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误诊16年的β受体亢进综合征一例
1临床资料患者,男性,60岁,主诉发作性心前区疼痛16年.自1989年开始,情绪激动或过度劳累后出现心前区闷痛或紧缩样钝痛,持续时间数秒到3 min不等,偶向左腋下、肩部、背部放射,休息后可缓解.心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平,诊断为"冠心病,劳力型心绞痛".此后,长期口服阿司匹林、硝酸异三梨酯、复方丹参滴丸等药物.症状时有发作.2001年曾做心电图活动平板运动试验为阴性.2004年行冠状动脉造影提示:左主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉均无明显狭窄,远端血流心肌梗死溶栓试验3级;左心室各节段室壁运动正常,左心室射血分数80%.
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阿托伐他汀钙引起高龄冠心病患者横纹肌溶解一例
1 临床资料患者男,80岁.因间断胸闷、憋气伴心前区痛6个月,加重2周于2008年5月26日入院,高血压1年,高血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),否认糖尿病病史,无吸烟、饮酒嗜好,无家族性、遗传性疾病病史.诊断:冠心病、不稳定性心绞痛,心律失常(室性期前收缩)、心功能(NYHA)Ⅱ级,高血压2级.患者入院行冠状动脉造影显示,左主干末端狭窄60%,左前降支近、中段狭窄80%~90%,左回旋支近端狭窄80%,右冠状动脉全程狭窄,近、中段狭窄85%.考虑为左主干病变合并3支血管病变,建议患者行冠状动脉旁路移植术,患者拒绝,并要求内科保守治疗.
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高龄无保护左主干开口病变患者行经皮冠状动脉介入术一例
1临床资料患者,男性,88岁,以反复胸闷痛10余年,加重10 d入院,既往无高血压病、血脂异常、糖尿病、吸烟及冠心病家族史.入院诊断"冠心病,不稳定性心绞痛".经扩冠、抗凝、抗血小板、降低心肌氧耗及调脂等治疗病情仍不稳定.患者每于情绪激动、饱餐及稍用力大便时即出现心绞痛,舌下含硝酸甘油0.5~1.0 mg可缓解,但发作频繁,每天可达10余次.发作时心电图示ST段Ⅰ、Ⅱ、aVF水平型压低0.15~0.2mV,ST段 V3~V6水平型压低0.4~0.5 mV,症状缓解后ST段回至基线.监测肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白T定量均正常.超声心动图示左心室射血分数为55%,无节段性室壁运动异常.冠状动脉造影示:冠状动脉呈均衡型,左主干直径约3.8 mm,开口95%狭窄,左前降支、回旋支及右冠状动脉均正常,无右向左侧支形成.外科拒绝行冠状动脉旁路移植术(CABG),遂在我科行左主干经皮冠状动脉介入术(PCI).采用左前斜足位,使用3.5 mm×20.0 mm Maverck球囊预扩张,每次30 s共3次,压力依次为6、8、12个大气压,造影示弹性回缩明显,残余狭窄约70%,遂置入4.0 mm×11.0 mm Biodivysio支架一个,用12个大气压扩张至产品说明标准直径(4.25mm)后,造影显示残余狭窄为0.手术顺利,无心绞痛、心律失常及低血压出现.术后心绞痛症状消失,活动耐量明显增加.随访半年,未再发生心绞痛.
