中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿路感染细菌谱的变迁及药敏分析
耐药菌的出现和流行是治疗感染性疾病的一大难题,尿路感染(尿感)的治疗也不例外.为临床治疗提供科学依据,现对我院3年来尿标本培养阳性菌株及药敏进行分析,结果报道如下.
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恙虫病并发肾脏损害28例临床分析
恙虫病导致肾脏损害,经过及时合理治疗,95%以上患者的肾脏损害是可逆的,预后是理想的.我们收集了1997年10月至2001年10月30例恙虫病住院患者的临床资料,现对28例有肾脏损害病例资料报告如下.
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髂外静脉作为特殊血液透析长期留置导管的通路
随着透析患者长期生存率的提高以及糖尿病、老年透析患者的增多,血管通路仍然是影响血液透析(血透)患者成功地进行长期血透的主要障碍之一.
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血液透析患者自主神经功能的变化
低血压是血液透析(血透)常见的并发症,自主神经功能紊乱是否参与其中,临床上有争论,而有关文献报道很少.我们采用自主神经α、β和副交感神经检查法研究了血液透析对自主神经的影响.
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霉酚酸酯治疗肾小球疾病15例
霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,具有独特的免疫抑制效应,近来研究表明MMF对重症狼疮肾炎有良好的治疗作用.我们自1999年起应用MMF治疗肾小球疾病15例,疗效满意,报告如下.
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大鼠肾小管间质纤维化中肾小管上皮细胞表型转化的研究
目的观察大鼠肾小管间质纤维化过程中,肾小管上皮细胞是否发生表型转化.方法以腺嘌呤150 mg@kg-1@d-1灌胃,连续17周,制作大鼠肾小管间质纤维化模型.采用光镜、透射电镜、偏振光显微镜及免疫组织化学等方法,观察病变肾组织的病理变化以及肾小管上皮细胞的表型转化情况.结果病变肾组织出现肾小管变性、萎缩和再生,肾间质淋巴和单核细胞浸润以及进行性肾间质纤维化等肾小管间质纤维化的典型的病变.偏振光显微镜观察发现,随着病变的进展,间质中以Ⅲ型和Ⅰ型胶原为主的大量胶原纤维增生,并逐渐加重.免疫组化结果显示,损伤的肾小管上皮细胞处于萎缩和再生状态,随着病变的进展,小管上皮细胞内逐渐出现α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白(vimentin)的阳性表达.透射电镜下可见肾小管上皮细胞内原纤维出现以及突破基底膜游离到肾间质中,并与肾间质中的间质细胞、胶原纤维相混合存在.结论在大鼠肾间质纤维化的发生过程中,受损并处于再生状态的肾小管上皮细胞有向肌成纤维细胞等间胚叶细胞转化并产生细胞外基质的功能.
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磷脂酶D对高糖培养的肾小球系膜细胞骨架的影响
目的研究高糖环境下肾小球系膜细胞(GMC)内磷脂酶D(PLD)的活性改变及其对细胞骨架的影响.方法对高糖(30 mmol/L)刺激48 h的大鼠GMC,用酶联比色法测定磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D(PC-PLD)活性,底物磷酸化法检测蛋白激酶C(PKC)的活性,用免疫荧光标记和共聚焦显微镜显示并测量F-actin的表达.结果高糖刺激48 h后,GMC内PC-PLD和PKC活性明显增高,而F-actin荧光表达减少,排列紊乱.给予PC-PLD抑制剂后,高糖培养的GMC PKC活性明显下降,F-actin的荧光表达和排列都得到显著改善.结论高糖时PLD活性增高可以通过PKC途径影响GMC骨架的组装状态,改变系膜细胞收缩功能.
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缬沙坦对人肾系膜细胞清道夫受体表达的影响
目的探讨缬沙坦对人肾小球系膜细胞(HMC)表达清道夫受体(SR)水平的影响.方法应用流式细胞仪和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测体外培养HMC在佛波酯(PMA)刺激后缬沙坦对HMC SR的mRNA的表达.结果体外培养的HMC在PMA刺激下能大量表达SR mRNA,呈剂量依赖性,其基因序列测定结果与巨噬细胞所表达的SR完全相同.缬沙坦能抑制PMA诱导的HMC SR表达,且呈剂量及时间依赖性.结论HMC具有表达SR的潜力,缬沙坦能明显抑制HMCSR在PMA诱导下的表达,这可能是其发挥治疗作用的机制之一.
