中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.18
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7097
- 国内刊号: 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同极化类型巨噬细胞参与肾纤维化的动物实验研究
目的 观察单侧输尿管结扎(UUO)模型小鼠肾脏间质纤维化程度,巨噬细胞浸润及极化的改变.方法 8~ 10周龄C57BL/6J雄性小鼠12只,采用单侧输尿管结扎的方法建立UUO模型,分别于手术后第7、14天处死动物,留取肾组织标本.Masson染色法检测胶原组织的沉积,实时定量PCR法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col-1) mRNA表达;免疫荧光染色法检测肾间质巨噬细胞浸润程度及极化的表达变化.结果 Masson染色结果显示:与对照组相比,实验组小鼠肾组织胶原纤维沉积增多;与7d组相比,14 d组胶原纤维沉积增多(均P< 0.05).免疫荧光染色结果显示:与对照组相比,UUO组小鼠肾组织α-SMA表达阳性的细胞增多;与7d组相比,14 d组小鼠α-SMA阳性的细胞增多(均P<0.05).实时定量PCR结果显示:与对照组相比,实验组肾组织α-SMA、Col-1 mRNA表达增加;与7d组相比,14 d组小鼠肾组织α-SMA、Col-1 mRNA表达增加(均P<0.05).与对照组相比,术后14 d组小鼠M2型巨噬细胞亦增多(P<0.05);两组M1型巨噬细胞浸润数目的差异无统计学意义.结论 UUO诱导的肾间质纤维化模型肾组织中的巨噬细胞浸润明显增加,主要以M2型巨噬细胞浸润为主,推测M2参与了肾脏纤维化的形成.
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高尿酸血症肾损害动物模型建立及发生机制研究
目的 建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,研究高尿酸血症肾损害可能的发生机制.方法 选用SPF级雄性SD大鼠18只(6~8周龄),体质量200~ 220 g,随机分入正常对照组和高尿酸血症肾损害模型组,每组9只.正常对照组大鼠早晚两次蒸馏水灌胃;模型组大鼠早晚两次腺嘌呤(0.1 g·kg-1·d-1)与氧嗪酸钾(1.5 g·kg-1·d-1)混悬液灌胃.连续给药21 d处死大鼠,留取血清检测尿酸(UA)、肌酐(Scr),留取大鼠肾脏组织,行PAS及Masson染色;应用黄嘌呤氧化酶(XOD)试剂盒,检测大鼠黄嘌呤氧化酶活性变化;Western印迹检测大鼠磷酸化表皮生长因子(p-EGFR)、总表皮生长因子(EGFR)的表达.免疫组化检测大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与正常对照组大鼠比较,高尿酸血症肾损害模型组大鼠血尿酸及Scr均显著增高;PAS染色可见肾小球硬化,肾小管上皮细胞胞浆空泡,肾小管排列不规则、肥大、管腔扩张,炎症细胞浸润;Masson染色可见肾间质纤维化面积显著增加;模型组XOD活性显著增高[(52.68±9.79) μmol/L比(32.23±6.72)μmol/L,P<0.05];Western印迹显示模型组磷酸化EGFR表达上调;免疫组化显示模型组间质区域α-SMA表达显著上调.结论 腺嘌呤与氧嗪酸钾联合灌胃法成功建立高尿酸血症肾损害模型.该模型可能通过调控肾脏EGFR磷酸化,上调α平滑肌肌动蛋白,活化肾间质成纤维细胞介导肾脏损伤进展.
