中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝再生增强因子对缺血再灌注损伤肾脏局部炎性反应的影响
目的 探讨重组人肝再生增强因子( rhALR)对缺血再灌注(IR)肾损伤大鼠模型肾脏局部炎性细胞浸润及炎性因子表达的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分成假手术组、IR组、rhALR低剂量(100 μg/kg)组及rhALR高剂量(200 μg/kg)组.采用双侧肾蒂夹闭60 min后再灌注建立IR肾损伤动物模型.常规生化法检测血肌酐、尿素氮的水平,HE染色观察肾脏组织学改变,比色法检测肾组织髓过氧化物酶( MPO)的活性,Western印迹法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白表达.结果 rhALR组的血肌酐和尿素氮显著低于IR组(均P＜ 0.05),肾组织病理损害减轻,rhALR高剂量组较rhALR低剂量组肾功能及肾脏病理改善更明显.IR组大鼠肾组织的MPO活性、TNF-α、ICAM-1、MCP-1的蛋白表达在术后12 h较假手术组显著上升,术后24h有所下降,但仍维持在较高水平(均P＜0.05)；rhALR组肾组织MPO活性、肾组织TNF-α、ICAM-1、MCP-1的蛋白表达较IR组显著下降(均P＜0.05),且rhALR高剂量组4者较rhALR低剂量组下降更显著(均P＜0.05).结论 rhALR对IR肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与其减少肾脏局部的炎性细胞浸润、抑制炎性因子MCP-1、ICAM-1、TNF-α的表达有关.
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选择性环氧化酶2抑制剂抑制尿毒症大鼠甲状旁腺异常增生
目的 评价环氧化酶2(COX2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对尿毒症大鼠甲状旁腺(PG)异常增生的影响.方法 通过5/6肾大部分切除结合高磷饮食(P 1.2％,Ca 1.2％)建立尿毒症甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)大鼠模型,存活大鼠按随机数字表法分成尿毒症甲旁亢非用药组(Nx-HP组,n=17)、塞来昔布预防组(Prey组,n=18,建模后1d起给塞来昔布100 mg· kg-1· d-1)和塞来昔布治疗组(Ther组,n=18,建模1个月后给塞来昔布100 mg·kg-1·d-1),并以假手术组作为对照(Sham组,n=14).12周后检测各组大鼠肾功能、血甲状旁腺激素(iPTH)水平、PG大小以及PG中增殖细胞核抗原(PCNA)、COX2表达.结果 Nx-HP组大鼠血清iPTH水平较Sham组显著升高[(100.73±4.35) ng/L比(34.77±0.83) ng/L,P＜0.01],塞来昔布干预后iPTH水平显著下降[Prev组(87.36±2.18) ng/L,Ther组(87.47±1.76) ng/L](均P＜ 0.05).计算显微镜下PG大面积显示,Nx-HP大鼠PG大面积显著增大,是Sham组的5.28倍[(2.436±0.372) mm2/kg比(0.461±0.089) mm2/kg,P＜0.01]；而Prey组[(0.987±0.254)mm2/kg]和Ther组[(1.270±0.305) mm2/kg]PG分别缩小59.47％(P＜0.01)和47.87％ (P＜0.05),两组间差异无统计学意义.PCNA在Sham组PG中仅少量表达,Nx-HP组显著增多,塞来昔布干预后PCNA阳性细胞明显减少,Prey组和Ther组蛋白表达水平分别降低52.91％和34.68％(均P＜0.05).COX2在Sham组PG中几乎未见表达,但在尿毒症大鼠中明显增多,Nx-HP组、Prey组和Ther组分别为Sham组的2.47倍、2.34倍和3.04倍(均P＜0.05),而3组间差异无统计学意义.实时定量PCR检测PCNA和COX2基因水平显示同样变化趋势.结论 选择性COX2抑制剂塞来昔布可以显著抑制尿毒症大鼠甲旁亢和甲状旁腺增生.