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慢性马兜铃酸肾病患者肾小管上皮细胞转分化的研究
目的探讨慢性马兜铃酸肾病肾小管上皮细胞转分化与肾间质纤维化的关系.方法以慢性马兜铃酸肾病患者的肾组织为标本,作常规Masson染色化病理检查;用天狼星红组织化学(组化)染色检查胶原Ⅰ、Ⅲ表达;用免疫组化染色检查角蛋白(CK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vim)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达.对结果进行定量或半定量分析.结果肾间质Masson染色纤维化面积及胶原Ⅰ、Ⅲ面积,与肾小管间质α-SMA及Vim阳性表达面积呈显著正相关(P＜0.05),与肾小管CK阳性表达面积呈显著负相关(P＜0.05);病变过程中健存肾小管TGF-β1表达明显增强.结论慢性马兜铃酸肾病患者的肾小管上皮细胞可转分化为肌成纤维细胞,参与肾间质纤维化,而这细胞转分化很可能与其自身高表达TGF-β1相关.
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淋巴细胞功能相关抗原1共刺激作用在活动性狼疮肾炎中的作用
目的探讨淋巴细胞功能相关抗原(LFA)1及其信号分子在狼疮肾炎发病机制中的作用.方法利用免疫沉淀、免疫印迹和RT-PCR技术检测了LFA-1共刺激对19例活动性狼疮肾炎(LN)患者外周血单个核细胞(PBMC)P13-K磷酸化产物、IL-10 mRNA表达的影响.以14例健康献血员作为对照.结果在CD3 mAb 30 ng/ml存在的情况下,LFA-1mAb共刺激明显提高了活动性LN患者PBMC PI3-K磷酸化产物表达(P＜0.01),伴有IL-10 mRNA表达和蛋白含量增加(P＜0.01),抗LFA-1抗体(5μmol/L)加入后明显抑制了PI3-K磷酸化产物表达(P＜0.01).在CD3 mAb和LFA-1mAb协同刺激的情况下,P13-K特异抑制剂Wortamannin的加入明显抑制了LN患者PBMCIL-10 mRNA水平和蛋白含量(P＜0.01).结论LFA-1作为共刺激分子过度活化P13-K可能介导了活动性狼疮肾炎IL-L 10的高效表达.
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水孔蛋白1在人腹膜组织的表达及腹膜透析对其表达的影响
目的观察水孔蛋白1(aquaporin-1,AQP1)在人腹膜组织的表达以及腹膜透析(腹透)对其表达的影响,以期探讨长期腹透后腹膜超滤功能下降的可能机制.方法采用Westem blot、免疫组织化学(组化)以及RT-PCR等技术观察正常对照者、尿毒症非透析患者以及腹透患者的腹膜活检标本AQP1在蛋白质和基因水平表达.结果各组腹膜均有AQP1表达,除了毛细血管和小静脉内皮细胞外,腹膜间皮细胞也表达AQP1.半定量分析表明各组AQP1蛋白和mRNA的表达量差异均没有显著性意义.结论本研究支持AQP1是腹膜转运超小孔的分子结构.研究结果提示腹膜间皮细胞可能也参与了腹膜跨细胞的水转运.腹透对腹膜AQP1的表达量没有明显影响,因此进一步深入研究AQP1结构或分布的改变,以及与超滤衰竭的关系可能对探讨腹膜超滤衰竭的发生机制具有一定意义.
