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施万细胞和神经干细胞在PLGA支架中共培养的扫描电镜观察
目的扫描电镜观察施万细胞和神经干细胞在生物可降解材料(乙交酯-丙交酯)共聚物(Poly(1actide-co-glycolide acid),PLGA)支架中的生长状态,探讨施万细胞、神经干细胞与PLGA取向支架的细胞亲和性.方法体外培养大鼠神经干细胞和施万细胞,待细胞生长良好,移植接种至PLGA支架上,培养9d后行扫描电镜观察.结果施万细胞与神经干细胞在PLGA支架表面贴附,形态正常,生长良好.迁出神经球的神经干细胞分化成多种形态的细胞紧贴PLGA表面,部分细胞形态类似神经细胞.结论施万细胞和神经干细胞在PLGA支架中生长良好,PLGA对施万细胞及神经干细胞具有良好的细胞亲和性.
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腮腺嗜酸性腺瘤并发面神经鞘瘤一例
唾液腺嗜酸性腺瘤是一类少见的良性肿瘤,好发于50岁以上,女性略多于男性,临床表现为渐进性生长的无痛性肿块[1].神经鞘瘤是一种缓慢孤立生长、有鞘膜的良性肿瘤,通常起源于施万细胞( Schwann cells)的神经鞘膜,一般发自感觉神经或混合神经的感觉纤维,由于面神经以运动神经纤维为主,感觉纤维甚少,因而发病率较低,其中多数位于颞骨内茎乳孔外,腮腺内很少[2].现报道一例腮腺嗜酸性腺瘤合并面神经鞘瘤.
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外周神经胶质细胞：牙髓干细胞的新来源
来源于早期外胚间充质组织头部的神经嵴细胞迁移衍生出牙髓间充质干细胞，随后这些细胞产生牙髓细胞和成牙本质细胞。神经胶质细胞是另外一个神经嵴细胞衍生迁移而形成的细胞系。神经胶质细胞有广泛的分化发育潜能，研究发现神经胶质细胞可以分化为神经细胞和牙髓间充质干细胞，并且神经胶质细胞的不同分化发育阶段间可以互相转变。通常认为，大多数组织中的间充质干细胞来源于血管周细胞，但有研究发现相当一部分牙髓间充质干细胞来源于外周神经相关的神经胶质。本文通过对神经嵴细胞、牙髓间充质干细胞和神经胶质细胞的分化发育以及神经胶质细胞的衍生细胞的概述，介绍牙髓再生领域一种新的更有前景的牙髓间充质干细胞来源。
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腹膜后完全囊性神经鞘瘤CT征象及病理对照分析
神经鞘瘤又称施万细胞瘤,是周围神经中常见的肿瘤之一,是源于神经鞘膜施万细胞的良性肿瘤.神经鞘瘤常发生囊变,但完全囊变,呈"纯囊肿"样改变则较少见,易误诊为其他囊性肿瘤.笔者同顾性分析2004年6月至2010年5月经手术病理证实的7例腹膜后囊性神经鞘瘤的CT资料进行分析,以期提高对本病的认识和诊断水平.
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川芎嗪对小鼠坐骨神经损伤后施万细胞Sox2与Egr2表达的影响
目的 观察川芎嗪(TMP)对小鼠坐骨神经挤压伤后髓鞘脱失及施万细胞Sox2、早期生长反应因子2(Egr2)表达的影响.方法 按照体重将小鼠随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=8)及实验组(n=8).用改良的夹持损伤法来制备小鼠坐骨神经损伤模型.造模前,实验组给予50 mg·kg-1 TMP腹腔内注射,每日4次,模型组同法给予等量生理盐水;用药5d后造模.继续饲养24h后,经固蓝(LFB)染色来观察髓鞘成分,DAPI标记细胞数量,免疫荧光法检测小鼠坐骨神经髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经源纤维(NF)、Sox2及Egr2的表达,以及透射电镜下观察髓鞘的超微结构.结果 与模型组比较,实验组小鼠坐骨神经MBP表达明显,细胞总数较少,髓鞘层较厚;同时实验组施万细胞Sox2的表达较模型组明显减少,而Egr2的表达则明显增加(均P＜0.05).结论 川芎嗪可能通过增加施万细胞Egr2表达和抑制Sox2的表达来维持小鼠外周神经损伤后髓鞘的完整性.
