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缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响
本研究用结扎兔冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,观察Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AB1B)、血管紧张素转化酶抑制(ACEI)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响.
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曲尼司特对急性心肌梗死大鼠胶原重构及左室功能的影响
本研究观测了大鼠急性心肌梗死(AMI)后非梗死区羟脯氨酸含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值和心功能的变化以及曲尼司特和贝那普利对它们的影响,旨在了解曲尼司特对AMI后心肌胶原重构和左室功能的影响.
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基质金属蛋白酶在小鼠病毒性心肌炎中的表达及肾素-血管紧张素系统阻断后的变化
目的探讨基质金属蛋白酶 -3( MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制因子 -1( TIMP-1)在病毒性心肌炎( VM)小鼠中的作用及肾素-血管紧张素系统抑制剂( RASI)的治疗效果.方法 100只 Balb/c小鼠随机分为对照组( A组)、模型组( B组)、假干预组( C组)、福辛普利组( D组)和缬沙坦组( E组) 5组,每组 20只.B～ E组小鼠腹腔接种 0.1 ml的柯萨奇病毒 B3( CVB3)悬液建立 VM模型, A组腹腔注射不含 CVB3的 0.1 ml Hep-2细胞冻溶液作对照组.C组、 D组及 E组于注射 CVB3 24 h后分别予生理盐水、福辛普利、缬沙坦灌胃,第 14天处死小鼠,心脏切片 HE染色计算病理积分,氯氨 T法测定心肌胶原含量, RT-PCR法检测心肌 MMP-3、 TIMP-1 mRNA的表达.结 果与 A组比较, B组、 C组心肌 MMP-3表达明显上调, TIMP-1表达明显下调,心肌胶原含量显著增高( P均 <0.05);与 B组比较, D组、 E组心肌 MMP-3表达明显下调, TIMP-1表达明显上调,心肌胶原含量显著减少( P均 <0.05).结论 MMP-3/TIMP-1参与 VM小鼠的心肌病理过程,可能是导致心肌胶原重构的重要因素之一.福辛普利及缬沙坦能明显下调 MMP-3的表达、上调 TIMP-1的表达,逆转心肌胶原重构.
关键词： 基质金属蛋白酶 病毒性心肌炎 肾素-血管紧张素系统抑制剂 心肌胶原重构 -
黄芪注射液对病毒性心肌炎患者心肌胶原重构及心肌损伤相关血清指标的影响
目的 探讨黄芪注射液对病毒性心肌炎患者心肌胶原重构及心肌损伤相关血清指标的影响.方法 将200例病毒性心肌炎患者依据治疗措施不同分为两组,每组100例,两组均予以传统常规药物治疗,观察组在基础上联合黄芪注射液治疗,观察15 d.治疗前后采用酶联免疫法检测胶原指标(Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原、Ⅲ型前胶原肽、Ⅰ型前胶原羧基端原肽、Ⅰ型原胶原N端前肽、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽),采用免疫比浊法检测心肌损伤相关血清指标(肌酸激酶、同工酶、乳酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白I、心肌肌钙蛋白T、B型利尿肽),比较两组临床疗效.结果 治疗前两组胶原指标及心肌损伤相关血清指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组胶原指标及心肌损伤相关血清指标水平均较治疗前显著下降(P<0.01),且观察组显著低于对照组(P<0.01);观察组总有效率为100%,对照组为81.0%,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论 对病毒性心肌炎患者在传统常规药物治疗的基础上联合应用黄芪注射液治疗,可明显降低心肌胶原重构,改善心肌损伤,值得在临床推广应用.
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基质金属蛋白酶与血管紧张素Ⅱ在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用
目的:探讨病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系及其在心肌胶原重构中的作用.方法:80只鼠龄4～6周Balb/c纯种雄性小鼠随机分为对照组(n=20)、感染组(n=60).感染组小鼠腹腔接种0.1 ml的Coxsakievirus B3(CVB3)建立VM模型,对照组腹腔注射不含CVB3的0.1 ml Hep-2 细胞冻溶液.感染组于注射CVB3后第7、14、28、42天,对照组于第42天分别处死小鼠.氯氨T法测定心肌胶原含量;免疫组化法检测心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原比值;放射免疫法检测心肌AngⅡ含量;逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌MMP-3和TIMP-1mRNA的表达. 结果:感染组小鼠心肌MMP-3mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达下调,以第14、28天表达显著;TIMP-1于第42天表达上调.第28天和第42天感染组小鼠心肌AngⅡ含量、胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值显著增高.心肌AngⅡ含量与心肌胶原含量、心肌MMP-3的表达呈正相关(r分别为0.549,0.624,P＜0.05),与心肌TIMP-1的表达呈负相关(r=-0.554,P＜0.05).结论:VM小鼠心肌MMP-3、TIMP-1与心肌AngⅡ密切相关,可能在心肌胶原重构中起重要作用.