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Hippo通路在常染色体显性多囊肾病中的作用
目的 探讨Hippo通路分子在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)发病机制中的作用,寻找可能的药物治疗靶点.方法 采用免疫荧光染色、Western印迹和实时定量PCR技术检测Han:SPRD大鼠杂合型和ADPKD患者肾组织Hippo通路分子分布、表达量以及磷酸化水平的差异.小干扰RNA特异性抑制囊肿衬里上皮细胞(WT9-12) YAP (Yes kinaseassociated protein)、TAZ(transcriptional coactivator with PDZ binding motif)和LATS1(large tumor suppressor kinase1)的表达后观察对细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响.结果 与野生型大鼠相比,Han:SPRD杂合型大鼠囊肿衬里上皮细胞LATS1表达降低;YAP表达量及去磷酸化活化水平增加;TAZ表达与分布无明显改变.ADPKD患者肾组织中,Hippo通路分子MST1/2(macrophage stimulating1/2)、LATS1 mRNA表达显著低于正常对照(P<0.05),而YAP mRNA表达水平显著高于正常对照(P<0.05).抑制WT9-12细胞LATS1表达,能促进细胞增殖和分裂;下调YAP表达阻滞细胞于分裂间期,抑制增殖;下调TAZ表达对细胞增殖和周期无显著影响.结论 ADPKD中Hippo通路效应因子YAP去磷酸化活性增强可能是导致疾病发生、发展的重要原因之一.体外实验证实下调YAP表达可抑制肾囊肿衬里上皮细胞分裂增殖,提示YAP的表达和活性是潜在的多囊肾病治疗靶点.
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替米沙坦对大鼠肾小管上皮细胞尿酸盐转运蛋白表达的影响
目的 观察替米沙坦干预对尿酸性肾病模型大鼠尿酸盐转运蛋白(UAT)表达的影响,探讨替米沙坦对尿酸性肾病的保护作用及机制.方法 (1)高尿酸(600μmol/L)+不同浓度替米沙坦干预(10 nmol/L,100 nmol/L,1000 nmol/L,10000 nmol/L),肾小管上皮细胞NRK-52E培养48 h后,采用荧光定量PCR及普通PCR检测UAT及TGF-β1 mRNA的表达,Western印迹及细胞免疫荧光检测UAT及rGF-β1、α-SMA蛋白的表达.(2)制备高尿酸大鼠模型:21只雌性Wistar大鼠随机分入正常对照组(Con),高尿酸模型组(HU,氧嗪酸钾200 mg/kg加高尿酸饲料),替米沙坦治疗组(Tel,替米沙坦10 mg/kg).治疗4周后处死大鼠,抽取心尖血,检测Scr、BUN及血尿酸(UA).肾脏组织冰冻切片,HE染色,光镜观察肾小管有无尿酸盐结晶沉积.Western印迹法检测UAT在肾组织中的表达.结果 (1)动物实验结果显示与对照组比较,高尿酸组显著抑制UAT mRNA表达(P<0.01);替米沙坦剂量依赖地拮抗高尿酸对UAT的抑制作用,并抑制高尿酸诱导的TGF-β1及α-SMA表达(均P< 0.05).(2)细胞实验结果显示与HU组比较,替米沙坦可明显降低高尿酸大鼠的血尿酸水平(189.9 μmo]/L比204.5μmol/L,P< 0.05),上调肾组织UAT的表达、下调TGF-β1表达(均P< 0.05).结论 替米沙坦显著抑制肾小管上皮细胞TGF-β1及α-SMA表达,对尿酸性肾病肾脏纤维化有一定的保护作用,其机制可能与调节尿酸盐转运蛋白UAT表达有关.
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脯氨酸羟化酶2对低氧环境下肾小管上皮细胞自噬现象的调控作用
目的 探讨沉默脯氨酸羟化酶2(PHD2)在人肾小管上皮细胞(HK-2)低氧损伤中对自噬的调控作用及相关机制.方法 采用氯化钴(200μmol/L)建立体外HK-2细胞的化学低氧模型,观察低氧培养后的不同时间点(0、6、12、24、36、48 h)电镜下的细胞超微结构改变,Alamar Blue法测定细胞存活率并评估细胞凋亡和自噬水平.同时转染HIF-1 siRNA、PHD2 siRNA,探讨PHD2在低氧情况下对自噬的调控机制.结果 PHD2在常氧下也有表达,随着低氧刺激的持续其蛋白水平逐渐上调,24 h时出现明显变化(P<0.01),48 h表达为显著(P<0.01).PHD2 siRNA转染后HK-2细胞在低氧培养24h时HIF-1的蛋白表达显著升高(P<0.01),HIF-2α表达无明显改变.与阴性对照siRNA组相比,PHD2 siRNA转染组Bcl-xl蛋白水平上调(P<0.01),Bax及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下调(均P<0.01),同时细胞活力上升[(37.04±3.25%比(28.32±2.41)%,P<0.01].氯化钴处理前加入3-甲基腺嘌呤(3-MA,5mmol/L)后,HK-2细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值变化以及细胞活力与PHD2 siRNA转染结果相似,同时电镜下显示自噬体较单纯低氧组减少,细胞的超微结构也相对完整.同时沉默PHD2和HIF-1α则消除了由单独沉默PHD2带来的保护作用.结论 沉默PHD2可能通过稳定HK-2细胞的HIF-1 α活性、上调Bcl-xl蛋白水平,从而抑制细胞凋亡和自噬并减轻化学低氧诱导的细胞损伤.
