中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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转化生长因子β1体外诱导肾脏成纤维细胞活化中自噬的变化
目的 探索转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导肾脏成纤维细胞活化过程中自噬的变化情况.方法 (1) 10 μg/L TGF-β1刺激大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)不同时间(0、12、24 h),倒置显微镜观察细胞形态变化,Western印迹检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)表达情况.(2)不同浓度TGF-β1(0、2、5、10、15、20 μg/L)刺激细胞1h,10 μg/L TGF-β1刺激细胞不同时间(0 min、7 min、15 min、30 min、1h、2h、4h、8h、12h),Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62及自噬相关蛋白总哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(t-mTor)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTor)、Beclin 1表达情况.(3)血清饥饿处理细胞2.5 h后,加入10μg/L TGF-β1刺激细胞不同时间(0、1、4h),倒置显微镜观察细胞形态变化,Western印迹检测LC3、p62表达水平.结果 (1)TGF-β1刺激NRK-49F细胞后,细胞形态逐渐由星状转变为长梭形;随着刺激时间的延长,细胞活化标志物α-SMA、Col Ⅰ表达水平也逐渐增加(均P＜0.05).(2)TGF-β1增加NRK-49F细胞中p62蛋白表达(4h左右达峰值),同时测得细胞中p-mTor一过性增加(约30 min时达峰值)、Beclin1表达量逐渐降低(均P＜ 0.05).(3)TGF-β1降低了血清饥饿处理后的NRK-49F细胞中LC3-Ⅱ的表达,同时促使细胞p62蛋白表达升高(均P＜0.05).结论 在TGF-β1体外诱导肾脏成纤维细胞活化过程中,细胞自噬活性受到抑制,进而可能促进肾间质纤维化的发生和发展.
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人脐带间充质干细胞共培养减轻高糖诱导的足细胞固有免疫反应
目的 探讨人脐带间充质干细胞(HU C-MSCs)对高糖状态下Toll样受体(TLR)介导的足细胞固有免疫反应的影响.方法 将小鼠足细胞分为4组:正常糖浓度组(NG)、甘露醇组(NG+MA)、高糖浓度组(HG)、高糖浓度下足细胞与HUC-MSCs共培养组(HG+MSC).刺激72 h后,ELISA方法检测各组培养基上清中炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TLR配体热休克蛋白70 (HSP70)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,实时定量PCR法检测各组细胞表面及细胞提取物中TLR2、TLR4的mRNA表达,Western印迹检测TLR2、TLR4、髓样分化因子88(MyD-88)、磷酸化P65(p-P65)的蛋白表达,免疫荧光染色观察p-P65在足细胞内的定位.结果 与NG组比较,HG组炎性因子IL-6、TNF-α、TLR配体HSP70、HMGB1的蛋白表达增多(均P＜0.05),TLR2、TLR4的mRNA和蛋白水平增加(均P＜0.05),MyD-88及p-P65蛋白表达增多(均P＜0.05),免疫荧光染色可见p-P65核内转移.与HG组比较,HG+MSC组炎性因子IL-6、TNF-α,TLR配体HSP70、HMGB1蛋白表达减少(均P＜0.05),TLR2、TLR4 mRNA和蛋白水平减少(均P＜0.05),MyD-88、p-P65的蛋白表达减少(均P＜0.05),免疫荧光染色示p-P65核内转移不明显.结论 高糖刺激可使TLR介导的足细胞固有免疫反应增强,HUC-MSCs共培养可通过抑制TLR通路减轻免疫反应.
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昆明市城区社区高血压、糖尿病患者中慢性肾脏病的流行病学调查
目的 调查云南省昆明市社区高血压、糖尿病患者中慢性肾脏病(CKD)的流行病学情况.方法 采取由行政区划分,多阶段整群随机抽样的方法,在云南省昆明市6个城区中随机抽取4个城区,4个城区中各随机抽取1个社区服务中心,对已经进行社区慢性病管理的患者(高血压、糖尿病)400人进行调查研究,通过问卷、体检、尿微量白蛋白检测及肾功能检测筛查CKD.结果 总共收集资料完整患者343人,白蛋白尿阳性率、尿常规检测尿蛋白阳性率、肾小球滤过率下降阳性率及CKD的患病率分别为37.3％、12.2％、5.0％及39.1％,总共筛查出134例CKD(134/343).Logistic回归分析结果显示,男性(OR=2.312,95％CI 1.325～4.037,P=0.003)、高尿酸血症(OR=1.751,95％CI 1.109～2.765,P=0.016)、肥胖(OR=2.150,95％CI 1.115～4.146,P=0.022)与CKD相关.结论 云南省昆明市城区社区慢性病管理患者(高血压、糖尿病)中CKD患病率为39.1％,尿微量白蛋白检测尿白蛋白阳性率为37.3％.高尿酸血症、男性及肥胖是诊断CKD的独立危险因素.