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舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用与机制探讨
目的 观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织核因子NF-κB活性及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨舒洛地特对糖尿病肾病的保护机制.方法 高脂高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立Wistar大鼠糖尿病模型,并按随机数字表法分为非治疗组(DM)及舒洛地特治疗组( DMS).非糖尿病大鼠作为正常对照组(NC).12周后杀检,测定血糖、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、胆固醇；免疫比浊法测定24h尿白蛋白；光镜下观察肾小球形态和结构,计算平均肾小球体积；免疫组化法检测肾组织MCP-1表达；Western印迹方法测定NF-κB活性.结果 与NC组比较,DM组及DMS组血糖、三酰甘油、胆固醇均显著升高(均P＜ 0.01)；DMS组与DM组比较,以上指标差异无统计学意义.与NC组相比,DM组及DMS组血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白显著升高(均P＜0.01).与DM组比较,DMS组血肌酐[(39.1±0.88) μmol/L比(41.0±2.16) μmol/L,P＜0.05]、尿素氮[(9.12±1.06) mmol/L比(9.87±0.19) mmol/L,P＜0.05]、24h尿白蛋白[(19.92±0.96) mg/24 h比(25.99±0.52) mg/24 h,P＜ 0.01]均显著降低.与NC组比较,DM组平均肾小球体积显著增加[(7.47±1.11)×105 μm3比(4.22±1.09)×105μm3,P＜ 0.01]；DMS组平均肾小球体积[(6.64±0.71 )×105 μm3,P＜0.05]较DM显著降低,但仍显著高于对照组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织MCP-1表达显著升高[( 12.17±1.94 )/HPF比(1.19±0.70)/HPF,P＜0.01]；与DM组比较,DMS组肾组织MCP-1表达[(9.22±1.61 )/HPF,P＜0.01]显著降低,但仍高于NC组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织NF-κB活性显著升高[(0.89±0.07)比(0.24±0.03),P＜0.01]；与DM比较,DMS组肾组织NF-κB活性[(0.27±0.01),P＜0.01]显著降低,与NC组比较,差异无统计学意义.结论 舒洛地特对糖尿病肾病具有防治作用,抑制NF-κB活性及MCP-1表达可能是其作用机制之一.
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激活素A在高糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达变化
目的 通过体外高糖刺激的人近端肾小管上皮细胞株(HK-2),探讨激活素A(ACT A)的表达变化及卵泡抑素(FS)的干预作用.方法 HK-2细胞生长于DMEM培养基,待细胞生长至亚融合状态时,更换为无血清DMEM培养基使细胞生长同步化24h,然后将细胞分为以下5组:正常对照组(NG,5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇对照组(MG,5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,25 mmol/L葡萄糖)、HG+FS100组(25 mmol/L葡萄糖+100 μg/L FS)、HG+FS500组(25 mmol/L葡萄糖+500 μg/L FS).12、24、48 h后收集各组细胞及细胞上清液.Western印迹法检测各组细胞ACT A和p-Smad2/3的表达；ELISA检测各组细胞上清液转化生长因子β(TGF-β)和纤连蛋白(FN)的含量.结果 NG组细胞ACT A有微量表达,而HG组表达显著增加(P＜0.05),呈时间依赖性.与HG组相比,FS干预组ACT A表达显著减少(P＜0.05),呈剂量依赖性.与NG组相比,p-Smad2/3在HG组培养24 h后表达显著增加(P＜0.05)；FS可抑制p-Smad2/3的高表达(P＜0.05).ELISA检测结果显示,与NG组相比,HG组培养12 h后TGF-β表达即显著增加(P＜0.05),呈时间依赖性,FS干预对高糖诱导的TGF-3高表达没有影响.与NG组相比,HG组培养24h后FN表达显著增高(P＜0.01),FS对此有明显抑制作用,呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 高糖能刺激HK-2细胞ACT A表达增加,从而促进肾小管上皮细胞FN的合成；FS可通过阻断ACT A的活化,减轻肾小管上皮细胞FN的合成.
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红细胞生成素抑制C3a介导的肾小管上皮细胞间充质转分化
目的 观察红细胞生成素(EPO)对补体成分C3片段C3a介导的肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的影响.方法 将人近端肾小管上皮细胞(HK-2)分为6组:对照组、EPO组、TGF-β组、TGF-β+EPO组、C3a组、EPO+C3a组,分别用RT-PCR、Western印迹和细胞免疫荧光方法检测HK-2细胞α-SMA、E-cadherin、C3的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组和EPO组比较,C3a或TGF-β干预HK2细胞后,αt-SMA mRNA和蛋白表达增强(均P＜0.05),E-cadherin mRNA和蛋白表达减少(均P＜ 0.05),补体C3 mRNA和蛋白表达增强(均P＜ 0.05)；而同时给予EPO干预后,C3a或TGF-β的上述作用可被明显减弱(均P＜0.05).结论 EPO可抑制C3a介导的肾小管上皮细胞EMT.