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右冠状动脉支架置入术后造成窦房结功能损伤二例分析
1 临床资料病例1,男性,61岁.主诉以"突发胸痛5d,加重1d"于2012年5月16日入院.既往有2型糖尿病6年、高血压4年、肝癌切除术4年.体检:体温37.8℃,心率58/min,呼吸14/min,血压135/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音粗,双下肺可闻及湿啰音,范围<50%肺野,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音.心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅴ5、Ⅴ6导联ST段抬高,aVR、aVL、Ⅴ1~Ⅴ4导联ST段压低,心肌酶示:肌钙蛋白Ⅰ 11.5 μg/L,肌酸激酶同工酶38U/L.诊断为冠心病,急性下壁心肌梗死,Killip Ⅰ级;高血压3级、极高危;2型糖尿病;肝癌切除术后.入院后8d复查心肌酶,肌钙蛋白T 0.026 μg/L.考虑患者病情稳定,经与患者及其家属沟通后,在局麻下,行冠状动脉造影术,在J型导丝引导下,送5F多功能造影导管先后至左、右冠状动脉开口,造影示:窦房结动脉起源于右冠状动脉,左前降支开口处狭窄40%,近、中段弥漫性粥样斑块形成,重处狭窄约95%;左回旋支开口处狭窄30%,中、远段弥漫性动脉粥样斑块形成,重处狭窄50%~60%,第二钝缘支开口至近、中段局限性狭窄为40%;右冠状动脉近、中段弥漫性粥样硬化并狭窄,重处狭窄约90%,远段发出后降支、左心室后支前狭窄约40%(图1).
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老年冠心病患者细胞间黏附分子-1基因K469E多态性研究
一、对象和方法1.对象:2002年6月至2004年9月我院住院患者219例,均行选择性冠状动脉造影术,冠状动脉病变以左冠脉主干、左前降支、回旋支、右冠脉中至少有1支狭窄≥50%为阳性,伴有感染、肿瘤、糖尿病、全身免疫性疾病、严重肝肾疾病者除外.根据1979年WHO制定的冠心病诊断标准和冠脉造影结果,将219例入选者分为两组:(1)冠心病组:122例,男74例,女48例,年龄60~82岁,平均(67.4±4.3)岁;(2)非冠心病组:97例,男59例,女38例,年龄60~81岁,平均(68.3±4.9)岁.所有研究对象均来自汉族人群,无血缘关系.
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老年人心脏左前降支远端病变致下壁心肌梗死的临床分析
一、对象和方法1.对象:我院1998年1月至2006年10月共收治老年左前降支远端病变致急性下壁心肌梗死患者9例,占同期168例急性下壁心肌梗死患者的5.4%.年龄61~79岁,平均(67.2±7.9)岁.其中男性6例,女性3例;并存高血压6例,糖尿病4例,高脂血症4例,有吸烟史5例,冠心病家族史6例.
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成功抢救冠状动脉旁路移植术后急性大面积肺栓塞一例
患者男性,67岁.因活动后胸骨后疼痛5 d于2007年7月7日入院.心电图示Ⅴ1~Ⅴ5导联T波倒置,血肌钙蛋白T(TnT)0.24μg/L(参考值0.05 μg/L),血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)14U/L(参考值1~18 U/L),临床诊断为非ST段抬高型心肌梗死.既往有2型糖尿病史及高血压史,未正规治疗.入院后行冠状动脉造影,结果示左前降支近中段弥漫性严重病变,D1、D2从狭窄处发出,其开口狭窄90%,左前降支和D1、D2构成分叉病变,右回旋支远端可见50%局限性狭窄.
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老年人冠状动脉瘘伴发冠状动脉粥样硬化性心脏病二例
例1男性,72岁.因反复胸骨后痛1个月2002年7月13日入院.胸痛发作时伴胸前压迫感、出汗,持续1~10 min,含服硝酸甘油能缓解.心电图示:V3~V6段压低0.1~0.2 mV,T波低平.高血压病史3年,常服硝苯地平、卡托普利等药物.查体:血压160/90 mm Hg,两肺呼吸音清晰,心界不扩大,心率90次/min,律齐,未闻杂音.腹软,肝脾肋下未扪及,双下肢无水肿.辅助检查:超声心动图示左房大;血糖正常,血清低密度脂蛋白胆固醇5.0 mmol/L.入院后行冠状动脉造影,见左前降支近端管状狭窄重处达85%,右冠状动脉粗大,圆锥支较粗,引流至肺动脉.临床诊断:(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病累及前降支;(2)右冠状动脉-肺动脉瘘.遂给予前降支经皮冠状动脉腔内成形术+支架置入术.术后无残余狭窄,症状消失.