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2型糖尿病患者室间隔厚度与肾功能及预后的相关性
目的 探讨2型糖尿病患者室间隔厚度(IVS)与肾功能水平及预后之间的关系.方法 选取265例非透析糖尿病患者,按IVS分为正常组(IVS≤11 mm)和增厚组(IVS＞11 mm);按照基线估算肾小球滤过率(eGFR)分为eGFR≥60 ml· min-1·(1.73 m2)-1组和＜60 ml·min-1·(1.73 m2)-1组.比较各组患者人口学及生化指标、eGFR、IVS等的差异.分析IVS、eGFR与年龄、糖尿病病程、24 h尿蛋白量、血压及生化指标的相关性.采用二兀Logistic回归分析eGFR＜ 60 ml· min-1·(1.73 m2)-1及IVS增厚的危险因素.采用多因素Cox回归分析影响2型糖尿病患者肾功能预后的相关危险因素.结果 与IVS正常组相比,IVS增厚组患者收缩压较高(P=0.002),血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白量、24 h尿白蛋白量增加(均P＜0.05),合并高血压病史患者比例较高(81.16％比58.67％,x2=11.273,P=0.001),eGFR、白蛋白、血红蛋白、空腹血糖水平偏低(均P＜ 0.05).两组患者在CKD各个分期所占比例差异有统计学意义(x2=34.593,P＜ 0.01).相关性分析结果提示,IVS与BMI、收缩压、血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白量、24 h尿白蛋白量呈正相关(均P＜ 0.05),与eGFR、血红蛋白、白蛋白、血钙水平呈负相关(均P＜0.05),与高血压病史及肾损伤程度(CKD分期)亦有显著相关(均P＜0.01).Logistic多因素回归分析结果显示糖尿病病程、收缩压、尿素氮增加是eGFR＜ 60 ml· min-1·(1.73 m2)-1的独立危险因素(均P＜ 0.05),而血红蛋白、血浆白蛋白水平增加为eGFR＜ 60 ml· min-1·(1.73 m2)-1的独立保护因素(均P＜ 0.05);基线血清肌酐水平增高是IVS增厚的独立危险因素(P＜0.05),空腹血糖水平增高为IVS增厚的独立保护因素(P＜0.05).COX多因素预后分析结果显示IVS增厚(HR=1.396,95％CI=1.098 ～ 1.774,P=0.006)为预测糖尿病患者eGFR下降50％或进展至ESRD的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者IVS与肾功能状态密切相关,是预测糖尿病患者肾功能预后的独立影响因素.
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微创介入治疗在隧道式带涤纶套透析导管嵌顿的血液透析患者中的临床应用价值
目的 总结微创介入治疗在隧道式带涤纶套透析导管(TCC)嵌顿而拔除困难中的应用价值.方法 选取2015年6月至2017年6月于四川大学华西医院就诊发现导管嵌顿的维持性血液透析(血透)患者,收集患者既往病史,完善术前检查,在X线引导下旋转拔除TCC,必要时经股静脉入路或原导管进行球囊辅助扩张、圈套器等手段拔除导管并更换TCC,记录手术及术中并发症情况.结果 共纳入22例患者,平均年龄(67.2±18.5)岁,中位透析龄54(18,106)个月,导管留置时间为37(14,82)个月.所有患者均顺利拔除嵌顿导管,其中18例(81.8％)患者可见纤维蛋白鞘,13例患者的纤维蛋白鞘同时伴有钙化灶,导管嵌顿主要发生在颈内静脉下段汇入无名静脉处、右无名静脉中下段与上腔静脉中段.16例(72.7％)患者诉术中一过性胸骨后牵拉痛,1例患者出现腹股沟区血肿,无严重并发症发生.结论 对于导管留置时间超过2～3年的维持性血透患者需要警惕导管嵌顿.X线引导下旋转牵拉联合球囊扩张等微创介入技术可安全有效地拔除嵌顿导管.
