVEC的eNOS蛋白、VE-cadherin蛋白的影响. 结果 95％以上传代后的细胞为CD31免疫阳性细胞.MTT比色法结果显示,随着L-NAME的浓度增加,HUVEC的细胞活力值逐渐减弱.免疫荧光细胞化学或Western blot结果显示,与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中eNOS的表达减弱(P＜0.01),并呈剂量依赖性降低;与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中VE-cadherin的表达增强(P＜0.01),呈剂量依赖性增加.结论 L-NAME能抑制HUVEC的eNOS表达和细胞活性,并影响细胞粘附连接的主要蛋白—VE-cadherin的表达.
关键词： N-硝基-L-精氨酸甲酯 人脐静脉内皮细胞 血管内皮钙粘蛋白 -
血管内皮钙粘蛋白相关信号及其调控的研究进展
血管内皮钙粘蛋白作为血管内皮细胞间的主要连接蛋白，介导内皮细胞连接的稳定并进行相关信号传递，参与调控血管重塑及维持血管完整性。内皮细胞间的相互连接主要有两种方式：黏附连接和紧密连接。这种连接结构由同种抗原的跨膜黏附蛋白构成，以此再与细胞内的特异性分子相结合，调节细胞肌动蛋白骨架，形成稳定的内皮细胞连接结构［1］；且在不同的血管内环境下，内皮细胞的连接功能表现也不一样。本文对血管内皮细胞钙粘连蛋白（ VE－cadher-in）相关信号及其调控进行综述，同时探讨该信号通路与脑血管疾病、特别是颅内动脉瘤形成的相关性。
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血管生成素-1对脓毒症小鼠肺血管内皮钙黏蛋白及屏障功能的影响
目的：探讨血管生成素-1（Ang-1）对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能及血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin ）的影响及作用机制。方法：80只BALB/c 小鼠随机分NS组、LPS 组、LPS＋Ang-1组、LPS＋Ang-1＋Ly组和Ang-1组（n＝16）。测血浆VE-cadherin、Ang-2水平，肺湿干比，肺通透指数（LPI），检测肺总VE-cadherin、磷酸化VE-cadherin。结果：除Ang-1组外各组血浆Ang-2较NS组均升高（P＜0．01），LPS＋Ang-1组和LPS＋Ang-1＋Ly 组血浆Ang-2较LPS组降低（P＜0．05），LPS＋Ang-1＋Ly 组血浆Ang-2较LPS＋Ang-1组明显升高（P＜0．01）。肺湿干比、LPI、血浆VE-cadherin与肺磷酸化VE-cadherin变化趋势与Ang-2相同。肺总VE-cadherin变化趋势与Ang-2相反。结论：Ang-1可能通过PI3K/Akt信号通路调节脓毒症小鼠VE-cadherin从而改善肺血管内皮屏障功能。
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内皮钙粘蛋白及内皮素-1与2型糖尿病大血管病变关系
目的 探讨血清血管内皮钙粘蛋白(VE-Ca)及内皮素-1(ET-1)与2型糖尿病合并大血管病变的关系.方法 将104例2型糖尿病患者分为大血管病变组(MCV,58例),无大血管病变组(Non-MCV,46例),并选取37例健康者作为对照组.记录年龄,测量收缩压、舒张压,检测各项血脂指标、空腹血糖、糖化血红蛋白.用ELISA法测定VE-Ca和ET-1的水平.结果 MCV组VE-Ca和ET-1的水平高于Non-MCV、对照组(NC组)(P＜0.05或P＜0.01),Non-MCV组高于NC组(P＜0.05或P＜0.01);血清VE-Ca与ET-1、SBP、DBP、FPG、TG、HbA1c正相关(r=0.284,0.367,0.380,0.737,0.322,0.745,P＜0.01或P＜0.05),与HDL负相关(r=--0.208,P＜0.05);Logistic回归分析显示,VE-Ca、ET-1、DBP、TG与T2DM合并MCV独立相关.结论 血清VE-Ca及ET-1的水平与MCV相关,VE-Ca与ET-1在MCV发生发展过程中可能起重要作用.
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新诊断2型糖尿病血清VE-Ca与颈动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨2型糖尿病患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin,VE-Ca)水平与血糖、血脂及2型糖尿病早期颈动脉粥样硬化(CAS)的关系.方法 将新诊断T2DM患者90例,根据有无CAS分为合并CAS组(A组)48例和无CAS组(B组)42例,设健康对照组(C组)35例.测量体重指数、血压,检测临床生化指标和血清VE-Ca水平.结果 3组血清VE-Ca水平依次为:C组(2.79±1.68)ng/mL＜B组(4.53±1.42) ng/mL＜A组(5.16±1.43)ng/mL,3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).血清VE-Ca与FPG、HbA1c、TG、SBP、DBP显著正相关(r分别为0.237、0.734、0.319、0.229、0.349,P＜0.01).经Logistic回归分析显示,VE-Ca、DBP、FPG、TC是T2DM发生CAS的主要影响因素.结论 血清VE-Ca在新诊断T2DM合并颈动脉斑块人群中升高,在新诊断T2DM合并CAS的发生中起重要作用.
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VE-cadherin在调控血管内皮功能的研究进展
VE-cadherin(血管内皮钙粘蛋白,VE)属于Ⅱ型钙粘蛋白.VE与其他的钙粘蛋白有同质性,仅胞质内的尾部区域不同.国内外研究对VE在血管内皮细胞粘附和调控血管通透性的功能及多种影响VE的因素等方面的研究都有了较大进展.本文简单作一综述.