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心肌桥研究的新进展
冠状动脉(冠脉)及其分支,一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridge) 。早在1922年,Grainicianu首先对此现象加以描述。1960年Portmann 和 Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现——收缩期狭窄(systolic narrowing),即冠脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清,而舒张期冠脉显影正常。近年来,有关心肌桥的解剖学、临床意义所导致心肌缺血的血流动力学机制及治疗等方面研究越来越深入,故就这几方面新的研究进展做一综述。 一、心肌桥的解剖学 1.心肌桥的出现率:由于研究的方法不同,其检出率差异很大。在病理检查系列中,其发生率有很大差异,为15%~85%,而在血管造影检查系列中,其发生率为0.51%~2.5%。Yetman等[1]认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面:心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系,血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度,而血管造影仅察觉深部肌桥,而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高,为30%~50%,儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等[2]报道的7 467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心肌病,其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中,心肌病并非占主要地位。 2.心肌桥与年龄、性别的关系:心肌桥从出生后即开始存在,其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性,但也有作者认为无明显性别差异。 Ferreira等[3]报告连续90个心脏尸检结果,发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个,女性18个,年龄范围从死产婴儿到84岁,既往均无心脏疾病史,死亡病人均非心脏疾病所致。 3.心肌桥出现的部位及数量:心肌桥常出现在左前降支,且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。 Ferreira等[3]报道50个心肌桥尸检中,35个心脏系单个肌桥,累及左前降支,10个心脏系2个肌桥,另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等[2]在7 467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例[4]。
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第386例——老年男性、胸闷、心悸、乏力
病历摘要患者男,72岁.因"间断胸闷、心悸20年,乏力2年加重1周"于2008年lO月31日第5次入院.患者1989年出现活动后胸闷、心悸等症状,当年11月第一次住入我院心内科,血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心电图示"室性早搏,阵发室速(长6.8 s),窦性心动过缓,Ⅱ度窦房传导阻滞,左前分支阻滞",二维超声心动图示右室内径增大(2.96 cm),行冠状动脉(冠脉)造影示左前降支50%狭窄,给予心律平、心痛定、654-2治疗,室性心律失常减少,症状好转出院.
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急性前壁心肌梗死时心电图下壁导联ST段改变与左前降支长度和病变部位的关系
目的探讨急性前壁心肌梗死时下壁ST段改变与左前降支(LAD)长度和病变部位的关系.方法对75例急性前壁心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,根据心肌梗死初期是否伴有下壁ST段改变而将患者分成3组,即伴有下壁ST段压低者为Ⅰ组、伴有下壁ST段抬高者为Ⅱ组、下壁ST段无改变者为Ⅲ组,并与冠状动脉造影结果进行对照.结果Ⅰ组中72%患者为LAD非优势近端病变;Ⅱ组中60%患者为LAD优势远端病变;Ⅲ组中LAD优势近端病变与LAD非优势远端病变所占比例相似.结论急性前壁心肌梗死时下壁ST段改变可能与LAD长度和病变部位有关.
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应用逆行导丝技术行左心室起搏导线植入成功一例
患者男,59岁,因“劳力性胸闷,心悸,气促10余年,加重伴不能平卧10d ”入山西省晋城市人民医院,患者10余年前因突发胸闷,气促住院诊断为“冠心病,急性心肌梗死,完全性左束支阻滞,心力衰竭”,给予药物治疗后好转出院,院外基本规律用药,但因反复心力衰竭加重多次住院治疗,2007年冠状动脉造影为中间支及左前降支有60%狭窄;2012年8月14日又因心力衰竭加重住院,入院后心电图为完全性左束支阻滞,QRS时限160 ms(图1槨);24 h动态心电图频发室性早搏为阵发性室性心动过速;超声心动图为左心室舒张末期内径( LVEDD)84 mm、室壁运动幅度减低、左心室射血分数( LVEF )为0.21、二尖瓣中度关闭不全;复查冠状动脉造影为中间支98%狭窄,左前降支60%狭窄。临床诊断:缺血性心肌病,完全性左束支阻滞,阵发性室性心动过速,心功能Ⅳ级( NYHA分级)。入院后给予优化药物治疗后,心功能Ⅲ级。拟于2012年9月4日植入心脏再同步治疗除颤器( CRT-D)。
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缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响
本研究用结扎兔冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,观察Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AB1B)、血管紧张素转化酶抑制(ACEI)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响.