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成人膜性肾病患者血清抗PLA2R抗体与病情的相关性
目的 分析成人膜性肾病患者血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体与特发性膜性肾病( IMN)实验室指标的相关性,探讨抗PLA2R抗体在IMN发病中的作用.方法 选取经肾活检证实的46例肾小球疾病患者,包括20例IMN、7例IgA肾病、6例乙型肝炎病毒相关性膜性肾病( HBV-MN)、6例微小病变性肾病、4例局灶性节段性肾小球硬化、3例Ⅴ型狼疮肾炎.应用Western印迹法检测血清抗PLA2R抗体,并对其与IMN患者血清白蛋白、24 h尿蛋白量、血清总胆固醇和Scr作相关性分析.结果 20例IMN患者中15例血清抗PLA2R抗体阳性,阳性比例为75％；7例IgA肾病患者中1例抗PLA2R抗体阳性,阳性比例为14.29％；6例HBV-MN患者中1例阳性,阳性比例为16.67％；其余患者均为阴性.IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性比例显著高于继发性膜性肾病和其他肾小球肾炎(均P＜0.01),且抗PLA2R抗体水平与IMN患者尿蛋白量呈正相关(r=0.803,P＜0.01)；与血清白蛋白呈负相关(r=-0.816,P＜0.01).结论 IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性比例高,提示抗PLA2R抗体可能是IMN的特异性抗体.该抗体与尿蛋白量呈正相关,提示抗PLA2R抗体可能是IMN的致病性抗体.
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非透析慢性肾脏病患者心律失常的临床研究
目的 分析尚未行肾脏替代治疗的慢性肾脏病(CKD)患者心律失常的发生情况及临床特点,并探讨其相关因素.方法 收集并分析405例尚未行肾脏替代治疗CKD患者的24h动态心电图资料及一般临床资料,应用Logistic多元回归分析探讨严重心律失常与年龄、性别、CKD分期、糖尿病、高血压、高钾血症及左室肥大等因素间的相关性.结果 405例CKD患者中,CKD1、2、3、4、5期患者分别为69例(17.04％)、79例(19.51％)、82例(20.25％)、88例(21.73％)、87例(21.48％).各种心律失常中偶发室早、偶发房早、频发房早、阵发性室上速、频发室早、成对室早、多源性室早及室早伴房早的比例分别为53.09％、46.91％、29.63％、29.88％、23.21％、23.21％、20.99％及23.46％.CKD 1～5期患者发生严重性心律失常的比例为45.68％,CKD 1、2、3、4、5期中的比例分别为27.54％、29.11％、42.68％、57.95％和65.52％.在CKD2、3、4期患者中,CKD分期越高,严重心律失常的发生率越高(P＜0.05).Logistic多元回归分析显示左心室肥大、CKD分期、糖尿病、高血压及高钾血症为严重心律失常的相关因素.结论 CKD患者严重心律失常的发生率较高,CKD分期高、糖尿病、高血压、左心室肥大、高钾血症的CKD患者更易发生严重心律失常.
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中国南方汉族散发性激素耐药型肾病综合征儿童NPHS1基因突变分析
目的 研究我国南方汉族散发性激素耐药型肾病综合征(SRNS)儿童NPHS1基 因突变情况.方法 对象为40例南方汉族散发性SRNS儿童,50例尿检正常的汉族健康成年人作为对照.取受检者外周静脉血3ml,10％枸橼酸钠抗凝,提取基因组DNA.应用PCR方法扩增NPHS1基因全部29个外显子及其周围的部分内含子,对PCR产物直接进行DNA序列测定及突变分析.结果 6例存在NPHS1基因突变-928G ＞A (D310N)、2677A ＞G( T893A)、2869G＞C( V957L)、IVS8+30C＞T、IVS21+ 14G＞A、IVS25-23C ＞T和*142T＞C,突变检出率为15％.在50例健康对照人群中未检测出这7个变异,其中2677A ＞G、IVS8 +30C ＞T、IVS21+ 14G＞A、IVS25-23C＞T和*142T＞C为新发现NPHS1基因突变.此外,还确定了13个已报道的NPHS1基因多态性-294C ＞T、349G ＞A、IVS3+ 15C ＞T、IVS3 +61A ＞G、803G ＞A、IVS8+68A ＞G、1339G ＞A、1802G ＞C、2223C ＞T、2289C ＞T、IVS24 +36C ＞T、3315G＞A和IVS27 +45C ＞T.结论 在40例南方汉族散发性SRNS患儿中,NPHS1基因突变检出率为15％,提示南方汉族散发性SRNS患儿存在NPHS1基因突变,对这类患儿需进行NPHS1基因突变分析.
