中国现代应用药学杂志
Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy 중국현대응용약학
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7693
- 国内刊号: 33-1210/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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茯苓多糖的提取及其分子量测定
目的 优化茯苓多糖的提取工艺,测定茯苓多糖分子量及其分布.方法 采用正交试验设计对影响茯苓多糖提取的因素(超声时间、料液比、提取温度、提取时间)进行优化;以葡萄糖为对照品通过苯酚硫酸法测定茯苓多糖的含量;高效尺寸排阻色谱-多角度激光光散射-示差折光联用(HPSEC-MALLS-RI)测定其分子量及其分布.结果 茯苓多糖的佳提取工艺为超声时间30 min,液料比1∶50,提取温度100℃,提取时间4h;茯苓多糖含量为93.5%;测得茯苓多糖组分A的重均分子量为4.671×106(±1.003%)Da,分子量分布为12.3%,组分B的重均分子量为6.144×104(±2.466%)Da,分子量分布为87.7%.结论 本方法简便准确,可作为测定多糖分子量分布的方法.
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沙参麦冬汤中3种有效成分血药浓度的UPLC-MS/MS测定及药动学研究
目的 建立大鼠血浆中甘草苷、花椒毒酚和甲基麦冬黄烷酮A的UPLC-MS/MS测定方法,并探讨大鼠灌胃沙参麦冬汤后其在大鼠体内的药动学过程.方法 以流动相乙腈-0.1%甲酸水溶液,梯度洗脱,流速0.3 mL.min-1;采用ESI源,正负离子同时检测模式扫描,多反应监测模式(MRW)检测各成分血药浓度,并用DAS 3.0软件计算药动学参数.结果 甘草苷、花椒毒酚和麦冬黄烷酮A分别在4.92~315.00 ng·mL-1、1.44~92.00 ng·mL-1和0.35~22.00 ng.mL-1线性关系良好,平均回收率均>76.5%,日内、日间RSD均<15%.大鼠灌胃沙参麦冬汤提取物后,甘草苷、花椒毒酚和甲基麦冬黄烷酮A的AUC0-t分别为(718.23±185.55)ng·h·mL-1,(22.52±7.53)ng·h·mL-1和(13.55±6.03)ng·h.mL-1;t1/2分别为(3.61±2.01)h,(6.93±7.78)h和(3.51±1.92)h.结论 本法方便、快捷,可用于甘草苷、花椒毒素和甲基麦冬黄烷酮A的体内定量分析.
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木蝴蝶挥发性成分体外抗肿瘤活性评价及化学成分研究
目的 开展中药木蝴蝶挥发性成分的体外抗肝肿瘤作用研究,并在此基础上对其发挥抗肿瘤作用的木蝴蝶挥发性成分进行化学成分分析.方法 采用体外评价法考察木蝴蝶挥发性成分对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用;采用GC-MS对木蝴蝶挥发性成分进行化学分析.结果 木蝴蝶挥发性成分对人肝癌SMMC-7721细胞具有明显的抑制作用;其挥发性成分鉴定出19种化合物,其中甾醇类、酮类化合物含量高.结论 木蝴蝶挥发性成分是中药木蝴蝶发挥抗肿瘤作用的有效组分,其发挥药效的物质可能为烃类、苯类、甾醇类、酸类、酯类、酮类等化合物.
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不同年份、不同产地西红花药材的质量研究
目的 通过对不同年份、不同产地的西红花药材进行质量分析,评价储藏年份以及产地对药材质量的影响.方法 收集不同年份、不同产地的西红花药材,对其进行质量考察,主要包括药材鉴定和含量测定.结果 随着储存年份的延长,西红花药材有不同程度的褪色情况,且西红花总苷含量呈降低趋势;比较不同产地的西红花药材,结果发现,建德、上海产的西红花药材西红花总苷含量>10%,国外的西红花药材部分批次没有达到药典要求.结论 随着保存年份的增加,西红花药材的外观性状以及西红花苷含量会有较大改变,采取特殊的保存措施能抑制其含量的降低;且不同产地的西红花药材中西红花苷含量也不同,国产药材西红花苷含量较高,可能与加工和保存方法有关.