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急性肾损伤患者远期肾脏预后的分析
目的 追踪基础肾功能正常的住院患者发生急性肾损伤后的远期肾脏预后,并分析影响预后的临床特征及危险因素.方法 回顾性分析166例基础肾功能正常且于2011年1月1日至2014年12月31日在福建医科大学附属第一医院住院期间发生AKI并存活出院患者的临床资料.所有患者于出院后至少随访2年,按2年后肾功能状态将其分成恢复组及未恢复组,对比其临床特征,并用多因素Logistic回归分析影响AKI远期肾脏预后的危险因素,进一步计算随访期间肾功能出现恶化的比例.结果 共有166例患者纳入研究,其中男性114例,女性52例,平均年龄(58.1±16.6)岁.AKI 1期87例,AKI 2期39例,AKI 3期40例.肾前性因素37例,肾性因素113例,肾后性因素16例.出院时肾功能未恢复(P=0.002,OR=2.980)、发生AKI事件时合并感染(P=0.003,OR=2.786)是随访2年后肾功能未恢复的危险因素.出院时肾功能完全恢复组84例,出院1年后随访肾功能发现14.3％的患者(12例)进展至CKD 3期及以上,2年后23.8％的患者(20例)进展至CKD 3期及以上;出院时部分恢复组54例及进展组28例,1年后分别有40.7％的患者(22例)及42.9％的患者(12例)进展至CKD 3期及以上,2年后分别有51.9％的患者(28例)及57.1％的患者(16例)进展至CKD 3期及以上.结论 发生AKI事件时合并感染、出院时肾功能未恢复是AKI后肾功能进展的危险因素.AKI后即使肾功能完全恢复正常,仍有可能进展至CKD,需加强随访观察.
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九例PKHD1基因突变患者的表型分析
目的 总结9例PKHD1基因突变患者的临床特征,进一步提高对该基因突变所致表型谱的认识.方法 收集2011年1月至2016年12月期间于复旦大学附属儿科医院泌尿系统疾病诊治中心收治的9例PKHD1基因突变患者的临床资料,包括病史特点、相关实验室检查、影像学和家族史等资料.9例患者采用外显子捕获的方法对4000种人类单基因病的相关致病基因(例1～4)或全外显子(例5～9)进行高通量测序,按照高通量测序变异筛查流程进行测序数据分析,发现9例患者均存在PKHD1基因变异,未发现肾单位肾痨等疾病致病基因的突变.利用文献检索、相关国际数据以及生物信息学对PKHD1基因变异进行分析,确定每一变异位点为报道的致病性突变或预测为有害性突变.Sanger法对PKHD1基因突变结果进行验证,在家系中进行突变分析,并进行相关文献复习.结果 9例患者中,男性5例,女性4例,平均发病年龄2.6岁(0.5～ 5.2岁).肾脏B超提示,9例患儿肾脏均有囊肿形成,其中6例双肾脏体积增大,1例肾脏大小正常,1例慢性肾脏病5期双侧肾萎缩;2例血管受累,表现为肾动脉狭窄;1例肺部受累,表现为左侧主支气管局灶狭窄;1例有膀胱输尿管反流.9例PKHD1基因突变者中,3例为纯合突变,6例为复合杂合突变,无义突变1个,移码突变1个,错义突变15个.2例有3个杂合突变,2例有c.5935C＞T突变,另2例有c.5869G＞A突变,其他患者有各不相同的突变.共发现10个新的突变位点.结论 PKHD1基因突变的患者不仅肾脏体积可不增大,甚至可以萎缩.肾动脉狭窄、膀胱输尿管反流、支气管狭窄均是首次在PKHD1基因突变患者中报道.PKHD1基因无热点突变,新发现的c.274C＞T、c.9059T＞C、c.8996delG、c.281C＞T、c.10424T＞A、c.7092T＞G、c.4949T＞C、c.5869G＞A、c.6197A＞G和c.1877A＞G突变进一步丰富了PKHD1基因突变谱.
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免疫抑制剂治疗肾病综合征儿童并发可逆性后部脑病综合征的临床分析
目的 探讨免疫抑制剂(如环孢素A、他克莫司)治疗与肾病综合征患儿并发可逆性后部脑病综合征(PRES)之间的关系.方法 通过收集2014年6月至2017年5月期间在广州市第一人民医院儿科住院确诊肾病综合征并给予免疫抑制剂治疗而并发PRES的病例,分析患儿PRES的临床特点、头颅的影像学改变、治疗措施及预后.结果 共纳入23例患儿,其中环孢素A治疗13例,他克莫司治疗10例.20例在并发PRES时处于肾病综合征活动期,有大量尿蛋白、明显水肿、低蛋白血症和高脂血症等临床表现;3例处于肾病综合征缓解期.并发PRES时主要表现为血压升高、头痛、抽搐、意识障碍、视觉障碍等症状.69.6％患儿使用高剂量免疫抑制剂,78.3％患儿存在高药物浓度.17例患儿行头颅核磁共振成像(MRI)检查,结果显示顶枕叶或合并额叶、基底核等部位T1加权成像(T1WI)呈低或等信号,T2加权成像(T2WI)及液体衰减反转恢复像(FLAIR)呈高信号,弥散加权成像(DWI)呈现弥散信号;6例行计算机断层成像(CT)检查,结果显示顶枕叶低密度灶.所有患儿发生PRES症状后,立即给予镇静止惊、降颅内压、改善微循环等对症治疗,减少或停用免疫抑制剂.21例患儿1周内临床症状和体征消失;2例患儿治疗1周内再次出现抽搐,1个月内临床症状消失.3个月后5例复查头颅MRI或CT,脑部原有病灶消失.结论 PRES的发生可能与免疫抑制剂的剂量及血药浓度有关.对肾病综合征患儿使用环孢素A、他克莫司要从小剂量开始,逐渐加量,使用过程中如出现神经系统的症状须警惕PRES的发生.