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IgA肾病患者腭扁桃体单个核细胞IgA类别转换基因表达变化
目的 研究脂多糖(LPS)或溶血性链球菌(HS)刺激IgA肾病和非肾脏疾病慢性扁桃体炎患者腭扁桃体单个核细胞Iα-Cα胚系转录本、激活诱导的胞嘧啶脱氨酶(AID)mRNA和蛋白的表达,以探讨IgA肾病腭扁桃体单个核细胞IgA及IgA1产生异常的分子机制.方法 入组2009年1月到2010年2月在我院住院的IgA肾病患者27例,非肾脏疾病慢性扁桃体炎患者27例作为对照.通过单个核细胞分离液和密度梯度离心法分离出腭扁桃体单个核细胞.IgA肾病组及非肾脏疾病慢性扁桃体炎组腭扁桃体单个核细胞分别分为3组:LPS刺激组,HS刺激组和未刺激组.ELISA法检测培养上清中IgA和IgA1的浓度.实时PCR检测Iα-Cα胚系转录本和AID mRNA的表达；Western印迹检测AID蛋白的表达.结果 IgA肾病组腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的分泌,特别是IgA1/IgA较慢性扁桃体炎组显著增加(P＜0.05),Iα-Cα和AID mRNA和AID蛋白的表达较慢性扁桃体炎组显著增加(均P＜0.05).IgA肾病组腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的水平在刺激后明显增加(P＜0.05)；Iα-Cα和AID mRNA的表达明显上调(均P＜0.05)；AID蛋白表达明显增加(LPS刺激组P＜0.05,HS刺激组P＜0.01).结论 LPS和HS均能够诱导IgA肾病患者腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的分泌、AID和Iα-Cα的表达增加,提示IgA肾病患者腭扁桃体IgA和IgA1的分泌增加可能与IgA类别转换相关基因AID和Iα-Cα高表达有关.
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安徽省成人慢性肾脏病流行病学调查
目的 探讨安徽省成人慢性肾脏病(CKD)患病率及相关危险因素.方法 采用分层多级抽样的方法随机抽取安徽省18岁以上常住居民3800人,进行CKD及相关危险因素的检测和问卷调查.结果 在资料完整的3374名居民中,经人口年龄、性别构成比校正后,白蛋白尿患病率为9.8％(95％CI 8.8％～10.9％)；肾功能下降患病率为2.1％(95％CI 1.7％～2.7％).该人群CKD患病率为10.4％(95％CI 9.4％～11.5％)；知晓率为6.5％.女性、年龄增加、糖尿病、高血压和高尿酸血症是CKD的独立危险因素,而肥胖、高脂血症、吸烟和饮酒与CKD发病率增高无关.结论 安徽省成人CKD患病率为10.4％,知晓率为6.5％.女性、年龄增加、高血压、糖尿病及高尿酸血症是CKD的独立危险因素.