关键词： 川芎嗪 早期生长反应因子2 SRY相关HMG盒转录因子2 施万细胞 -
整合素α6β4和实验性变态反应性神经炎
目的:研究整合素α6和β4在实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)中的表达变化,探讨其表达变化与病变过程中髓鞘损伤和修复的关系.方法:建立Lewis大鼠EAN动物模型,分别在急性期和恢复期的模型鼠坐骨神经,用免疫组化的方法观察α6、β4及层黏连蛋白的蛋白表达状况;用原位杂交的方法检测α6β4的mRNA的表达状况.结果:免疫组化结果表明,β4在急性期表达减少(P<0.05),恢复期表达无明显变化(P=0.6840). α6和层黏连蛋白在病变急性期和恢复期与对照组比较变化均不明显(α6 P=0.0751,层黏连蛋白P=0.2047),原位杂交也得出相似结论(急性期β4 P<0.05,恢复期β4 P=0.823;α6 P= 0.81).结论:炎症损伤影响了施万细胞(Schwann cell,SC)整合素的表达,其表达模式与周围神经的胚胎发育过程中α6,β1及β4的表达变化相似,推测β4与髓鞘再形成的关系更加密切.α6和β4表达变化与髓鞘的损伤和修复过程密切相关.
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施万细胞分泌物对面神经运动神经元营养活性的实验研究
目的：比较培养的面神经和坐骨神经来源施万细胞（Schwann cell, SC）的可溶性分泌物对面神经运动神经元（facial motoneuron, FMN）的营养活性作用。方法：收集1～4代大鼠沃勒变性段和乳鼠面神经及坐骨神经SC体外无血清条件培养液，超滤浓缩，测定分离纯化的FMN细胞在含不同来源的SC分泌的可溶性物质的条件培养液中的生长活性。结果：在含4种SC条件培养浓缩液（concentrated conditioned media， SC-CMC）的培养液中，FMN生长活性均明显高于在含血清或无血清培养液中，不同来源的SC-CMC间差异无显著性（P>0.05）；其活性主要来自相对分子质量大于30 000组份的蛋白多肽物质，FMN的活性在高蛋白浓度时明显高于低蛋白浓度组（P<0.01）。结论：面神经和坐骨神经SC-CMC中含有促FMN存活、生长的蛋白或多肽，相对分子质量大于30 000，其活性作用与使用的蛋白浓度有关；在研究SC分泌物对FMN营养活性作用时，可考虑选择坐骨神经SC。
关键词： 施万细胞 面神经/药物作用 运动神经元/药物作用 营养评价 -
面神经损伤后TGF-β的表达与schwann细胞数量变化关系的研究
目的 观察兔面神经夹伤后转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)的表达及施万细胞(schwann cells,SCs)数量的变化,了解两者在面神经损伤修复过程中的相互关系及相互作用.方法 取20只新西兰大白兔,造成面神经钳夹伤,于伤后1、3、7、14、21d取材分别进行组织学,免疫组化观察.结果 3d时神经夹伤处TGF-β抗原呈阳性反应,施万细胞增多;7d时TGF-β表达呈强阳性反应,为表达高峰,损伤处的施万细胞明显增多;14d时TGF-β表达的量有所减少,施万细胞数量亦无增多趋势;21d时施万细胞数量和TGF-β抗原表达的量均下降.结论 TGF-β参与面神经损伤的病理过程,并与施万细胞数量的变化存在一定的同步性,证实了两者之同存在相互作用.