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解剖M型超声技术检测冠状动脉左前降支病变的室壁运动异常
解剖M型是对传统M型超声心动技术的一种突破,其取样线可在360°范围内随意转动,故能垂直通过左室壁的任何节段,进行定量分析.本研究评价解剖M型技术能否检出由单支冠状动脉左前降支慢性病变所导致的左室局部室壁运动改变.
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硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响
目的研究显示含氮类血管扩张剂对心肌收缩功能的影响具有深度依赖性双重性效应,另外含氮类血管扩张剂可促使氧分子从血红蛋白上解离;但在体的大动物实验研究十分缺乏.本研究在犬模型上评价硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响.方法共使用8只具有静息状态血流限制的左前降支或左回旋支近端狭窄的开胸犬.以二维超声心动图评价室壁增厚率(%WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF),用磷猝熄法测定组织氧压(tPO2,Torr).分别在静息和冠脉左主干内输注硝酸甘油(0.3-0.6·μg·kg-1状态下,进行二维超声检查、核素微球注射,以及心肌氧压和心肌氧耗量测定,心肌氧耗量(MVO2,mL·min-1·100g-1)等于冠状动脉与冠状静脉氧浓度差乘以心肌血流量.结果与静息状态相比,冠脉左主干内输注硝酸甘油时,心率和血压等血流动力学指标无明显改变;然而,无论是正常灌注区的抑或是异常灌注区%WT均明显增加[分别由(33±3)%和(23±4)%,增至(37±3)%和(28±5)%]虽然正常和异常灌注区的心肌氧耗量明显增加(分别由7.9±2.2和6.0±2.0,增至10.4±2.4和7.8±2.1),但由于正常和异常灌注区的MBF明显增加,心肌氧压亦明显增加(分别由3L 3±3.1和18.6±3.3,增至36.3±3.0和23.8±3.4).结论硝酸甘油对正常和异常灌注区心肌具有正性肌力效应,可导致心肌氧耗量增加.硝酸甘油对心肌收缩功能的直接作用,是其直接血管效应之外的重要调节作用之一.硝酸甘油对心肌氧代谢可能有直接的正效应,可使氧分子从血红蛋白的解离增加.
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严重左主干病变合并右冠状动脉慢性闭塞的有保护介入治疗三例
例1 患者女性,82岁,因“胸痛9h”入院.既往有高血压病史10年,未规律服药控制血压;否认血脂异常、糖尿病等病史.超声心动图示各房室腔内径正常,左心室射血分数58%,未见心室壁节段性运动异常.依据心电图、血清心肌坏死标记物[肌酸激酶同工酶(CK-MB) 71 U/L,肌钙蛋白T0.44μg/L]诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死.入院后予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀类药物、血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂等治疗(因合并三度房室传导阻滞而未予β受体阻滞剂)24d,病情平稳后经桡动脉途径行冠状动脉造影.冠状动脉造影结果显示:左主干远端狭窄90%,未累及左前降支和左回旋支开口,左前降支远段和左同旋支近段轻度狭窄,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流3级,可见右冠状动脉左室后支和后降支经左向右侧支循环逆行灌注显影;右冠状动脉近段闭塞,TIMI血流0级.患者及家属均拒绝外科手术,而同意行在冠状动脉造影后同期先尝试开通闭塞的右冠状动脉,如成功则进一步介入治疗左主干及其分支病变.