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脂肪乳注射液中磷脂酰胆碱的稳定性测定
目的 采用高效液相色谱-蒸发光散射检测器法(HPLC-ELSD)测定脂肪乳注射液中溶血磷脂酰胆碱的含量变化.方法 以丙二醇键合硅胶柱,正己烷∶异丙醇(40∶60)为流动相A,异丙醇∶水(80∶20)为流动相B,梯度洗脱,ELSD检测.结果 温度对本品质量影响较大,宜在25℃条件下贮存.结论 脂肪乳注射液在加速试验和长期试验中溶血磷脂酰胆碱的限量符合相关药品标准.
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采用优化家兔阴道刺激模型评价乙酸阴道热敏凝胶剂的阴道免疫炎症毒性研究
目的 采用优化家兔阴道刺激模型评价乙酸阴道热敏凝胶剂(acetic acid vaginal thermosensitive in situ gel,Acid-TISG)对家兔阴道黏膜的免疫炎症毒性.方法 将24只♀家兔随机分为空白凝胶组、Acid-TISG组(12.11 mg·mL-1)、壬苯醇醚(nonoxynol-9,N-9)凝胶组(5.6 mg.mL-1),阴道给予3mL凝胶,每天1次,连续10d,给药前和给药后24 h收集家兔阴道灌洗液(cervicovaginal lavages,CVLs),检测CVL中白介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的含量.家兔处死后取阴道组织做病理学检查,HE染色观察家兔阴道黏膜组织损伤并进行评分.运用免疫组化技术检测阴道黏膜内白细胞共同抗原-CD45RB和核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.结果 与空白凝胶组相比,Acid-TISG组黏膜上皮完整,无明显炎症浸润、充血和水肿,N-9凝胶组黏膜上皮出现脱落,固有层炎性细胞明显增多(P<0.05);空白凝胶组和Acid-TISG组阴道黏膜无明显CD45RB阳性表达,N-9凝胶组阴道黏膜固有层出现较多的CD45RB阳性表达细胞.与空白凝胶组相比,Acid-TISG组的阴道黏膜PCNA表达增多,但无显著性差异,N-9凝胶组的阴道黏膜PCNA阳性表达细胞明显增多(P<0.05).与给药前相比,给药后24 h时CVL中IL-6和TNF-α含量在空白凝胶组和Acid-TISG组无明显改变,N-9凝胶组明显升高(P<0.05).结论 Acid-TISG对家兔阴道黏膜无明显免疫炎症毒性,优化的家兔阴道刺激模型可用来评价生殖道外用药物对阴道黏膜的免疫炎症毒性.
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骨关节炎关节软骨自然退变过程中Dvl2及β-catenin表达变化
目的 探讨Dishevelled (Dvl)和β-catenin在骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨细胞自然退变中的表达情况.方法 将膝关节置换的OA患者关节软骨细胞进行体外分离培养,采用自然传代的方法建立关节软骨退变模型.倒置显微镜观察P2、P6代关节软骨细胞的形态,流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡情况.利用Q-PCR及Western blot法检测Dvl2和β-catenin基因和蛋白的表达情况.结果 成功分离并进行体外培养OA患者关节软骨细胞.P2代关节软骨细胞呈三角形或多角形;P6代时形态则变为梭形,并出现明显的纤维化.P6代时凋亡率(16.34%)显著高于P2代的凋亡率(8.63%).P2代Dvl2的mRNA相对表达量为P6代的3.629倍(P=0.004),蛋白表达量为P6代的2.548倍(P=0.03),β-catenin的mRNA相对表达量为P6代的5.087倍(P=0.001),蛋白表达量为P6代的4.4倍(P=0.003).结论 OA关节软骨细胞在体外自然退变过程中,凋亡增多,Dvl2及β-catenin表达则呈下降趋势.Dvl及Wnt/β-catenin在软骨细胞中的功能有待进一步研究.
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克班宁脂质体抗心律失常作用的研究
目的 比较克班宁(crebanine,Cre)及其脂质体的抗心律失常作用.方法 分别采用氯化钡、乌头碱引起的大鼠心律失常模型,比较Cre及Cre脂质体抗心律失常作用.结果 对氯化钡所致的心律失常,Cre脂质体高剂量组(5 mg·kg-1)能使恢复窦性节律鼠数、维持窦性节律至20 min以上鼠数显著高于生理盐水组(P<0.01);Cre脂质体5 mg·kg-1能使乌头碱所致大鼠VP、VT、VF、死亡时间显著延迟,与生理盐水相比,差异具有显著性意义(P<0.01);与同剂量Cre溶液相比,Cre脂质体的VF出现的时间明显延长(P<0.01).结论 Cre脂质体对氯化钡所致的心律失常有一定治疗作用、对乌头碱引起的心律失常有一定预防作用.