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血清营养学指标预测住院急性肾损伤患者早期死亡
目的 评价血清营养学指标对住院期间发生急性肾损伤( AKI)的患者的预后,特别是早期死亡和晚期死亡的预测价值.方法 采用前瞻性队列研究.入选华山医院住院期间发生AKI的成人患者194例.AKI诊断标准为RIFLE分期中的Scr标准,除外肾后梗阻、原发性肾小球肾炎、间质性肾炎及血管炎引起的AKI.收集患者临床资料及实验室检测指标,用人体测量、血清营养指标及主观全面评价法(SGA)来评估患者的营养状况.根据存活时间是否超过28 d,将入选患者分为存活组129例(存活＞28 d)与死亡组59例(存活≤28 d).进一步将死亡组分为早期死亡组(存活≤7d)和晚期死亡组(存活8～28 d)两个亚组.观察各项营养指标对AKI患者预后的预测价值.结果 人体测量、血清营养指标及SGA结果显示,高比例的AKI患者存在营养不良.单因素分析显示,SGA、血清前白蛋白及胆固醇、外周血总淋巴细胞计数(TLC)、Maastricht指数(MI)在早期死亡组、晚期死亡组和存活组间差异有统计学意义.早期死亡组前白蛋白及胆固醇显著低于存活组和晚期死亡组(P＜0.05).多因素分析显示,在校正了年龄、性别、透析、机械通气、血红蛋白、血小板、血清胆红素和Glasgow昏迷评分(GCS)后,SGA及血清白蛋白、前白蛋白、胆固醇仍与早期死亡相关.以白蛋白、前白蛋白、胆固醇预测早期死亡的受试者工作特征( ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.591、0.736和0.603,前白蛋白的AUC显著大于白蛋白及胆固醇(均P＜0.05).结论 低水平前白蛋白、白蛋白和胆固醇可独立预测住院期间发生AKI患者的早期死亡.
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腹膜透析相关性腹膜炎的致病菌及药敏分析
目前腹膜透析相关性腹膜炎(PDAP)仍然是腹膜透析严重的并发症,是导致患者死亡或腹膜透析失败的主要原因[1].我们回顾性分析本院腹膜透析中心近年腹膜透析患者的资料,了解PDAP菌谱和耐药状况,为PDAP提供用药参考.一、对象与方法1.对象:2006年11月至2011年2月本院腹膜透析中心收治的90例腹透患者为对象,共31例次发生腹膜炎,其中男19例,女12例,年龄22 ～72岁,平均(44.0±13.6)岁,连续腹透龄为(17.7±13.2)个月.原发病为慢性肾小球肾炎20例,糖尿病肾病3例,狼疮肾炎2例,多囊肾2例,高血压肾病2例,紫癜性肾炎1例,梗阻性肾病1例.收集入选病例的临床资料,包括年龄、性别、原发病、腹膜透析时间、临床症状、透析液常规、致病菌培养结果、药物敏感试验等,并进行比较分析.
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高糖和脂多糖对腹膜间皮细胞β连环蛋白表达及纤维化的影响
腹膜间皮细胞(PMC)在腹膜纤维化中起着关键作用,在炎性反应及非生理性高糖透析液的环境下,其形态、结构及功能都发生了变化.在糖尿病肾病发病过程中,肾小管上皮细胞内的β连环蛋白( β-catenin)含量及表达上调,使下游转分化及致炎、致纤维化因子高表达[1].一、材料与方法1.实验动物:SD大鼠,体质量160～200 g,普通级,由中国医科大学实验动物中心提供.2.药品和试剂:DMEM-F12干粉培养基(美国Hyclone),胎牛血清(天津灏阳),Trizol试剂(美国Invitrogen),实时RT-PCR试剂盒(大连TaKaRa),PCR引物由北京华大基因公司合成,兔抗3-catenin多克隆抗体、SABC试剂盒、DAB显色液(武汉博士德),Wnt通路中的关键酶GSK-3β.
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MG132对早期糖尿病肾病大鼠肾组织SnoN表达及病理的影响
核转录共抑制因子SnoN蛋白的表达变化与大鼠糖尿病肾病(DN)的发生发展密切相关.我们以蛋白酶体抑制剂MG132干预糖尿病大鼠模型,观察肾组织SnoN蛋白和mRNA表达,以及病理变化,探讨SnoN与DN的关系及MG132治疗DN的可行性.一、材料与方法1.材料:雄性Wistar大鼠(重庆腾鑫),链脲佐菌素(STZ,美国Sigma),SnoN蛋白(美国Santa Cruz),β-actin 单克隆抗体及辣根过氧化酶标记的二抗(江苏碧云天),MG132(美国Merck),Western印迹用PVDF膜(美国Millipore),RNA提取试剂盒(Trizol试剂盒,美国MRC),超低温冰箱(-70℃)、Mini-P3垂直电泳仪、湿转电转移仪及Gel Doc 1000凝胶成像系统(美国Bio-Rad),FTC2000实时荧光定量基因扩增仪(加拿大Funglyn).