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α-硫辛酸对高糖培养施万细胞线粒体凋亡通路的影响
目的 探讨α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)对高糖培养施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的影响.方法 原代培养并纯化后的大鼠施万细胞为研究对象,分为正常组(5.6mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(50mmol/L葡萄糖培养基)、渗透压对照组(5.6mmoL/L葡萄糖培养基+44.4mmol/L甘露醇),以及高糖内分别加入不同浓度ALA(50、100、200μmol/L)组.流式细胞术检测施万细胞活性氧(ROS)及线粒体膜电位水平,Tunnel法检测施万细胞凋亡率,Western blot法检测bcl-2、bax、cyto C、cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达.结果 与正常组比较,高糖组施万细胞内ROS水平明显增高(P＜0.01),线粒体膜电位下降,bcl-2蛋白表达降低(P＜0.01),bax蛋白的表达增加(P＜0.01),cyto C从线粒体到胞质的释放增加,caspase-9、caspase-3的活化水平增高,细胞凋亡率明显增高(P＜0.01).ALA降低高糖所致的施万细胞内ROS水平的增高(P＜0.01),提高了线粒体膜电位(P＜0.01),上调bcl-2蛋白的表达(P＜0.01),下调bax蛋白的表达(P＜0.01),减少了cyto C从线粒体到胞质的释放(P＜0.01,P＜ 0.05),降低了caspase-9及caspase-3的活化(P＜0.01),从而抑制了施万细胞凋亡.结论 ALA可以抑制高糖所致的施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的激活.
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正畸牙移动造成大鼠牙周S-100表达改变的实验研究
目的 研究正畸牙移动及其引起的咬合变化对大鼠牙周组织中施万细胞标志物S-100表达的影响.方法 8周龄雌性SD大鼠,实验组用正畸皮圈推左上和右下第3磨牙向远中,建立大鼠正畸牙移动模型,空白对照组不进行任何操作.应用免疫组织化学方法 检测左上第3磨牙(移动牙)和右上第3磨牙(正畸移动牙的对颌牙,简称对颌牙)远中根牙周组织内S-100的表达变化.结果 对照组牙周S-100阳性结构主要集中在牙根中下1/3的远中牙周膜中,移动牙于正畸操作3天后出现S-100阳性结构的增多和聚集,对颌牙则于正畸操作后14天出现S-100阳性结构的增多和聚集,S-100阳性结构增多均伴有血窦的增多.移动牙和对颌牙的上述改变都于28天时恢复至对照组水平.结论 正畸移动不仅可以造成移动牙,而且可以造成移动牙的对颌牙牙周施万细胞标志物S-100的一过性增多和聚集,以及血窦增多.
关键词： 正畸牙移动 咬合紊乱 施万细胞 S-100免疫组织化学 -
糖痛方对施万细胞凋亡及Bcl-2、 caspase-3、caspase-9表达的影响
目的 探讨中药糖痛方对高糖诱导的施万细胞凋亡的影响.方法 将原代培养的施万细胞共分为对照组、高糖组、高糖加川芎嚷组、高糖加黄芪多糖组、高糖加川芎嗪和黄芪多糖混合组、高糖加糖痛方含药血清组,各组干预细胞48h后用流式细胞仪检测细胞Annexin V/PI标记的细胞凋亡率、用Western blot法和PCR法检测caspase-3、caspase-9及Bcl-2表达.结果 糖痛方组细胞凋亡率与高糖组相比显著降低(P＜0.05);糖痛方组细胞caspase-3、caspase-9蛋白及mRNA表达与高糖组相比显著降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达与高糖组相比显著升高(P＜0.05).结论 中药糖痛方对神经细胞的损伤修复作用可能是通过提高Bcl-2、下调caspase-9和caspase-3的活性表达从而抑制施万细胞的凋亡来实现的.
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糖络宁对DPN中IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响
目的 探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠内质网应激IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响.方法 以高脂饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠致DPN模型,经糖络宁干预12周后,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠坐骨神经形态的变化,采用免疫荧光法检测DPN大鼠坐骨神经EDEM、PDI和TRAF2蛋白表达,采用Western blot法检测DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡途径P-JNK和caspase-3的蛋白表达.选用RSC96细胞株,采用高糖环境培养的施万细胞模型,用糖络宁含药血清分别干预24h和48h,采用高内涵分析方法分别测定糖络宁含药血清对施万细胞中EDEM、PDI、TRAF2和P-JNK蛋白表达的影响.结果 HE染色结果显示,模型组大鼠坐骨神经髓神经脱髓鞘严重;糖络宁低、高剂量组坐骨神经脱髓鞘现象得到改善,坐骨神经髓鞘积分吸光度显示,模型组比空白组明显降低(P<0.05),糖络宁高剂量组得到明显改善(P<0.05);免疫荧光结果显示,糖络宁高低剂量组能使EDEM和PDI表达增加(P<0.01,P<0.05),TRAF2表达降低(P<0.01,P<0.05);Western blot法检测结果显示,糖络宁高低剂量均显示P-JNK和caspase-3的表达降低.细胞实验中,24h和48h干预后的150mmol/L葡萄糖组EDEM与PDI显著性降低(P<0.01),TRAF2与P-JNK显著性升高(P<0.01);高糖高剂量组的EDEM在24h干预后的表达显著升高(P<0.01),而P-JNK表达显著降低(P<0.05);PDI在48h干预后的表达显著升高(P<0.01);高糖高、低剂量组的TRAF2在24h和48h干预后均显著降低(P<0.01).结论 糖络宁能够改善受损的坐骨神经结构,与糖络宁影响内质网应激相关IRE1-TRAF2-JNK途径相关,通过促进EDEM和PDI的表达,抑制TRAF2、P-JNK和caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,改善DPN.
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不同血清微环境培养的施万细胞增殖状况比较
目的 将不同浓度大鼠血清、10％胎牛血清培养以及无血清培养的大鼠原代施万细胞的增殖状况进行比较,探讨适合施万细胞生长的血清微环境.方法 将所培养的原代施万细胞分成5％大鼠血清组、10％大鼠血清组、15％大鼠血清组、20％大鼠血清组、10％胎牛血清组、无血清组,另设不含细胞的空白对照组.采用CCK-8细胞增殖试剂,分别于培养后24、48、72、96、120h对各组的细胞增殖情况进行测定.结果 5％大鼠血清组的细胞在96h内的生长状况与10％胎牛血清组相比无显着差异.结论 在96h内,5％的大鼠血清浓度适合该细胞生长.
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施万细胞的功能及其在视神经保护中的应用
应用前景进行综述.
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施万细胞培养与纯化研究进展
施万细胞是组织工程修复损伤神经的种子细胞,获得大量且高纯度的施万细胞对组织工程学至关重要.施万细胞的培养纯化技术日趋完善,近年来出现了三维培养,纯化方法为免疫选择法、抗有丝分裂法、神经刺激因子法等,近比较新的提纯方法有磁性活细胞纯化法、条件培养基纯化法、层粘连蛋白纯化法等.施万细胞的培养和提纯方法已取得初步进展,目前尚有许多问题有待解决,如周期长、细胞活性低、在传代培养中细胞生物学特性不稳定等.
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Caveolin在糖尿病神经病理性疼痛中的研究进展
陷窝蛋白(Caveolin)是细胞质膜微囊(Caveolae)的结构蛋白,参与胞物质转运、信号转导等.其家族有三种亚型,各亚型结构、分布以及生物学功能不同.Caveolin-1的下调导致表皮生长因子受体家族ErbB2受体上调,从而导致糖尿病神经病理性疼痛的发生,而磷酸化的Caveolin-1、突变后的Caveolin-3在周围神经病变中也发挥着重要作用.研究Caveolin家族分子在糖尿病神经病理性疼痛中的作用,可能为临床治疗提供新的思路,且具有重要的转化医学意义.
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Caveolin-1、2在糖尿病周围神经病变中的研究进展
小窝蛋白(CAV)是小窝的主要结构蛋白.研究发现CAV家族与糖尿病周围神经病变(DPN)关系密切,CAV-1参与炎症的起始与消退,且在有髓神经纤维脱髓鞘病变中起重要作用;CAV-2通过调节信号转导及转录活化因子3信号通路参与细胞的胰岛素抵抗进程,并且在炎症过程中,CAV-2常与CAV-1起相反的作用.而DPN与炎症反应、胰岛素抵抗、神经脱髓鞘病变密切相关,DPN患者外周的微炎症状态被认为与DPN的病程发生发展相关,机体的胰岛素抵抗状态被证明是DPN发病的独立危险因素,且许多研究表明DPN患者外周神经脱髓鞘病变可导致其相应临床症状.因此,探究CAV在DPN中的作用对明确DPN的发病机制有重要意义.