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丹参新酮C环酚酯衍生物的设计合成及抗肿瘤活性研究
目的 通过对丹参新酮C环邻醌位点的结构修饰,改变其脂水分配系数,获得系列丹参新酮酚酯衍生物,进而评价其抗肿瘤活性.方法 采用氢化还原、酰化、脱保护基等方法对丹参新酮的邻醌位点进行修饰,通过引入不同酸酐、氨基酸取代基,得到丹参新酮C环酚酯衍生物,在此基础上以前列腺癌Lncap和Du145细胞株对部分化合物进行抗肿瘤活性评价.结果 共合成了9个新的丹参新酮酚酯衍生物,其中1个化合物表现出较好的抗肿瘤活性.结论 脂水分配系数对丹参新酮衍生物抗肿瘤活性影响很大,适当提高水溶性,有助于增强其抗肿瘤活性,改善成药性.
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中药小通草质量控制的探索性研究
目的 通过对中药小通草现行质量标准检验及探索性研究,探索新的质量控制方法并提出相关建议.方法 在现行国家质量标准检验基础上,开展了薄层鉴别,总灰分测定和砷、汞含量测定3个探索性试验.结果 小通草薄层鉴别结果与2015版药典现行标准检验结果相一致;掺杂增重后的小通草总灰分(13.92%~28.42%)显著高于正品小通草的总灰分(1.72%~2.98%);建立了原子荧光光谱法测定小通草中砷、汞含量的方法.该法对砷、汞的低检出限分别为0.015 5 ng·mL-1和0.009 4 ng·mL-1,加样回收率(n=9)分别为102.3%和103.7%.结论 薄层鉴别法适用于小通草正伪品的鉴别,可作为现行质量标准方法的补充之一;通过总灰分测定能够鉴别掺杂小通草;砷、汞含量测定方法的建立可为保障小通草安全性提供参考.
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正交设计法优选止咳化痰合剂提取工艺
目的 优选止咳化痰合剂提取工艺.方法 采用超声浸泡-水提回流法对药材进行提取.以橙皮苷的提取率、黄芩苷的提取率以及干浸膏得率为综合考察指标,采用正交设计法考察浸泡时间、加水量、提取时间、提取次数4个因素的影响,优选佳提取工艺,并进行工艺验证.结果 佳工艺为加10倍药材量的水超声浸泡20 min,提取2次,每次80 min.结论 验证试验表明,通过正交试验优选的止咳化痰合剂提取工艺稳定可行.
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生地低聚糖微粉中水苏糖在大鼠体内的组织分布研究
目的 研究生地低聚糖微粉中水苏糖在大鼠体内的组织分布特点.方法选取健康SD大鼠,♂,肺部给药生地低聚糖微粉100 mg·kg-1,并于给药后0.25,0.5,1,3,5,8和12 h共7个时间点各处死1组大鼠,取肝、肾和肺,采用HPLC-MS/MS测定各组织中水苏糖的浓度.色谱条件:采用Shodex Asahipak NH2P-50 4E色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm)和Asahipak NH2P-50G 4A保护柱(10 mm×4.6 mm),柱温为25℃,流动相为乙腈-水(55:45),体积流量1.0 mL·min-1,进样量为1 μL.质谱采用电喷雾离子源(ESI),负离子模式,离子源温度为450℃,扫描方式为多反应监测(MRM),用于检测的离子对分别为m/z[M-H]-665.4→383.1(水苏糖)和665.5→485.0(蔗果四糖,内标).结果 水苏糖在大鼠肺部的浓度高,肝中少.肺部给药15 min后水苏糖在各组织中浓度度均达到高,其中在肝中为(43.20±5.60)μg·mL-1,肾中为(130.80±7.01)μg·mL-1,肺中为(1 112.00±98.54)μg·mL-1,随后逐渐降低,而在5h时肾组织中水苏糖浓度又有升高的趋势,之后继续下降.结论水苏糖在体内消除较快.水苏糖的组织分布特征可为生地低聚糖微粉的进一步研究开发、药效研究和临床应用提供参考依据.