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心脏嗜铬细胞瘤合并室壁瘤一例
原发于心脏的嗜铬细胞瘤十分罕见。作者报告因合并室壁瘤致术前漏诊和冰冻切片误诊的病例。 患者男性,43岁。因胸闷及心前区疼痛5年入院,既往有高血压病史7~8年,常伴头晕、头痛。曾服用扩血管和强心药,一年前停药。入院时血压130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80次/min,心电图示陈旧性心肌梗死,超声心动图示左室室壁运动障碍,室壁瘤。左室造影证实心尖部巨大室壁瘤。冠状动脉造影发现左前降支发出第二对角支后100%狭窄。术前无明显诱因突发胸闷一次,心电监护示心率94次/min和ST段改变,未测血压。含服硝酸甘油和吸氧后缓解。 手术见左室巨大室壁瘤,大小8 cm×8 cm×6 cm。在右室表面、主肺动脉根部前侧意外发现一肿物,大小6 cm×6 cm×5 cm。遂送小块组织作冰冻切片。组织学见瘤细胞呈不典型腺泡样或小巢状排列,核大小不一,可见瘤巨细胞和核分裂相。冰冻切片报告为恶性肿瘤,以间皮瘤可能性大。手术完整切除肿物并行室壁瘤成形术。病理见实体性肿物一个,重38 g, 结节状,灰白色,有薄层包膜,切面均质无分叶,质软。于10%福尔马林固定过夜后,肿瘤呈棕黄色。组织学所见,瘤细胞呈小巢状和腺泡样排列,但未见腺腔。细胞圆形或多角形,可见瘤巨细胞,核大小不一,偶见分裂相。
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药物支架晚期血栓形成伴反复前壁心肌再梗死一例
患者女性,59岁,无高血压、糖尿病、血脂异常及吸烟史.2003年8月7日因"急性前壁心肌梗死后1.5个月"行冠状动脉造影,示左前降支(LAD)开口闭塞(图1),置入Cypher 3.0 mm×23.0 mm(Sirolimus,美国Cordis公司)支架,释放压力16 atm,无残余狭窄(图2).术后服氯吡格雷3个月后自行停药,一直服用阿司匹林100 mg/d.2005年6月至11月间心绞痛再发3次.
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外伤致冠状动脉左前降支夹层及前壁心肌梗死一例
患者男性,21岁,1个月前因外伤造成左锁骨、股骨骨折及脑震荡,在当地医院急诊手术治疗.术后1天心电图示:V1~V6导联ST段弓背型抬高,心肌酶:磷酸肌酸激酶(CK)2352 U/L,CK-MB 286 U/L,诊断为急性广泛前壁心肌梗死,经保守治疗7天出院.半个月后患者出现心慌气短、不能平卧,当地医院心脏超声示心脏前壁运动幅度明显减低,室壁瘤.
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大动脉炎累及冠状动脉左主干致严重狭窄一例
患者男,29岁,以"反复胸痛4年,加重6个月"为主诉,以"多发性大动脉炎,心绞痛"为诊断入院.入院后体检发现左上肢收缩期血压较右上肢低10~20 mmHg, 胸骨左缘2~3肋间可闻及2~3级收缩期杂音;生化检查显示血沉增快(27-92mm/h), C反应蛋白3.2mg/dl,总胆固醇2.08 mmol/L(80mg/dl), 甘油三酯0.99mmol/L(38mg/dl);超声心动显示心脏大致正常;大动脉磁共振显像提示:左颈总动脉及左锁骨下动脉变细,狭窄,降主动脉僵直, 壁增厚,主肺动脉扩张增粗,腹主动脉及肾动脉均大致正常.患者既往无高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等历史或家族史.因患者症状高度提示为心绞痛, 故行冠状动脉造影术.术中左冠状动脉造影导管未能进入左主干,改行右状动冠脉造影,显示右冠状动脉开口50%~60%狭窄,且右冠脉向左冠脉有良好侧支循环,侧支可逆行到左主干处,提示左主干闭塞或严重狭窄.此后再次行左冠状动脉造影, 显示左主干开口后90%以上狭窄,且病变累及左前降支和回旋支开口.治疗显然应首选外科冠状动脉旁路移植(CABG)术.故患者被转至心外科行CABG术(两隐静脉桥分别至左前降支和回旋支的第二钝缘支).手术经过顺利,术后一周患者康复出院.