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血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG4联合检测在膜性肾病诊断中的应用
目的 探讨膜性肾病(MN)患者血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体与肾小球IgG4的相关性,评价血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG亚型检测在膜性肾病诊断中的价值.方法 病例来自2011年10月至2014年4月北京协和医院收治的MN患者,按照临床诊断分为特发性膜性肾病(IMN)组,膜型狼疮肾炎组(MLN)和继发性膜性肾病(SMN)组.间接免疫荧光法检测患者血清抗PLA2R抗体水平.免疫荧光法检测患者肾小球IgG亚型表达.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG4的诊断价值.结果 IMN组血清抗PLA2R抗体阳性率69.5%(41/59);MLN组阳性率4.8%(1/21).IMN组中血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG4共阳性者35例,血清抗PLA2R抗体阳性而肾小球IgG4阴性者6例,血清抗PLA2R抗体阴性而肾小球IgG4阳性者17例,血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG4共阴性者1例.血清抗PLA2R抗体诊断IMN的灵敏度69.5%,特异度95.2%;肾小球IgG4亚型诊断IMN的灵敏度89.8%,特异度52.3%;两者共阳性的灵敏度59.3%,特异度100.0%.6例乙型肝炎病毒(HBV)相关性膜性肾病患者中4例血清抗PLA2R抗体阳性,3例干燥综合征(pSS)相关性膜性肾病和3例肿瘤相关性膜性肾病患者各有1例血清抗PLA2R抗体呈阳性.结论 IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性率高,SMN患者PLA2R抗体阳性率随病因而异;血清抗PLA2R抗体联合肾小球IgG4亚型检测有助于膜性肾病病因的诊断和鉴别诊断.
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胆道探条局部扩张在动静脉内瘘重建中的应用
随着老年血液透析及糖尿病患者日益增多,透析人群寿命延长,建立自体动静脉内瘘(AVF)的难度加大,而AVF早期失功率也随之升高.有报道AVF 1年有效率仅50%[1],术后1年狭窄率达5.2%~ 10.63%[2-3].研究显示超过55%~ 80%的狭窄发生在吻合口及附近5 cm范围内[3-4],静脉内膜增生是主要原因.如何提高AVF重建的成功率及远期开放率是临床关心的问题.尽管利用球囊扩张可改善穿刺点等部位血管塌陷造成的狭窄及继发性血栓,但对吻合口及附近内膜增生引起的狭窄效果不理想,且球囊成本超过手术本身费用,造成手术总体费用增加.近年来,我们针对以吻合口及附近狭窄引起的AVF失功,采取同侧跨越狭窄段血管,于近心端重建吻合口,术中利用胆道探条局部扩张近心端静脉血管,取得了较满意的效果,现报道如下.
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肾动脉瘤合并肾梗死行支架治疗一例
患者,男,57岁,无诱因出现持续脐周疼痛17h,曾使用盐酸山莨菪碱无缓解,B超示尿潴留,伴恶寒、低热,予导尿,抗感染治疗,查腹部CT考虑左肾梗死,见图1.入院时患者脐周疼痛,排尿不畅,有时头痛.发病以来无腰痛、胸闷及黑便,无高血压、糖尿病及心脑血管病史.查体:血压135/70 mmHg,痛苦貌,腹软,脐周压痛,无反跳痛,肾区无叩痛,腹部无血管杂音.查血WBC 11.4×109/L,N 94.91%,尿蛋白阴性,潜血+,血BUN 4.60 mmol/L,Scr110.00 μmol/L,AST 119.00 U/L,肌酸激脢(CK-MB) 28.00U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 2250 U/L,血脂、电解质、D-二聚体正常,抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)阴性.心电图、胸部CT正常,头颅CT血管成像示双侧基底节腔梗,余无异常.临床诊断:左肾梗死.