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补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响
目的 研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 60只小鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(I/R),补阳还五汤组(BYHWD),依达拉奉组(ED),补阳还五汤+依达拉奉组(BYHWD+ED),每组再分2个亚组:1d组和7d组.采用改良线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别给药.TUNEL法观察神经细胞凋亡率;进一步Western bolt检测大脑皮质缺血区bcl-2和bax的蛋白的定量表达.结果 BYHWD+ED组较其他组能更明显地降低神经细胞凋亡指数(P<0.01),且较其他组可更明显地升高凋亡相关蛋白bcl-2的表达和下调bax的表达(P<0.05).结论 补阳还五汤与依达拉奉联用能降低脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织细胞中促凋亡蛋白bax的表达,增加具有神经元保护作用的抑凋亡蛋白bcl-2的表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,协同发挥脑保护作用.
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葡萄籽原花青素降血脂药效部位筛选
目的 研究葡萄籽原花青素不同流分的降血脂药效.方法 采用不同浓度乙醇渗漉提取、大孔树脂分离纯化,制得10%,30%,50%,70%乙醇部位葡萄籽原花青素提取物,建立大鼠高血脂模型,分别测定各组血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的含量,并计算Lee'S指数和脏器指数,对各提取物进行药效学研究,确定葡萄籽原花青素降血脂有效部位.结果 葡萄籽原花青素提取物10%,30%,50%乙醇部位具有明显降低高血脂大鼠模型的TG含量的作用(P<0.01);同时50%乙醇部位还可以明显降低高血脂大鼠模型的ALT和AST含量(P<0.01);与模型组比较,给药后10%乙醇部位肾脏指数显著升高(P<0.01);10%,30%,50%,70%乙醇部位组能显著升高脾脏指数(P<0.05);30%乙醇部位能显著降低总脂指数(P<0.05);10%,50%,70%乙醇部位能显著降低总脂指数(P<0.01).结论 50%乙醇部位葡萄籽原花青素提取物为葡萄籽降血脂有效部位.
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内异消体外对大鼠肝脏CYP450酶活性的影响
目的 考察内异消体外对大鼠肝微粒体CYPlA2、CYP2E1、CYP3A酶活性的影响.方法 以安替比林为内标,按Omura法测定P450的总量,用牛血清白蛋白为标准测定大鼠肝微粒体蛋白含量,采用HPLC同时定量测定孵育体系中3种探针药物咖啡因、氯唑沙宗、硝苯地平的含量,Cocktail探针药物法评价内异消对大鼠体外肝微粒体3种CYP450酶不同亚型活性的影响.结果 对照组、给药组咖啡因、氯唑沙宗、硝苯地平半衰期分别为(19.80±4.26)min、(16.63±2.66)min(P>0.05);(26.87±5.25)min、(18.35±8.55)min(P<0.05);(1 9.17±4.52)min、(29.50±7.43)min(P<0.05).结论 单次给药内异消对这3种酶有不同作用,在与经由上述酶代谢的药物合用时,可能会产生药物相互作用.
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红腺忍冬叶水提物抗氧化作用研究
目的 研究红腺忍冬叶水提物的抗氧化作用,为红腺忍冬叶的开发利用奠定科学依据.方法 对红腺忍冬叶水提醇沉法分离所得各部分的样品进行体内、体外抗氧化研究.以Vc、二丁基羟基甲苯(BHT)为对照品,通过DPPH法和铁离子还原法考察红腺忍冬叶不同样品的体外抗氧化活性.以Vc为阳性对照,由D-半乳糖(1 g.kg-1)致衰的小鼠为动物模型,通过测定血清、肝脏组织中SOD、GSH-PX活性和丙二醛(MDA)含量,考察样品的体内抗氧化活性.结果 红腺忍冬叶水提醇沉分离所得各部分体外抗氧化活性,在0.1~5 mg·mL-1内,90%乙醇直接沉淀物、30%乙醇沉淀物以及滤液部分具有较好的抑制DPPH自由基的活性和铁还原能力.体内SOD活性影响实验表明,30%乙醇沉淀物高剂量组、90%乙醇直接沉淀物低剂量组对提高小鼠体内SOD活性均有良好的效果,且都略优于Vc,但无显著性差异.体内GSH-PX活性影响实验表明,30%乙醇沉淀物高剂量组、90%乙醇直接沉淀物高剂量组和90%乙醇直接滤液低剂量组为佳.体内MDA含量影响实验表明,30%乙醇沉淀物高、低剂量组和30%乙醇滤液高剂量组以及90%乙醇直接沉淀物低剂量组降低MDA含量的作用为显著.结论 红腺忍冬叶水提液进一步醇沉分离所得各部分都具有不同程度的抗氧化效果,综合考虑以30%乙醇沉淀物活性佳,值得进一步研究.