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106例伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者肾活检的临床价值
目的了解IgA肾病患者出现慢性肾功能不全时的肾脏病理学特征及其与临床的关系.方法分析106例伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者的临床和病理资料,根据患者血肌酐水平分为3组,分别按Lee分级标准和Hass分型标准将肾脏的病理改变分级,Katafuchi半定量积分法判断肾小球、肾小管间质及血管的病变程度.研究血肌酐水平(Scr)、内生肌酐清除率(CCr)和临床其它指标以及肾脏病理各项指标的相关性,多元回归分析影响血肌酐水平的因素.结果106例患者全部为LeeⅣ～Ⅴ级或HassⅣ～Ⅴ型.Scr＞266 μmol/L的患者Lee Ⅴ级/Hass Ⅴ型的患者数量明显高于另外两组(P＜0.05),肾脏病理总积分和间质积分均与其它两组患者差异有显著性意义(P＜0.05).尿蛋白定量、肾小球全球硬化程度、间质积分均与Scr、Ccr有显著相关性(P＜0.05),肾小管萎缩、间质纤维化与Scr、Ccr均显著相关(P＜0.01).肾小管萎缩是预测肾功能的独立因素(P＜0.01).结论IgA肾病患者出现肾功能不全时,肾脏病理学主要特征为全球硬化比例高,肾小管间质损害突出.尿蛋白量以及间质病变与肾功能损害程度显著相关,肾小管萎缩程度是预后不良的重要因素.因此,对于伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者,当间质有大量炎细胞浸润时应给予相应治疗,同时要积极控制蛋白尿和高血压,这样可以延缓其进展至尿毒症的时间.
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病理性因素对体外肾小管上皮细胞表型转化的影响
目的通过低血清、高糖、高白蛋白的刺激,观察肾小管上皮细胞的表型变化.方法以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系HKC为对象,分别用低血清(2%小牛血清)、高糖(25 mmol/L)、高白蛋白(1.5 g/L)刺激,用透射电镜检测细胞形态变化;用免疫组织化学(组化)检测角蛋白(CK)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、Ⅰ型胶原和转化生长因子(TGF)-β1的蛋白表达;Western blot进一步检测Ⅰ型胶原蛋白表达的动态变化;细胞原位杂交检测Ⅰ型胶原基因表达.结果在低血清、高糖、高白蛋白直接作用下,肾小管上皮细胞形态变化明显,包括呈梭形改变.透射电镜下细胞表面微绒毛及细胞内线粒体明显减少,粗面内质网明显增加.免疫组化染色显示CK减弱,vimentin、α-SMA、Ⅰ型胶原和TGF-β1增强.Western blot显示Ⅰ型胶原表达增加,且与损伤程度正相关.原位杂交显示Ⅰ型胶原基因表达增加.结论在低血清、高糖、高白蛋白直接作用下,体外培养的正常人近端肾小管上皮细胞系HKC发生了上皮向间叶的表型转化.
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波生坦和依那普利对糖尿病大鼠肾脏中过氧化物酶体增殖物激活剂受体γ途径的作用
目的探讨糖尿病状态下肾脏中过氧化物酶体增殖物激活剂受体(PPAR)γ途径的变化,以及此时应用内皮素受体拮抗剂bosentan和血管紧张素转化酶抑制剂enalapril对该途径的作用.方法采用单肾切除的小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,设非治疗组、bosentan治疗组、enalapril治疗组、两药合用组和单肾切除的对照组.分别采用免疫组织化学(组化)和RT-PCR等方法检测肾脏病变和PPARγ途径的情况,以及药物的作用.结果与糖尿病非治疗组相比,bosentan治疗组、enalapril治疗组和两药合用组的尿蛋白排泄量、肾小球细胞外基质(ECM)蛋白、肾脏转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1的mRNA表达量均明显减少(P＜0.01).与正常对照组相比,4组模型动物肾脏PPARγ的mRNA表达量明显增加(P＜0.01),而治疗组与非治疗组之间的PPARγ的mRNA表达量无明显变化.与正常对照组和非治疗组相比,肾脏的脂肪细胞-脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的mRNA表达量在3个治疗组明显增加.与正常对照组相比,糖尿病非治疗组肾小球p-细胞外信号调节激酶(ERK)明显增加,而在3个治疗组则明显降低.结论1型糖尿病大鼠肾脏内PPARγ的mRNA表达量明显增加,尽管bosentan和enalapril对此无明显作用,但两者都可以通过抑制ERK信号途径,增加PPARγ的转录活性,从而有利于肾脏病变的改善.
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洛伐他汀对系膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响
目的观察洛伐他汀对系膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响,并探讨其作用的可能机制.方法用不同浓度的洛伐他汀处理大鼠系膜细胞,用流式细胞仪观察细胞凋亡指数,吖啶橙荧光活体染色观察细胞凋亡率,电镜观察凋亡细胞形态,免疫印迹法及细胞免疫结合图文分析观察洛伐他汀对系膜细胞Bcl-2和Bax基因表达的影响.结果洛伐他汀对系膜细胞凋亡有明显诱导作用,呈一定剂量依赖性;并能明显抑制Bcl-2基因表达,促进Bax基因表达,致使两者比例明显下调.结论洛伐他汀可剂量依赖性地诱导大鼠系膜细胞凋亡,其机制可能通过对凋亡抑制或促进基因的调控,改变Bcl-2/Bax比值而诱导MC的凋亡.