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以膜增生性肾小球肾炎伴单克隆免疫球蛋白沉积为病理表现的多发性骨髓瘤一例报告
患者,男,40岁,因“颜面部水肿1个月,双下肢水肿15d”于2014年3月3日入院.1个月前无诱因出现颜面部水肿,15 d前出现双下肢水肿,当地医院治疗效果差遂转本院.查体:BP 173/104 mmHg,贫血貌,双下肢凹陷性水肿.辅助检查:Hb 92 g/L,尿蛋白(2+),尿蛋白量13.73g/24 h,血Ser 122 ~ 213.8μmol/L,白蛋白28.4 g/L,C3 0.62 g/L,C4 0.17 g/L;ANA、ANCA、抗GBM阴性,IgG 1.74 g/L,IgM 1.72 g/L,IgA 0.49 g/L,血免疫固定电泳IgM/κ型,尿本周蛋白(-),β2微球蛋白6.60 mg/L,冷球蛋白试验、类风湿因子、传染病检查(-),头颅及骨盆平片无异常,骨髓穿刺示浆细胞占14.2%,可见淋巴瘤样浆细胞.流式细胞术检查示骨髓细胞中浆细胞6.31%,表现为CD19丢失和/或CD56表达,浆细胞内Kappa轻链呈单克隆表达,表型符合多发性骨髓瘤细胞.肾脏病理:免疫荧光IgM(+~2+),C3(2+),κ(2+),毛细血管壁伴系膜区颗粒状沉积.
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巨噬细胞在肾脏损伤与修复中的作用
巨噬细胞先由骨髓中的髓样祖细胞分化为单核细胞,进而在炎性反应、创伤等环境下,由单核细胞迁移浸润到组织间质中分化而来.巨噬细胞在维持组织稳态、重塑组织、清除细胞碎片、调节免疫反应等方面发挥重要作用.在急性和慢性肾脏疾病的发生发展过程中,根据其活化的类型和状态,单核/巨噬细胞既有致病作用,也有保护作用.在肾脏疾病中,经典活化型巨噬细胞(classicallyactivated macrophages)主要发挥促炎、促纤维化作用;替代活化型巨噬细胞(alternatively activated macrophages)主要发挥抗炎、促进损伤组织修复重建作用.近年来,越来越多的科研团队聚焦替代活化型巨噬细胞,希望将其促进损伤组织的修复作用应用于临床.本文综述了巨噬细胞在一些急性、慢性肾脏疾病中的作用,旨在为开辟新的治疗策略提供参考.
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心肌生物学标志物联合检测对血液透析患者心血管原因死亡风险的预测价值
目的 前瞻性研究维持性血液透析(MHD)患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白T(TnT)及高敏C反应蛋白(HsCRP)水平与心血管原因死亡及预后的关系.方法 选取北京市海淀区3个透析中心接受透析治疗时间>3月的MHD患者229例为研究对象.电化学发光法检测受试者血清NT-proBNP、TnT及HsCRP水平,记录患者临床资料.随访患者因心血管原因死亡、全因死亡的时间,随访时间为1000d.Kaplan-Meier生存分析法计算患者生存率;Cox比例风险模型法分析NT-proBNP、TnT、HsCRP及3者联合检测对患者心血管原因死亡和全因死亡风险的预测价值.结果 随访期间共37例患者死亡,其中因心血管疾病死亡20例(54.05%).单因素分析结果显示,HsCRP≥3 mg/L、TnT≥0.1 mg/L、NT-proBNP≥4 381 ng/L、年龄>60岁、合并糖尿病、心脑血管疾病、低血清白蛋白(Alb)与全因死亡事件发生有相关性.Cox分析结果显示,血清NT-proBNP、TnT、HsCRP升高与患者心血管疾病死亡及全因死亡事件发生相关,联合3项指标检测均升高者心血管疾病死亡风险(HR=25.25,P<0.01)和全因死亡事件风险(HR=27.33,P<0.01)明显升高.经年龄、心脑血管疾病史、糖尿病、白蛋白等校正后,上述指标均升高者对心血管疾病死亡(HR=14.33,P<0.01)及全因死亡事件发生有较强的预测价值(HR=11.54,P<0.01).结论 心肌生物学标志物联合检测有助于预测MHD患者心血管疾病死亡及全因死亡事件风险分层,MHD患者应定期常规检测相关指标.