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基于小波神经网络时间序列模型预测血药浓度的研究
目的 基于小波神经网络时间序列模型预测阿司匹林血药浓度,评价模型的适应性.方法 对4组家兔灌胃,分别于0.15,0.25,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,6.0,13.0,22.0 h时间点获取血药浓度数据,利用计算机软件MATLAB对其中3组实验数据进行网络训练,利用训练好的网络对剩下的1组血药浓度数据进行预测.之后联合药动学,判断其房室模型和药动学特点.结果 模拟仿真结果与实际数据基本符合,网络的绝对平均误差范围在0.3%~5.39%,在统计学允许误差范围之内.联合药动学仿真证明了阿司匹林的血管外给药药动学特点是二室模型.结论 小波神经网络时间序列模型在预测阿司匹林血药浓度时有较好拟合能力和优良预测能力,同时与药动学的结合更为现代临床药理的研究起到积极的推动作用.
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LC-MS/MS测定草酸右旋西酞普兰中对甲苯磺酸酯类基因毒性杂质的含量
目的 建立LC-MS/MS测定草酸右旋西酞普兰中对甲苯磺酸酯类基因毒性杂质的含量.方法 采用Zorbax Eclipse XDB C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为20 mmol·L-1乙酸铵水溶液-乙腈,梯度洗脱,流速为0.8 mL·min-1;柱温为35℃;采用Ultimate 3000 HPLC-AB Science 4000 QTrap三重四极杆串联离子阱液质联用仪和多反应离子监测模式二级质谱MS/MS(ESI源)检测,正离子模式采集数据.结果 基因毒性杂质对甲苯磺酸乙酯和对甲苯磺酸异丙酯均在5~100 ng内与峰面积呈良好的线性关系,线性方程分别为=1.19×104x-140(r=0.999 5)和y=1.27× 103x-156(r=0.999 4),检测限分别为1 ng和2 ng,定量限分别为2 ng和4 ng,平均回收率分别为99.0%和101.0%;RSD分别为3.5%和4.7%(n=9).结论 方法简便准确,可用于草酸右旋西酞普兰中对甲苯磺酸酯类基因毒性杂质的检测.
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乙醇脂质体对多奈哌齐经皮转运的促进作用
目的 制备多奈哌齐乙醇脂质体,进一步优化有效药物的经皮转运.方法 采用注入法制备多奈哌齐乙醇脂质体;通过形态,粒径分布和包封率对乙醇脂质体进行了初步表征,运用Franz扩散池和共聚焦激光扫描电镜考察乙醇脂质体的经皮转运情况.结果 多奈哌齐乙醇脂质体(乙醇含量45%)包封率明显高于多奈哌齐脂质体;多奈哌齐乙醇脂质体透皮量分别为脂质体及乙醇溶液的3倍和1.6倍.结论 乙醇脂质体可有效携带药物进入皮肤深层.
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原子荧光法测定苄达赖氨酸滴眼剂中抑菌剂硫柳汞的含量
目的 建立苄达赖氨酸滴眼剂中抑菌剂硫柳汞的原子荧光光谱含量测定方法.方法 采用微波消解系统消解样品后,用双道原子荧光光谱仪测定苄达赖氨酸滴眼剂中硫柳汞的含量.结果 3家企业样品的平均含量分别为0.001%,0.030%和0.001%,方法检出限为0.013 4 μg·L-1,线性范围为0.4~2.0 μg·L-1,线性回归方程相关系数为0.999 3,平均回收率为99.2%.结论 采用本法测定滴眼剂中硫柳汞的含量灵敏准确,专属性强,干扰少,对于控制滴眼剂中硫柳汞含量有实际意义.