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炎症介质对人腹膜间皮细胞透明质酸合成酶mRNA表达和透明质酸合成的影响
目的了解炎症介质对人腹膜间皮细胞(HPMCs)透明质酸合成酶mRNA的调节作用及对透明质酸合成的影响.方法分离培养的人腹膜间皮细胞随机分为4组:正常对照组、脂多糖组(LPS,10 ng/ml)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α,100U/ml)组,白介素-1β(IL-1β,100U/ml)组,给予上述刺激后继续培养24 h.人腹膜间皮细胞HAS-2及HAS-3 mRNA表达以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测;细胞衣样结构合成以微粒排除法检测;细胞培养上清液透明质酸(HA)的浓度以放射免疫分析法检测.结果LPS组、TNF-α组HAS-2 mRNA表达分别较对照组增强1.2倍和1.3倍(P均＜0.05);IL-1β组HAS-2 mRNA表达虽较对照组增强,但差异无显著性意义(P＞0.05).LPS组、IL-1β组、TNF-α组HAS-3 mRNA表达分别较对照组增强1.7倍、19倍、8.5倍(P均＜0.05).对照组、LPS组、IL-1β组、TNF-α组细胞胞衣样结构面积与细胞体面积的比值各组间差异无显著性意义(P＞0.05);对照组、LPS组、IL-1β组、TNF-α组细胞培养上清液透明质酸(HA)的浓度均显著高于对照组(P均＜0.05).结论炎症因子可上调HPMCs透明质酸合成酶HAS-2mRNA、HAS-3 mRNA的表达和促进透明质酸的合成.由于其主要增强HAS-3 mRNA的表达,提示炎症状态时有大量小相对分子质量透明质酸合成.
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依贝沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小管间质的保护作用
目的探讨依贝沙坦(irbesartan)对阿霉素诱导重复单肾大鼠肾小管及间质的保护作用及其可能的调节机制.方法将诱导的肾病大鼠分为肾病组和依贝沙坦治疗组,并设假手术组为正常对照.检测依贝沙坦治疗4周后,3组大鼠肾功能和组织病理改变,并用免疫组织化学(组化)或原位杂交的方法检测肾小管间质中转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的表达.结果治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾重/体重、肾小球截面积以及病理改变与对照组相比明显减轻,肾小管间质中TGF-β1、MMP-9、TIMP-1表达均有不同程度的减少.结论通过调节细胞外基质降解作用,依贝沙坦能延缓单侧肾切除加重复阿霉素注射诱导的肾病大鼠肾小管间质的病变.
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尿毒症和血液透析对L-选择素及细胞间黏附分子1表达的影响
L-选择素(selectin)和细胞间黏附分子(ICAM)-1能帮助白细胞发生黏附、游走、吞噬等一系列效应功能.
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儿茶素对阿霉素大鼠肾组织细胞周期调控蛋白的影响
儿茶素是由天然植物产生的一种非酶抗氧化剂,它可以阻止活性氧自由基(OFR)在体内的过度积聚,从而防止其造成细胞损伤而引起细胞增生异常[4].我们应用动物实验,观察了儿茶素对原发性肾病综合征(NS)时系膜细胞增生周期调控因子的影响,旨在阐明儿茶素对NS的防治机制.
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维生素B12和叶酸对血液透析患者血浆同型半胱氨酸的影响
心血管疾病(CVD)是慢性肾功能衰竭血液透析(HD)患者常见并发症和主要死因之一.近年发现,高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血症是导致CVD的重要危险因素[1,2].
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功能基因组学的研究内容和方法及在肾脏疾病研究中的应用
众所周知,人类基因组计划(human genome project,HGP)的结果已经向人们公布了97%的人类基因序列,这意味着人类已掌握了自身基因的结构序列,而在人类基因组所蕴含的近30 000～40 000个基因中,迄今为止只有40%被克隆和鉴定,仍然有近60%的人类基因功能还是个谜[1,2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