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左氧氟沙星与呋喃坦啶配伍三金片治疗男性急性尿路感染疗效比较
男性在50岁以后,因前列腺关系,尿路感染发病率上升.我们分别应用左氧氟沙星和呋喃坦啶配伍三金片治疗男性急性尿路感染,现报道其疗效.一、对象与方法1.对象及治疗方法:男性急性尿路感染患者60例,年龄(38±6) (24～65)岁,其中治疗组急性膀胱炎13例,急性肾盂肾炎11例,急性尿道炎6例;对照组急性膀胱炎12例,急性肾盂肾炎13例,急性尿道炎5例.治疗组:口服呋喃坦啶100 mg,tid;三金片,3片,tid;疗程7～14 d.对照组:左氧氟沙星400 mg,qd,静脉滴注,疗程7～14 d.观察尿常规、白细胞计数、临床症状及不良反应.每3天复查1次尿常规,7d后复查中段尿培养,14 d后全面检查.
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一对孪生姐妹IgA肾病的预后
IgA肾病是常见的原发性肾小球疾病,据报道,家族性IgA肾病( FIgAN)较散发性IgA肾病预后差.现将一对孪生姐妹IgA肾病的预后报道如下.一、临床资料孪生姐妹,48岁,汉族,先后于2001、2002年就诊.胞姐尿中泡沫增多,胞妹双下肢轻度水肿,2人血压均正常.实验室检查:姐妹均有变形红细胞尿,尿蛋白定量分别是2.5 g/24 h和3.0 g/24h;Scr分别是109.4 μmol/L和118.5 μmol/L.2人均为乙肝病毒携带者,但均无乙肝病毒复制.胞姐血IgA、红细胞沉降率升高,而胞妹则正常.2人的血常规、肝功能、血脂、凝血四项、补体C3、ANA及ANCA均正常.肾活检病理分别为局灶增生硬化性IgA肾病和局灶增生性IgA肾病,免疫荧光均未见HBV抗原.胞妹接受糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗,口服醋酸泼尼松45 mg,总疗程7个月.环磷酰胺累计量3.0 g时因出现肝毒性而停药.胞姐未接受糖皮质激素及免疫抑制剂治疗.
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间断静脉-静脉血液透析滤过成功救治大剂量甲氨蝶呤致急性肾损伤一例
女性,79岁,患中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤,接受甲氨蝶呤(MTX)5 g化疗,4h泵入,同时标准的水化和碱化治疗.用药前Scr 70 μmol/L,GFR 56.13 ml/min.停药20h时血MTX浓度为45.6 μmol/L(化学发光法),Scr上升至139μmol/L.予充分水化、碱化尿液、利尿、大剂量亚叶酸钙治疗,保持尿量大于3000 ml/24 h.停药52 h时,MTX浓度仍高达9.9μmol/L,Scr上升至184μmol/L.遂开始间断行静脉-静脉血液透析滤过(VVHDF)(Prisma 血透仪),血泵流速150 ml/min,透析液流速2 L/h,置换液流速2 L/h,肝素抗凝,8 h/d,连续共5次,超滤量800～1000 ml/次.虽然患者每日尿量均在3000 ml以上,但患者自身MTX清除半衰期长达13.9～25.0 h,而VVHDF可将MTX清除半衰期缩短至6.9～9.3 h,见表1.停用MTX197 h,患者血MTX浓度下降至0.46 μmol/L后停止VVHDF治疗.继续水化、碱化、亚叶酸钙治疗.停药后14 d,血MTX浓度＜0.1 μmol/L,Scr降至129 μmo/L.