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N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对大鼠肝纤维化中细胞内成纤信号分子表达的影响
目的 研究口服乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊(N-acetylcysteine activated carbon microcapsules,ACNAC)在大鼠肝纤维化治疗中肝细胞内成纤信号分子表达的影响.方法 以明胶包裹吸附乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的载药活性炭制备得到ACNAC,以四氯化碳(CC14)制备大鼠肝纤维化模型,ACNAC高、中、低剂量组(80,40,20 mg·kg-1·d-1,按照乙酰半胱氨酸计算)进行灌胃给药,NAC、水飞蓟宾为阳性对照药物.治疗8周后处死大鼠,通过大鼠肝功能指标、病理切片、免疫组织化学法评价ACNAC对胞内信号分子表达中的影响.结果 CC14大鼠肝纤维化模型制备成功,其大鼠肝组织病理切片HE染色和网状纤维染色表明其肝纤维化程度为Ⅲ~Ⅳ期,免疫组化显示胞内TGF-β1/Tβ-R1和Smad2/3大量表达.ACNAC、NAC和SM对肝纤维化大鼠血清ALT、AST及Tbil有显著的治疗作用,ACNAC高剂量组效果明显优于NAC和SM (P<0.05).ACNAC各治疗组大鼠肝组织病理切片表明肝纤维化好转,免疫组化显示胞内TGF-p1/Tβ-R1和Smad2/3表达减少,ACNAC高剂量组表达具显著性差异(P<0.05).结论 ACNAC对大鼠肝纤维化胞内成纤信号分子TGF-β1/Tβ-R1和Smad2/3有明显抑制作用,对抗大鼠肝纤维化的疗效明显,且较等剂量的NAC及对照药物水飞蓟宾有更显著的疗效.
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节拍式化疗用于晚期卵巢癌的临床研究进展
节拍式化疗是近年来兴起的一种低剂量、高频率、持续性的给药模式,通过抑制肿瘤血管内皮细胞增殖,影响肿瘤干细胞,调节机体免疫系统,从而控制肿瘤生长.节拍式化疗可使晚期卵巢癌患者疾病得到控制,改善患者的生活质量,较传统的大耐受剂量化疗不良反应发生率较低,不易耐药,有望成为后期癌症患者治疗的新策略.
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灯盏生脉胶囊佐治缺血性脑卒中的Meta分析
目的 系统评价灯盏生脉胶囊佐治缺血性脑卒中的临床疗效及其二级预防作用.方法 计算机检索Pubmed、EMbase、CochraneLibrary和CNKI、CBM、VIP、Wanfang Data,检索时限为建库至2016年2月,同时手工检索相关杂志和网页搜索谷歌学术,纳入关于灯盏生脉胶囊佐治缺血性脑卒中的随机对照试验.由2名研究者独立地按照纳入和排除标准筛选文献、提取相关数据并进行质量评价,采用RevMan5.3对结局指标进行meta分析.结果 共纳入文献18篇,患者4416例.Meta分析结果显示,与对照组相比,试验组能降低脑卒中复发率[RR=0.53,95%CI(0.39,0.71),P<0.000 1]和病死率[RR=0.28,95%CI(0.11,0.68),P<0.005],且在临床疗效[RR=1.22,95%CI(1.15,1.29),P<0.000 01]及日常生活能力[MD=9.19,95%CI(3.41,14.98),P=o.002]上要优于对照组;在残障功能改善程度[MD=-0.04,95%CI(-0.16,0.07),P=0.47] [RR=1.11,95%CI(0.89,1.40),P=0.35]和不良反应发生率[RR=0.68,95%CI(0.34,1.37),P=0.29]上2组间无明显差异.结论 灯盏生脉胶囊佐治缺血性脑卒中与常规治疗相比能够降低脑卒中复发率和病死率,且在临床疗效和日常生活能力上要优于常规治疗.在残障功能改善程度上两者无明显差别.灯盏生脉胶囊联合常规治疗未明显增加不良反应发生.
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临床药师参与高血压管理对血压控制的Meta分析
目的 评价临床药师参与高血压管理对血压控制的影响.方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库、维普和万方等数据库,全面收集符合纳入标准的随机对照试验(RCT),检索时限为从建库至2015年9月.由2位评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险,采用RevMan 5.3软件进行meta分析.结果 纳入8项RCT研究,共计2 056例高血压患者.与传统治疗相比,有临床药师参与的高血压管理收缩压[MD=-5.15 mmHg,95%CI(-6.54,-3.76),P<0.000 01]和舒张压[MD=-3.01 mmHg,95%CI(-4.51,-1.51),P<0.000 1]的平均降幅显著增大,血压控制率显著提高[RR=1.45,95%CI(1.32,1.60),P<0.000 01].结论 临床药师参与高血压管理有助于提高治疗效果,医师和药师合作是一种较好的高血压管理模式.