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多层螺旋CT在诊断血液透析患者肺动脉高压中的价值
目的 应用螺旋CT扫描测量血液透析患者的肺动脉压,评估其在临床诊断肺动脉高压中的价值.方法 病例来自青岛大学附属医院和山东省莱芜市人民医院的血液透析患者142例.根据美国心脏超声协会右心检测指南,肺动脉收缩压> 35 mmHg定义为肺动脉高压.将患者分为非肺动脉高压组(45例)和肺动脉高压组(97例).所有患者同时接受肺部螺旋CT扫描,测量肺动脉、升主动脉及降主动脉直径;检测血常规、血生化、超敏C反应蛋白(HsCRP)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标.结果 两组患者的收缩压、血红蛋白、血清白蛋白、HsCRP、TNF-α等指标的差异有统计学意义(P<0.05);螺旋CT扫描结果显示,两组患者主肺动脉直径、主肺动脉与降主动脉直径比值、主肺动脉与升主动脉直径比值等方面的差异亦有统计学意义(均P< 0.05).按心功能分组后的各组患者主肺动脉直径、主肺动脉与升主动脉直径比值、肺动脉收缩压、左室射血分数等指标的差异均有统计学意义(P<0.05).相关分析结果显示:肺动脉收缩压和主肺动脉与升主动脉直径比呈正相关(r=0.742,P<0.01),与左室射血分数呈负相关(r=-0.623,P<0.01).多因素线性回归分析结果显示:TNF-α、主肺动脉与升主动脉直径比、射血分数是肺动脉收缩压的影响因素(P<0.01).结论 螺旋CT扫描可用于临床上评估血液透析患者肺动脉高压和判断患者的预后.
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联合培养在血液透析用水和透析液细菌菌落检测中的作用
目的 比较不同培养基在不同培养温度和时间条件下对血液透析用水和透析液以及原水细菌检出率的影响,探索临床上理想的透析用水和透析液细菌菌落检测方法.方法 2012年1~12月随机采集上海交通大学医学院附属仁济医院血液净化中心透析用水样本176份,透析液样本176份,原水样本88份.采用血培养基、Rresoner' 2A琼脂(R2A)和胰蛋白胨葡萄糖浸膏琼脂(tryptone glucose extract agar,TGEA)3种培养基,分别在相应的温度和时间条件下进行培养.培养结束时对每个培养皿进行细菌菌落计数.结果 原水、透析用水和透析液血培养基组细菌菌落计数低,与TGEA和R2A培养基组相比,差异有统计学意义(P<0.01).透析用水和透析液在R2A培养基20℃168 h培养条件下,细菌检出率为61.9%,显著高于其余不同培养条件下细菌检出率(P<0.05).根据美国医疗器械促进协会(AAMI)标准细菌计数大于100 CFU/ml为阳性,3种培养基在不同条件下细菌阳性率差异无统计学意义.20℃168 h条件下R2A联合TGEA培养基细菌检出率为77.6%,较相同条件下单纯R2A培养基以及单纯TGEA培养基细菌检出率显著增加(77.6%比61.9%、50.6%,P=0.003、P=0.001).结论 R2A或TGEA较血培养显著提高透析用水和透析液细菌检出率.临床上采用R2A联合TGEA培养基20℃ 168 h培养条件下可以进一步提高透析用水和透析液细菌检出率.