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发热、溶血性贫血并发急性肾衰竭一例
患者男性,50岁,因“反复发热2周余,排酱油色尿伴尿量减少6d”于2016年7月23日入院.患者于2周余前饮用“国茅酒”,次日开始反复低热,伴咽痛、咳嗽.1周前出现畏寒、高热,高体温达40.0℃,自服“祛湿王”治疗;次晨出现排酱油色尿3～4次,尿量较前明显减少,伴恶心、呕吐.当地中医院门诊给予抗感染及退热治疗(头孢噻肟、舒巴坦1.5g,左氧氟沙星0.2g和赖氨酸阿司匹林1.3g静脉滴注1次,口服尼美舒利0.1g1次),无改善.
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普雷沃菌致中心静脉导管相关性血流感染一例并文献复习
患者男,23岁,因“慢性肾衰竭、维持性血液透析9个月余,发热7d”收入院.患者9个月前因接触粉尘后出现阵发性咳嗽、咳黄痰、痰中带血丝,伴肾功能不全在北京大学人民医院肾内科住院治疗.实验室检查结果:尿蛋白(3+),尿潜血(2+),血红蛋白:93 g/L,血肌酐:1098μmol/L,估算肾小球滤过率(eGFR) 5.06 ml·min-1·(1.73m2)-1,抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)和抗肾小球基底膜(GBM)抗体阴性.
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乙状结肠癌合并脆弱拟杆菌致腹膜透析相关性腹膜炎一例
患者男,56岁,因“腹膜透析(腹透)置管术后1年余,间断腹透液混浊6个月,加重1d”于2017年4月入院.患者1年前因“2型糖尿病,糖尿病肾病;慢性肾脏病5期”接受腹膜透析置管术,术后予持续性非卧床腹膜透析(CAPD)治疗.先后于2016年6月27日、2017年1月24日、2017年3月14日出现腹透液混浊,根据腹水培养及药物敏感(药敏)试验调整抗生素,腹膜炎好转出院.
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IgG4相关肾病诊治进展
IgG4相关疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)是好发于中老年男性的系统性自身免疫病,患者多有过敏史,主要临床表现为血清IgG4水平升高,受累器官弥漫肿大,病理可见弥漫淋巴浆细胞浸润及特征性的席纹状纤维化.患者对免疫抑制治疗,特别是糖皮质激素治疗反应良好.IgG4-RD的历史相对短暂,2001年自身免疫性胰腺炎患者中发现血清IgG4水平升高,2003年Kamisawa等[1]首次提出IgG4-RD的概念,之后“IgG4相关硬化性疾病”、“系统性IgG4浆细胞综合征”、“IgG4相关多器官淋巴增生综合征”等多个名词均用来表述此类疾病.
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慢性肾脏病患者静息能量消耗研究现状
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者易出现能量失衡,从而影响疾病进展和预后.了解CKD患者静息能量消耗(resting energy expenditure,REE)水平及其影响因素,对其保持能量平衡、维持机体稳态具有重要意义.本文将针对REE的测定方法,及其在CKD患者中的重要性和研究现状等进行综述.
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IgA肾病与炎症性肠病相关性的研究进展
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全球常见的肾小球肾炎,也是引起慢性肾脏疾病和终末期肾衰竭的重要原因之一,在确诊后20年内有高达30％至40％的患者发展为终末期肾病,目前缺乏特异的治疗手段[1-2].近年来IgAN作为炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的肾脏表现开始受到关注,认为二者间可能存在共同的发病机制,通过相关探索有望开发出有效的治疗靶点.
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肾小球基底膜与肾脏疾病
肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)与肾小球毛细血管内皮细胞、内皮细胞表面膜、肾小囊脏层足细胞及足细胞下间隙共同构成肾小球滤过屏障.GBM是一种特殊的基底膜,主要由基质和带负电荷的蛋白多糖构成,其对于维持肾小球滤过屏障的正常结构和功能起着至关重要的作用[1].大量研究表明GBM组分、结构及厚度的改变与代谢性肾病、遗传性肾病、免疫性肾炎等多种肾小球疾病的发生发展密切相关.本文旨在对GBM与肾脏疾病的关系的新研究进行综述.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