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糖尿病1号中药验方的临床作用机制研究
目的 研究2型糖尿病初始治疗患者服用糖尿病1号中药验方对炎症因子的临床作用.方法 选择2014-2015年的2型糖尿病初期或者初始治疗患者48例,随机分为中药组和西药组,每组24例.西药组采用赖脯胰岛素注射液(25R)联合二甲双胍片和阿卡波糖片进行治疗;中药组采用糖尿病1号中药验方进行治疗.记录并比较治疗前后2组患者体质量指数(BMI)、空腹血糖、白介素6、肿瘤坏死因子α、白介素1 β的结果变化.结果 与治疗前比较,西药组和中药组均能有效降低患者的空腹血糖(P.<0.05);中药组能明显降低白介素6、肿瘤坏死因子α、白介素1β (P<o.05),而西药组不能降低炎症因子;同时2组患者的BMI也无明显变化.中药组的不良反应发生率小于对照组(P<0.05).结论 糖尿病1号中药验方能降低糖尿病患者血糖和抑制炎症因子;同时低血糖和胃肠道等不良反应发生率相对低,依从性好.该验方适用于炎症因子引起的糖尿病,抗炎机制可能是其治疗糖尿病的作用机制之一.
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熊去氧胆酸改善妊娠期肝内胆汁淤积症患者妊娠结局的Meta分析
目的 评价熊去氧胆酸对妊娠期肝内胆汁淤积症患者妊娠结局的影响.方法 检索Pubmed、Medline、中国期刊文献数据库、维普中文科技期刊全文数据库、万方数据库及中国生物医学文献数据库,纳入熊去氧胆酸治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的随机对照临床试验(RCTs)研究文献并评价其质量,用Stata 12.0统计软件进行分析.结果 共纳入12个随机对照试验,包括664例妊娠期肝内胆汁淤积症患者.Meta分析结果显示:①熊去氧胆酸组在降低早产率[RR=0.49,95%CI=0.28~0.84,P=0.01]和胎儿窘迫发生率[RR=0.45,95%CI=0.20~0.99,P=0.04]方面优于S-腺苷基蛋氨酸组,在剖宫产率、羊水粪染率、5 min Apgar评分<7发生率人数及入住新生儿重症监护室发生率方面无显著性差异;②熊去氧胆酸组在降低早产率[RR=0.50,95%CI=0.34~0.73,P=0.000 1]、胎儿窘迫发生率[RR=0.52,95%CI=0.29~0.94,P=0.02]、5 min Apgar评分<7发生率人数[RR=0.26,95%CI=0.10~0.69,P=0.006]以及入住新生儿重症监护室发生率方面[RR=0.39,95%CI=0.17~0.88,P=0.02]优于安慰剂组,而在降低剖宫产率、羊水粪染率方面无显著性差异;③熊去氧胆酸组在降低早产率方面优于消胆胺组[RR=0.50,95%CI=0.27~0.94,P=0.03];④熊去氧胆酸组与地塞米松组相比,各项指标均无显著性差异.结论 熊去氧胆酸对改善妊娠期肝内胆汁淤积症患者妊娠结局有一定的效果.
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白芍总苷联合抗组胺药治疗慢性荨麻疹疗效和安全性的Meta分析
目的评价中药白芍总苷(total glucosides of peony,TGP)联合抗组胺药治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性.方法 计算机检索中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据、PubMed、EMbase、Cochrane图书馆(各数据库检索时间均从创建至2015年9月),收集相关文献.根据纳入和排除标准筛选并提取资料,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果 共纳入19项研究,1 606例患者.Meta分析结果显示,白芍总苷辅助试验组的疗效优于对照组,2组相比总有效率(P<0.000 01)、咪唑斯汀(P<0.000 01)、西替利嗪(P=0.0004)、地氯雷他定(P<0.000 01)、非索非那定(P<0.000 1)、依巴斯汀(P<0.002);不良反应分析提示,试验组的不良反应发生率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.009).结论 基于现有临床证据,白芍总苷联合抗组胺药治疗慢性荨麻疹的疗效确切,但腹泻发生率明显增加.