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骨髓基质干细胞与施万细胞联合移植对周围神经缺损的修复作用
目的 探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)与施万细胞(SCs)联合移植对周围神经损伤的修复作用.方法 雌性SD大鼠48只随机分为A、B、C、D4组,每组各12只；制作右下肢长10 mm坐骨神经缺损模型后,A组注入全贴壁法培养的BMSCs与差速贴壁结合阿糖胞苷法培养的SCs,B组仅注入BMSCs,C组仅注入SCs,D组注入磷酸盐缓冲液(PBS)作为阴性对照.分别于4、8周观察动物一般状态,测定坐骨神经功能指数(SFI)、神经传导速度(NCV)以及免疫组化检测表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平.结果 4周时,SFI绝对值A组(53.07±5.36)优于B组(62.73±7.63)、C组(67.17±8.06)、D组(77.56±2.79),差异有统计学意义(P＜0.05)；A组损伤侧NCV[(20.38±3.13)m/s]优于B组[(16.54±2.18) m/s]、C组[(17.74±0.93)rm/s]、D组[(8.25±1.73)m/s],差异有统计学意义(P＜0.05).8周时,SFI值A组(35.43±4.5)优予B组(48.25±3.62)、C组(51.48±3.93)、D组(70.53±5.48),差异有统计学意义(P＜0.05)；A组损伤侧NCV值[(25.67±2.18)m/s]优于B组[(19.69±4.07)m/s]、C组[(21.37±3.17)m/s]、D组[(10.93±1.59)m/s],差异有统计学意义(P＜0.05).4、8周时A、B、C组EGF和bFGF表达平均光密度值(AOD)与D组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 BMSCs与SCs联合移植能够促进损伤轴突的再生,恢复神经功能,对周围神经损伤具有明显的修复作用.
关键词： 骨髓基质干细胞 施万细胞 周围神经损伤 细胞移植 聚乳酸-聚羟基乙酸导管 -
神经营养因子3基因转染的施万细胞在脊髓损伤大鼠中的实验研究
目的 探讨神经营养因子3基因转染的施万细胞在脊髓损伤大鼠中的作用,以进一步了解其在脊髓损伤治疗中的应用价值.方法 将90只健康Wistar大鼠采用Allen打击法建立脊髓损伤模型,将其随机分为A组(空白对照组)30只、B组(神经干细胞移植组)30只和C组(神经干细胞联合神经营养因子3基因转染的施万细胞移植组)30只.三组大鼠分别于移植前、移植后1、3个月进行BBB评分、皮质诱发电位及神经功能相关指标评估及比较.结果 移植后1、3个月B组和C组的BBB评分中0~7分比例(B组:70%、60%,C组:50%、30%)、皮质诱发体感和运动电位[B组皮质诱发体感电位:(201.37±23.06)、(227.63±26.48)μV,C组皮质诱发体感电位:(241.36±27.34)、(278.53±31.46)μV;B组皮质诱发运动电位:(150.23±22.67)、(193.57±27.18)μV,C组皮质诱发运动电位:(186.72±26.83)、(242.57±30.56)μV],均优于A组[90%、90%,皮质诱发体感电位:(53.86±6.75)、(56.96±7.35)μV,皮质诱发运动电位:(32.64±4.07)、(34.15±4.12)μV].另外,B、C组神经功能相关指标也均明显优于A组,而C组则优于B组,且C组移植后3个月神经功能指标水平明显优于移植后1个月,差异均有统计学意义(均P ＜ 0.05).结论 神经营养因子3基因转染的施万细胞在脊髓损伤大鼠中的作用较佳,有利于脊髓损伤的改善,对改善患者的感觉、运动等指标均发挥着积极作用.
关键词： 神经营养因子3基因转染 施万细胞 脊髓损伤 效果 -
施万细胞对共培养的神经干细胞增殖与分化的影响
目的:探讨施万细胞诱导神经干细胞增殖与分化的影响因素.方法:大鼠胚胎神经干细胞单独培养及与新生SD大鼠施万细胞共培养,观察神经干细胞的形态变化,并分别检测特异性标志蛋白S-100、NF和GFAP的表达.结果:相差显微镜下可见共培养组大部分神经干细胞伸出多个细长突起:与单独培养组相比,免疫荧光染色显示共培养组NF表达阳性细胞数多;GFAP表达阳性细胞数少.结论:施万细胞可促进共培养的神经干细胞增殖,并可诱导神经干细胞向神经元方向分化.