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二甲双胍致乳酸性酸中毒及急性肾衰竭一例
患者,女,46岁,5年前在当地医院诊断为2型糖尿病,开始服用二甲双胍(500 mg tid),未监测血糖.4个月前无明显诱因下出现双下肢水肿,在当地医院住院治疗,诊断为糖尿病肾病,肾功能不全.具体实验室化验资料不详,自述出院时Scr为94 μmol/L.近日胃纳差,仍坚持口服二甲双胍.1d前恶心、呕吐(初期为胃内容物,后为咖啡色液体)、腹泻(每日数次、质稀),余无异常.至杭州某医院就诊,查Hb 92 g/L,大便隐血阳性,Scr 653 μmol/L,BUN 21.63 mmol/L,随机血糖2.2 mmol/L,于2011年7月28日送本院急诊转病房.否认高血压、冠心病、脑卒中、肝炎、结核、重大手术外伤、药物食物过敏、疫源接触等病史.体格检查:BP 150/80 mm Hg,轻度贫血貌,余无特殊.24h尿量1000 ml.辅助检查:WBC 11.2×109/L,N0.921,Hb 96 g/L,Hct 0.292,Plt 218×109/L,SR 15 mm/h,CRP 0.7 mg/L.尿WBC+/HP,RBC 0～1/HP,pH 5.5,相对密度1.011,蛋白质+,葡萄糖3+,酮体+,白细胞3+.大便WBC 2～4/HP,隐血阴性.ALT 61 U/L,葡萄糖8.26 mmol/L,BUN 24.6 mmol/L,Scr 688 μmol/L,尿酸714 μmol/L,血Alb 42 g/L,K+ 4.27 mmol/L,Na+ 139.2 mmol/L,Cl- 81.4mmol/L,肌钙蛋白(TNI)0.12 U/L,肌红蛋白阴性,肌酸激酶微量,糖化血红蛋白9.0％.血气分析:pH 7.19,乳酸16mmol/L,二氧化碳分压39 mm Hg,碳酸氢根14.5 mmol/L,标准碳酸氢盐14.7 mmol/L,标准碱剩余-12.1 mmol/L,渗透浓度298.2 mmol/L.肿瘤标志物、抗核抗体系列、甲状腺功能、乙肝三系、凝血功能均未见异常.双肾B超未见异常.
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生物标志物在糖尿病肾病临床研究中的进展
糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾脏疾病( ESRD)常见的原因,约占ESRD患者的40％～50％[1-2].然而,DN发病机制尚未完全清楚,临床治疗措施有限,目前就DN的诊断而言,传统的肾活检由于具有一定的创伤性,限制了其临床应用,而尿白蛋白的检测又存在特异性不高的缺陷[3].因此,筛选早期、更准确的DN生物标志物不仅有助于更好地阐明DN的发生机制,且对DN的早期诊断、治疗效果的检测及预后的判断均具有重大意义.
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糖尿病肾脏疾病预后影响因素研究进展
关于糖尿病的新流行病学调查报告显示,我国20岁以上人群糖尿病患病率已达9.7％,而糖尿病前期的患病率高达15.5％,估计目前我国约有92 000 000糖尿病患者,148 000 000糖尿病前期患者.可见,糖尿病已成为威胁我国公众健康的重大疾病[1].随之而来的问题是,糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)的患病率也逐年增加.2001年在我国30个省市糖尿病住院患者慢性并发症的调查中发现,1/3的患者并发肾脏损害[2].据报道,亚洲人群中2型糖尿病患者并发微量白蛋白尿的比例高达55％[3].在美国糖尿病导致的终末期肾脏疾病(ESRD)患者占透析总人数的54％[4].因此,如何积极防治DKD的发生、发展,改善患者预后已成为糖尿病研究领域的焦点.本文结合我们有关糖尿病肾脏疾病预后相关因素的研究结果,就DKD进展相关危险因素作一综述,以期为临床实践提供参考.
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心肾综合征防治研究的进展
随着社会的人口老龄化,肥胖、2型糖尿病和高血压发病率增加,慢性肾脏疾病(CKD)对心血管系统的影响越来越受到人们的关注[1].单纯肾功能轻度下降即可导致心血管病风险和病死率上升.美国心脏病学会的一份报告中表明蛋白尿和肾小球滤过率(GFR)降低均是心血管疾病的独立危险因素[1].而心衰患者常伴有肾功能的下降,肾功能减退常导致急性冠脉综合征( ACS)、经皮冠脉介入(PCI)、冠脉搭桥术(CABS)和溶栓治疗的不良后果.心衰的病死率与GRF成反比.本文就各型心肾综合征的发病机制及防治措施予以综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