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替普瑞酮联用雷贝拉唑致皮疹、眼部不适1例
1 病例资料患者,女,49岁,因上腹部间歇性隐痛伴消瘦1月,于2016年4月18日入院.患者1个月前出现上腹部间歇性隐痛,疼痛与饮食、体位改变无明显相关联,无转移痛及放射痛,伴消瘦,1个月内体质量减轻约5 kg,伴纳差、乏力,无恶心、呕吐,无胸闷、气喘等不适,无口干、多饮、多尿,无食欲亢进等不适.曾就诊当地医院,诊断慢性胃炎,给予药物(具体不详)治疗后,上述症状无明显好转,遂转诊本院.入院体格检查:体温36.5℃,脉搏76次·min-1,呼吸18·min-1,血压110/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清楚,全身皮肤无黄染、皮疹及出血点,浅表淋巴结未触及肿大.睑结膜无苍白,巩膜无黄染.心肺查体未见明显异常.腹部平坦,未见胃肠型及蠕动波,腹肌软,剑突下压痛,无反跳痛,全腹未触及肿块,肝脾肋下未触及.肝浊音上界位于右锁骨中线第五肋间,肝区、脾区及双肾区无扣痛,输尿管行径区无压痛,腹部移动性浊音阴性,肠鸣音每分钟4~5次,未闻及气过水音.双下肢无水肿.
关键词: -
基于多中心回顾性研究设计触发器筛查药物不良事件
目的 研究以触发器作为筛查药物不良事件(ADEs)信号的可行性.方法 选择浙江省3家三级医院的2015年住院患者作为研究对象,设计潜在过度抗凝触发器(使用华法林且国际标准化比值≥6)、潜在阿片类药物过度使用触发器(纳洛酮作为阿片类药物导致过度镇静的信号),删除重复和假阳性ADEs,并与医院不良事件呈报数据进行比对.结果 过度抗凝触发器和过度镇静触发器分别触发39例次和11例次潜在的ADEs,通过手工检索确认过度抗凝触发器触发了9例次ADEs[阳性预测值(positive predictive value,PPV) 23.1%],而过度镇静触发器触发了4例次ADEs(PPV 36.4%).未发现严重的华法林导致的过度抗凝或阿片类药物导致的过度镇静ADEs没有上报,但几乎所有的ADEs(1 2/13)未通过医院的自发系统上报.结论 通过设计用药事件触发器有助于有效改善ADEs漏报.
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社区药学服务调查报告Ⅳ
目的 对社区精神疾病患者的药学干预效果进行评价分析,为全面推广该人群的社区药学服务提供参考依据.方法 选择90例社区重性精神疾病患者,随机分试验组45例和对照组45例,对照组接受常规药物治疗,试验组对其开展药学干预,以干预前后的社会功能缺陷筛选量表(SDSS)、日常生活能力量表(ADL)、用药依从性、病情稳定性作为指标,评价干预效果.结果 干预前试验组与对照组ADL、SDSS各项评分及总分比较差异无统计学意义;干预后,试验组ADL、SDSS各项评分及总分差值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组干预前后ADL、SDSS各项评分比较差异无统计学意义;试验组干预后ADL、SDSS各项评分明显低于干预前,前后比较差异有统计学意义(P<0.05).试验组干预后患者服药依从性率的改善与病情稳定性的提高均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 对社区重性精神疾病患者实施有效的药学服务干预,可明显提高患者用药依从性,改善患者生活能力和社会功能.
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700例药品不良反应报告超说明书用药情况分析
目的 了解药品不良反应(adverse drug reactions,ADR)报告中超说明书用药的情况,为临床合理用药提供参考.方法 对2014年1~12月收集的药品不良反应报告共700例进行回顾性分析,根据药品说明书对超说明书用药情况进行分析.结果 700例ADR报告中,共有医嘱1 605条,有267份超说明书用药报告(38.1%),有416条超说明书医嘱(25.9%),类型主要为超给药频次、超给药剂量和超适应症,超说明书用药构成比居前3位的药物依次为银杏达莫注射液、前列地尔注射液和注射用美洛西林钠.结论 ADR报告中超说明书用药情况普遍存在,需加强监管,促进临床合理用药,减少ADR的发生.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 08 10 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 z3 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1997 | 01 02 03 |
1996 | 01 02 03 04 05 06 |
1995 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1994 | 01 02 03 04 05 06 |
1993 | 01 02 03 04 05 06 |
1992 | 01 02 03 04 05 06 |
1991 | 01 02 03 04 05 06 |
1990 | 01 02 03 04 05 06 |
1989 | 01 02 03 04 05 06 |
1988 | 01 02 03 04 05 06 |
1987 | 02 03 04 05 06 |
1986 | 01 02 03 04 05 06 |
1985 | 01 02 03 04 05 06 |
1984 | 01 02 |