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握力对维持性血液透析患者长期生存的预测价值
目的 观察维持性血液透析(HD)患者死亡的危险因素,比较包括握力在内的不同营养评估指标对长期预后的预测价值.方法 收集2008年7~9月北京协和医院血液透析中心规律透析的108例患者的临床资料,通过主观综合性营养评估、人体测量和生化指标进行营养状态评价.随访72个月,以死亡为观察终点,单因素及多因素Cox回归分析患者全因和心脑血管死亡的危险因素,评价不同营养指标预测死亡的价值.结果 108例HD患者平均年龄(57.6± 13.0)岁,随访6年后,35例(32.4%)患者死亡,其中62.9% (22/35)死于心脑血管事件.年龄增加、残余尿量少、血肌酐水平低、前白蛋白水平低和平均小腿围低是全因死亡的危险因素,握力较低人群的全因死亡风险(HR=2.842,95%CI 1.390 ~ 5.811)和心脑血管事件死亡风险(HR=2.826,95%CI 1.150~ 6.947)约为握力较高人群的2.8倍.调整性别、年龄、心脑血管及糖尿病史、体质量指数(BMI)、透析时间、尿素清除指数(Kt/V)、标准蛋白代谢率(nPCR)和前白蛋白后,低握力是全因死亡的独立危险因素(HR=2.505,95%CI 1.112~ 5.642).握力用于预测男性和女性全因死亡的受试者工作特征曲线(ROC)下面积分别是0.705和0.682.结论 低握力是维持性血液透析患者死亡的独立危险因素.
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硫酸吲哚酚与血液透析患者左心室肥厚关系的研究
目的 研究血液透析患者的血浆硫酸吲哚酚(IS)与左心室肥厚(LVH)的关系.方法 对符合标准的血液透析患者(年龄≥18岁,透析龄>6个月,排除3个月内曾发作充血性心力衰竭以及合并心脏室壁瘤形成的患者),收集临床资料,检测生化指标和心脏超声.应用高效液相色谱-电喷雾-串联质谱(HPLC-ESI-MS/MS)方法检测血浆IS.采用线性回归和Logistic回归模型分析血浆IS与左心室质量指数(LVMI)以及LVH的关系.结果 共入选血液透析患者210例(男性117例),平均年龄(57.2±14.3)岁,LVH的患病率达64.0%.单因素线性回归显示,血浆IS与LVMI呈正相关(β=7.09,P=0.02),校正各种危险因素后IS与LVMI的关系仍有意义(β=4.16,P=0.03).将所有患者分为LVH组和非LVH组,采用Logistic回归分析IS与LVH的关系,校正各种危险因素后血浆IS与LVH独立正相关(β=6.54,OR=1.13,95%CI 1.09~1.44,P=0.03).结论 血液透析患者血浆IS与LVMI呈独立正相关,是LVH的独立危险因素.
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缅怀王海燕教授
中国现代肾脏病事业的开拓者、国际著名肾脏病学家、北京大学肾脏病研究所所长王海燕教授因病医治无效,于2014年12月11日在北京逝世,享年77岁.王海燕教授1937年7月8日出生于山东青岛.受革命家庭的熏陶,她自青少年时代就投身于抗美援朝时的医护工作.1959年她毕业于北京医学院,随后作为早期的内科学研究生,师从我国肾脏病事业的奠基人王叔咸教授,接受了规范的临床和科研训练,也开始了她一生钟爱的肾脏病学事业.
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肾病研究的王者矢志高飞的海燕
噩耗突袭,医界震惊.中国共产党党员、国际著名肾脏病学家、原中华医学会副会长、原中华医学会内科学分会和肾脏病学分会主任委员、《中华内科杂志》第八届和第九届总编辑及第十届名誉总编辑、原北京大学第一医院副院长、北京大学肾脏病研究所所长、我尊敬的师长和忘年之交王海燕教授因突发疾病医治无效,于2014年12月11日凌晨3时52分在北京逝世,享年77岁.惊悉王教授在喜寿之年驾鹤西去,我们一直沉浸在悲痛之中.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |