肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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下调PPP2R5C表达对Jurkat细胞GsK-3β、MDM2、pTEN、TP53通路相关调控基因表达谱的影响
目的 利用基因芯片技术研究RNA干扰下调PPP2R5C对Jurkat细胞中GSK-3β、MDM2、pTEN、TP53通路相关基因表达的影响.方法 利用核转染技术将PPP2R5C-siRNA799转导Jurkat细胞,培养48 h后,提取细胞总RNA,纯化mRNA后反转录制备目标序列,与Affymetrix基因表达谱芯片3' IVT杂交,以Affymetrix GeneChip Scanner 3000扫描仪扫描得到原始图像数据,并应用GeneSpring GX 11.0软件进行差异表达谱分析.结果 基因芯片分析GSK-3β、MDM2、pTEN、TP53信号通路相关的47个基因,发现全部基因发生了差异表达,其中上调基因有22个,下调基因有25个.明显上调的基因有 SNAI1、APC、CDKN1A、ATM、MDM2和pTEN,而明显下调的基因只有GSK-3β.结论 下调Jurkat细胞PPP2R5C基因时,在一定程度上选择性调节涉及细胞增殖和凋亡相关的GSK-3β、MDM2、pTEN和TP53信号通路基因的表达,从而抑制Jurkat细胞增殖.
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p53β异构体在rmhTNF联合顺铂抑制胃癌细胞增殖中的作用
目的 探讨p53β异构体在rmhTNF联合顺铂干预人胃癌细胞MKN45和SGC7901生长实验中的生物学功能.方法 不同浓度rmhTNF单独或联合顺铂作用于人胃癌细胞MKN45和SGC7901,应用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8试剂盒)检测抑制率;巢式反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测p53β和bcl-2 mRNA的表达变化情况.结果 rmhTNF单独或联合顺铂(4μg/ml)作用MKN45细胞24 h,联合组抑制率大于单独组,且随rmhTNF浓度的增加而增加,组间差异有统计学意义(P＜0.05);在SGC7901细胞中,联合组抑制率虽有增加但差异无统计学意义(P＞0.05).rmhTNF单独使用对MKN45细胞中p53β和bcl-2表达无影响,差异无统计学意义(F=0.006,P＞0.05;F=1.179,P＞0.05),而与顺铂联合作用可明显上调p53β和下调bcl-2的表达,并且随rmhTNF浓度的增加,p53β逐渐增加,bcl-2逐渐减少,差异有统计学意义(F=18.577,P＜0.01;F=169.309,P＜0.01).在SGC7901细胞中未见p53β表达,但bcl-2高表达.rmhTNF和顺铂单独或联合作用时bcl-2虽有降低但差异无统计学意义(F=1.340,P＞0.05).p53β与bcl-2表达呈负相关(r=-0.897,P＜0.01),细胞抑制率与bcl-2的表达呈负相关(r=-0.906,P＜0.01).结论 rmhTNF和顺铂对p53β阳性的胃癌细胞MKN45表现出明显的抑制效应且rmhTNF和顺铂联合作用时可表现出协同抗肿瘤作用,其协同抗肿瘤效应可能是通过p53β调节下游分子bcl-2实现的.
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双泛素蛋白诱导自噬对肝癌细胞放射敏感度的影响
目的 探讨双泛素蛋白(FAT10)对肝癌细胞自噬水平的调节作用,并进一步明确FAT10诱导自噬对肝癌细胞放射敏感度的影响.方法 本实验首先通过Western blot及免疫组织化学方法分别从肝癌细胞及临床标本中验证FAT10对自噬相关蛋白的调控作用,进而通过克隆存活实验以明确FAT10诱导自噬对肝癌细胞放射敏感度的调节作用.结果 FAT10过表达可促进自噬相关蛋白Beclin1和LC3-Ⅰ/Ⅱ表达并抑制p62的表达,且经X射线照射后上述表达改变更明显.免疫组织化学分析结果显示FAT10与Beclin1具有显著相关性(P＜0.01),高表达FAT10的肝癌标本同时伴有Beclin1表达升高.克隆存活实验表明FAT10过表达增加肝癌细胞的放射抵抗性,敲除FAT10则增加肝癌细胞的放射敏感度.当使用自噬抑制剂3-MA或特异性干扰Beclin1以抑制肝癌细胞发生自噬后则上述FAT10表达改变不能引起肝癌细胞的放射敏感度的改变.结论 FAT10表达增加可通过诱导自噬形成进而增强肝癌细胞的放射抵抗性.
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电离辐射克服NSCLC细胞株H1975吉非替尼耐药的体外研究
目的 探讨电离辐射联合吉非替尼对NSCLC耐药株H1975耐药突变、细胞凋亡及相关蛋白表达的影响及其可能机制.方法 实时荧光定量PCR对不同处理组H1975细胞的T790M突变进行相对定量分析;流式细胞仪检测不同处理组H 1975细胞的凋亡率;免疫印迹检测不同处理组凋亡相关蛋白的表达水平.结果 2.5 Gy电离辐射组相较于0 Gy对照组,H1975细胞株T790M突变量降为原来的0.67倍,随电离辐射剂量的增高,T790M突变量降低(P＜0.05);电离辐射联合吉非替尼组的细胞凋亡率为(44.35±8.49)％,相较于单独电离辐射组(21.84±5.62)％或吉非替尼组(17.38±6.78)％明显升高(P＜0.05);电离辐射联合吉非替尼可诱导H1975细胞中磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B, p-AKT)蛋白表达水平明显下调.结论 在吉非替尼耐药的NSCLC细胞株H1975中,电离辐射可以克服吉非替尼耐药,与吉非替尼有良好的协同作用.
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低磁场核磁共振对小鼠原发性和移植性肿瘤的成像效果
目的 利用小鼠原发性和移植性肿瘤模型检测0.5T低磁场小动物核磁共振(MRI)的成像效果.方法 采用0.5T低磁场MRI仪对小鼠皮下移植瘤(HepG2、S180、H-ras12V转基因小鼠肝肿瘤组织)和原发性肝肿瘤(H-ras 12V转基因肝癌小鼠)进行检测,观察其影像学表现并对H-ras12V转基因小鼠原发性肝肿瘤进行病理学确认.结果 皮下移植瘤小鼠(S180、HepG2、H-ras12V转基因小鼠肝肿瘤组织)的肿瘤生长状态良好,肉眼及X光检测均可观察到显著的肿瘤团块.MRI成像结果表明,皮下肿瘤部位的T1WI上表现为低信号、T2WI上表现为高信号、成像清晰、效果良好,且三种小鼠皮下移植瘤的MRI成像效果相似.对于H-ras12V转基因小鼠原发性肝肿瘤的MRI成像结果表明,在转基因小鼠的肝区出现了T1WI上表现为低信号的多个区域,这些相应区域在T2WI上表现为高信号.病理解剖及病理切片证实,这些区域为多发性肝肿瘤.结论 利用低磁场MRI可以对小鼠原发性肝肿瘤和移植性肿瘤进行有效的检测,可作为小鼠肿瘤无创检测的有效方法.
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miR-206通过调节ERα水平影响乳腺癌细胞MCF-7对他莫昔芬敏感度的初步研究
目的 探讨乳腺癌细胞株MCF-7中miR-206能否调节ERα表达水平并影响乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感度.方法 将miR-206 mimic、miR-206 inhibitor及相应阴性对照(miR-206 mimic NC、miR-206 inhibitor NC)分别转染乳腺癌MCF-7细胞,RT-PCR法检测转染后各组乳腺癌细胞中miR-206和ERα mRNA的表达量,用5μg/ml他莫昔芬处理MCF-7细胞后,MTT法检测不同转染组细胞增殖情况.结果 miR-206mimic组中乳腺癌细胞miR-206表达升高,ERα mRNA表达降低;miR-206 inhibitor组中乳腺癌细胞miR-206表达降低,ERα mRNA表达升高.他莫昔芬作用24 h后,miR-206 mimic组与阴性对照组(miR-206 mimic NC)的乳腺癌细胞增殖抑制差异无统计学意义(t=-1.169,P=0.276);miR-206 inhibitor组的乳腺癌细胞增殖抑制明显强于阴性对照组(miR-206 inhibitor NC)(t=-3.054,P=0.016).结论 下调miR-206表达可以增加ERα阳性乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感度.
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热疗降低胶质瘤侵袭性及与HSP70和iNOS表达的关系
目的 探讨热疗与热休克蛋白70 (heat shock protein70,HSP70)及诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)表达的关系,阐明热疗降低胶质瘤侵袭性的作用及其可能机制.方法 热处理C6胶质瘤细胞后,酶联免疫吸附法和Western blot法动态检测胶质瘤细胞中HSP70抗体滴度和iNOS的表达水平;Griess法测定胶质瘤细胞中NO浓度;结晶紫染色法检测胶质瘤侵袭性的改变.结果 C6细胞经热疗后,HSP70抗体滴度增加,于30 min时多(86.52 ng/L).C6细胞内iNOS的表达水平也在热疗后明显增加,并于热疗60 min达高峰(IDV=228.31)后逐渐减少.热疗后胶质瘤细胞内NO浓度于热疗120 min时达高峰(OD=168.42),且NO浓度越高,胶质瘤侵袭性越低(n=8.21×106).结论 胶质瘤细胞经热疗后HSP70表达水平增加,增加的HSP70可能通过某种机制提高了iNOS的表达水平,进而增加了胶质瘤细胞内的NO浓度而引起胶质瘤侵袭性的下降.
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重组质粒pCMV AIM-1antisense对卵巢癌裸鼠移植瘤的抑瘤效应研究
目的 探讨pCMV AIM-1 antisence重组质粒对卵巢癌裸鼠移植瘤的体内抑瘤效应.方法 (1)人卵巢癌细胞A2780转染pCMV空载体和pCMV AIM-1 antisense重组质粒,G418筛选出抗性克隆,扩增后产生的稳定转染株用于实验;(2)通过RT-PCR、Western blot检测未转染A2780细胞(对照组)、A2780转染pCMV空载体和pCMV AIM-1 antisense重组质粒三组AIM-1 mRNA和蛋白的表达;(3)将稳定转染的pCMV空载体和pCMV AIM-1 antisense重组质粒的A2780细胞注入裸鼠皮下,建立裸鼠移植瘤模型,未转染A2780细胞注入裸鼠皮下作为对照,观察三组裸鼠移植瘤生长情况,计算肿瘤重量和肿瘤体积,并进行统计对比分析;(4) SP免疫组织化学法检测移植瘤组织切片AIM-1的表达.结果 (1) A2780对照组和转染pCMV空载体组AIM-1 mRNA和蛋白表达无明显改变;而A2780转染pCMV AIM-1 antisense重组质粒组细胞AIM-1 mRNA和蛋白表达明显下降;(2) A2780对照组、A2780转染pCMV空载体组和A2780转染pCMV AIM-1 antisense重组质粒组的裸鼠肿瘤重量分别为(1.93±0.21)g、(1.90±0.39)g和(0.77±0.34)g;移植瘤体积分别为(1 011.7±235.6)mm3、(981.2±162.3)mm3和(468.7±119.6)mm3,重组质粒组与空载体组和对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);pCMV AIM-1 antisense重组质粒的抑瘤率达53.8％.(3) SP免疫组织化学法检测瘤体组织切片AIM-1的表达情况,见A2780对照组和转染pCMV空载体组AIM-1表达没有明显改变,而A2780转染pCMV AIM-1antisense重组质粒组AIM-1的表达明显减少.重组质粒组AIM-1蛋白表达阳性率和阳性标记指数均明显低于对照组和空载体组(P＜0.01).结论 pCMV AIM-1 antisense重组质粒对A2780移植瘤生长有明显抑制作用.
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rhG-CSF与rhGM-CSF动员人外周血单核细胞后DC疫苗数量及功能变化的比较
目的 探讨利用人外周血单核细胞制备树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗过程中,使用重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)和重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte/macrophage colony-stimulating factor,rhGM-CSF)进行动员的临床应用可行性,并比较两者作为动员试剂的优劣.方法 对2011年8月至2013年12月中国人民解放军第81医院肿瘤生物治疗科进行DC疫苗治疗的恶性肿瘤患者134例进行随机分组,其中rhG-CSF动员者69例,rhGM-CSF动员者65例.rhG-CSF动员组在血细胞分离机采集前l天行rhG-CSF皮下注射3 μg/(kg·d),rhGM-CSF动员组在血细胞分离机采集前1天行rhGM-CSF皮下注射3μg/(kg·d).比较两组动员前后血常规变化的差异;分析两组采集终产品中单个核细胞(mononuclear cell,MC)数量及表型,检测体外培养所得DC的数量、表型及细胞因子的表达.结果 动员后rhGM-CSF动员组单核细胞增高值高于rhG-CSF动员组(P≤0.001),但中性粒细胞计数增高值低于rhG-CSF动员组(P≤0.001),其余血常规项目两者差异无统计学意义.rhGM-CSF动员组采集终产品中单个核细胞数量高于rhG-CSF动员组(P=0.046),而CD14+单核细胞的比例两组差异无统计学意义.rhGM-CSF动员组终诱导所得DC数量高于rhG-CSF动员组(P=0.011),且DC细胞表面分子HLA-DR的表达高于rhG-CSF动员组(P=0.001),其余CD80、CD86,CD83、CD11C、CD54表达两组差异无统计学意义.两组DC细胞Th1型和Th2型细胞因子的表达差异都无统计学意义.结论 在用人外周血单核细胞制备DC疫苗的过程中,使用rhGM-CSF动员比rhG-CSF更有优势.
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肿瘤浸润性淋巴细胞比例在乳腺癌新辅助化疗中的意义
目的 探讨肿瘤浸润性淋巴细胞比例与乳腺癌新辅助化疗疗效的关系.方法 收集南京医科大学第一附属医院2010年12月-2013年11月期间接受新辅助化疗后可确认手术切除的59例女性乳腺癌患者资料,采用肿瘤浸润淋巴细胞计数评分检测化疗前每个患者的肿瘤内与间质内淋巴细胞计数总得分及术后间质内淋巴细胞计数得分,并采用Miller和Payne (MP)治疗反应评价方法评价术后乳腺癌组织的病理治疗反应,统计分析两者间的关系.结果 浸润淋巴细胞高比例组(3～6级)的新辅助化疗有效率明显高于低比例组(0～2级),差异具有统计学意义(P=0.001),化疗后间质淋巴细胞比例提高组化疗有效率高于比例无变化组,差异具有统计学意义(P=0.031).结论 肿瘤浸润淋巴细胞和化疗反应之间存在较强的相关性,肿瘤浸润性淋巴细胞可望成为预测新辅助化疗疗效的一个重要参数.
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脆性组氨酸三联体基因转录外显子丢失与肝细胞癌易感性的Meta分析
目的 探讨脆性组氨酸三联体(Fhit)基因外显子丢失与肝细胞癌(HCC)发病风险的关系.方法 检索PubMed、CNKI、万方等数据库,收集有关Fhit基因转录外显子丢失与HCC易感性的病例对照研究,并从纳入文献中提取数据进行Meta分析.结果 终纳入7个研究,涉及肝炎病毒相关HCC162例,对照组170例包括癌旁肝硬化组织136例,正常肝组织34例.HCC组与对照组Fhit外显子丢失比较的OR=5.02(95％CI:2.99～8.43,P＜0.00001);亚组分析显示,HCC组与癌旁肝硬化组织组比较的OR=3.55 (95％CI:2.06～6.13,P＜0.00001);癌旁肝硬化组织组与正常肝组织组比较的OR=8.23(95％CI:1.47～45.94,P=0.02).结论 Fhit基因转录过程中外显子丢失可能是HCC发生的危险因素;肝炎病毒可能作用于肝细胞Fhit基因脆性位点造成其转录过程中外显子丢失,引起肝细胞恶变.
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乳腺癌淋巴结微转移患者克隆性T细胞TCRα链CDR3谱型分析
目的 分析乳腺癌微转移淋巴结T细胞克隆性增生及TCR α链谱型偏移情况,了解抗肿瘤T细胞克隆的分子特征.方法 利用RT-PCR扩增10例乳腺癌微转移淋巴结T细胞32个TCR可变区(AV)亚家族的基因,基因扫描检测T细胞克隆性及TCR AV亚家族取用情况,对单克隆家族行PCR扩增TCR α链全长序列,构建重组质粒后测序,分析互补决定区(CDR3)序列.结果 乳腺癌淋巴结微转移患者T细胞呈单、寡克隆、寡克隆趋势和多克隆增生,不同患者表达1～4个TCR AV亚家族.克隆性T细胞的CDR3氨基酸序列不同,但是病例4和病例8含有相同的CDR3氨基酸基序:AM和DDKⅡ.结论 乳腺癌TCR AV基因表达具有多样性特点,TCR AV家族的取用可能与乳腺癌肿瘤抗原的多样性和不同个体的免疫应答反应有关.相同CDR3氨基酸基序的发现可能对乳腺癌的T细胞介导免疫治疗提供帮助.
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共刺激因子B7-H1蛋白在胆囊癌中的表达及与预后的关系
目的 观察BT-H1蛋白在胆囊癌中的表达;探讨其在胆囊癌的发生发展中的作用及其与预后的关系.方法 用免疫组织化学SP法检测B7-H1蛋白在60例胆囊癌组织中的表达;另取癌旁非肿瘤组织20例及胆囊腺瘤性息肉20例作为对照组.结果 胆囊癌组中B7-H1蛋白的表达明显高于癌旁非肿瘤组织组(P=0.003)和胆囊腺瘤性息肉组(P=0.035);BT-H1蛋白在Nevin(Ⅳ+Ⅴ)期、TNM(Ⅲ+Ⅳ)期、有淋巴结转移组中的表达明显高于Nevin(Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ)期(P=0.041)、TNM(Ⅰ+Ⅱ)期(P=0.049)、无淋巴结转移组(P=0.000);与性别、年龄及肿瘤分化程度无关(P＞0.05).B7-H1蛋白阳性表达组的三年生存期明显短于阴性表达者(P=0.029).结论 BT-H1蛋白在胆囊癌中高表达导致预后不良,提示B7-H1蛋白在胆囊癌的发生发展和浸润转移中起作用.
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HOXB7对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响
目的 研究HOXB7在人非小细胞肺癌组织及细胞系中的表达水平,HOXB7表达水平改变对非小细胞肺癌细胞增殖的影响.方法 通过Real-time PCR、免疫组织化学技术检测人非小细胞肺癌及细胞系中HOXB7的表达水平,根据病理资料初步分析HOXB7与非小细胞肺癌预后的关系.通过转染si-RNA抑制HOXB7的表达水平,并通过定量PCR检测转染效率.利用流式细胞术检测抑制HOXB7对A549细胞增殖能力的影响.结果 相对正常肺组织及细胞,在非小细胞肺癌组织和细胞系中HOXB7的表达出现了显著上调,高表达HOXB7的NSCLC患者整体生存率较差.转染si-RNA能显著抑制HOXB7表达水平和人非小细胞肺癌A549细胞的增殖能力.结论 非小细胞肺癌组织及细胞系中HOXB7的表达显著上调.
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食管癌放疗患者淋巴细胞低值与疗效和预后的关系
目的 评价食管癌在放疗期间淋巴细胞抑制与近期疗效及预后的关系.方法 回顾性分析2011年1月至2012年12月在徐州中心医院接受根治性放疗的112例食管癌患者,记录从放疗开始至放疗结束1年期间内淋巴细胞计数.卡方检验分析临床病理资料及近期疗效与放疗期间淋巴细胞低值的关系.采用单因素及多因素Cox回归模型分析淋巴细胞低值与预后的关系.结果 全组患者放疗前淋巴细胞计数为(1.78±0.76)个/毫米3,放疗过程中淋巴细胞计数低值为(0.45±0.22)个/毫米3,放疗结束1年淋巴细胞计数为(1.15±0.39)个/毫米3.食管癌病变长度、病变大宽度及是否行同期化疗是影响放疗期间淋巴细胞降低的因素(P＜0.05).放疗期间淋巴细胞低值≥0.5个/毫米3组与＜0.5个/毫米3组近期有效率分别为92％与70％(x2=7.66,P=0.007).生存分析显示淋巴细胞低值＜0.5个/毫米3组生存低于≥0.5个/毫米3组(x2=4.489,P=0.034),两组1年及2年生存率分别为51.6％、37.4％及81.3％、54.0％.单因素及多因素Cox回归分析均显示,TNM分期、病变长度及淋巴细胞低值是影响生存的独立因素.结论 患者放疗期间淋巴细胞计数低值作为一种经济、简便的检测指标,可有效预测根治性放疗食管癌患者的近期疗效及远期预后.
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TFF3作为肿瘤生物标志物的研究
三叶因子3(trefoil factor 3,TFF3)为三叶因子多肽家族成员之一,与肿瘤的发生发展密切相关,可促进肿瘤的侵袭、转移与血管生成.作为肿瘤生物标志物,TFF3对胃癌诊断具有较高的敏感度和特异性,优于胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)标志物,是胃癌非侵入性筛查潜在的理想标志物,并可应用于胃肠道肿瘤化疗药效与预后的评价,同时,TFF3应用于子宫内膜样腺癌及甲状腺微小浸润性滤泡癌的病理诊断也具有重大临床价值.TFF3作为新型肿瘤生物标志物,在肿瘤分子诊断与靶向、个体化治疗领域倍受临床关注.
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“凤凰涅槃”通路与肿瘤的复发和转移
肿瘤放化疗导致肿瘤凋亡或死亡的同时,启动了凋亡或死亡通路中某些执行蛋白,使得濒死的肿瘤细胞释放大量的炎症介质至肿瘤微环境,从而促进临近的、残余的或静止期的肿瘤细胞再增殖,这种“凤凰涅槃”现象提示现行以诱导肿瘤细胞凋亡或死亡为主要目的治疗方案存在不足.因此,探索“凤凰涅槃”现象的根源,阐明肿瘤复发和转移的新机制将为肿瘤的防治提供新策略和新思路.
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人乳头瘤病毒与微小RNA表达的相关性
高危人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)持续感染导致宫颈癌的发生已被广泛证实,其中HPV整合进入人基因组是细胞恶性变重要的步骤.目前研究表明HPV病毒整合与微小RNA(miRNA)的异常表达有关,因此研究HPV感染致宫颈癌发生过程中相关的miRNA,对明确宫颈癌的发病机制及寻找新的治疗靶点有重要意义.
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肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤微环境中的作用新进展
众所周知,在肿瘤发生发展的各个阶段都有单核细胞通过血管壁进入肿瘤组织,这些单核细胞可分化形成具有独特表型的巨噬细胞,即肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs).TAMs是肿瘤微环境的重要组成部分,参与了肿瘤的发生、生长、侵袭及转移过程,其中,向肿瘤组织的转移是肿瘤恶性发展的关键步骤.本文将TAMs在肿瘤微环境形成中发挥作用的新进展进行了总结,特别值得注意的是,细胞及动物实验研究表明,TAMs可为肿瘤的发生发展进程提供一个有利的微环境;同时,临床病理实验表明,TAMs在肿瘤内的累积与较差的临床疗效相关.后,本文讨论了靶向TAMs的治疗手段作为一种间接癌症治疗新方法的可行性.
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不同治疗方式对卵巢上皮癌患者铂类药物耐药性的影响
目的 本研究回顾性分析比较初始肿瘤细胞减灭术(primary debulking surgery,PDS)辅以铂类药物的联合化疗和新辅助化疗后行间隔肿瘤细胞减灭术(neoadjuvant chemotherapy-interval debulking surgery,NACT-IDS)两种治疗方式对卵巢上皮癌患者铂类药物耐药性的影响.方法 选择2007年1月至2013年12月符合研究要求的上皮性卵巢,输卵管和腹膜癌Ⅲ、Ⅳ期患者共87例,分为PDS(n=56)组和NACT-IDS(n=31)组,比较两组对铂类药物的敏感度,单因素及多因素Logistic回归分析各项基线资料与铂类药物耐药性的关系.结果 以铂类药物为基础的初次治疗后,NACT-IDS组4例(7.1％)为铂耐药,PDS组也有4例(12.7％),耐药率比较两组差异有统计学意义(P＜0.05).采用多因素Logistic回归控制分析独立相关因素,NACT-IDS将增加产生铂类药物耐药的风险.手术残余病灶大小和临床分期仍是影响复发时间和铂耐药率的显著相关因素.结论 晚期上皮性卵巢癌患者采取NACT-IDS治疗方式,与PDS治疗方式相比,有效化疗反应率相当,但更易出现铂类药物耐药.
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联合用药对大剂量甲氨蝶呤化疗治疗儿童急性淋巴细胞白血病肾毒性及血药浓度的影响
目的 探讨联合用药对大剂量甲氨蝶呤(MTX)化疗肾毒性及MTX血药浓度的影响.方法 采用回顾性分析方法,收集2012年9月至2014年9月广西医科大学第一附属医院178例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者共633例次大剂量MTX化疗的临床资料,根据化疗时用药情况分为两组,对照组为常规大剂量MTX化疗,联合用药组在此基础上联用了青霉素类、非甾体类抗炎药及质子泵抑制剂等,比较两组的急性肾损伤(AKI)发生率和MTX血药浓度.结果 有84例次大剂量MTX化疗时联合应用了哌拉西林、布洛芬和奥美拉唑等药物,联合用药组AKI总体发生率明显高于对照组(P＜0.05),表现在中度和重度AKI发生率明显增加(P＜0.05).联合用药组各时间点MTX血药浓度明显高于对照组(P＜0.05),MTX血药浓度降至安全范围所需天数明显长于对照组(P＜ 0.05).结论 大剂量甲氨蝶呤化疗时联用哌拉西林、布洛芬和奥美拉唑等药物会使MTX排泄延缓,肾毒性发生风险增加,应避免联用.
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高龄下咽癌患者的手术治疗及围手术期处理
目的 探讨70岁以上高龄下咽癌患者安全有效的治疗方法.方法 回顾性分析安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科共85例70岁以上高龄下咽癌患者住院治疗的临床资料.手术治疗组68例,非手术治疗组l7例.Kaplan-Meier法计算生存率,用卡方检验比较两组并发症发生率和拔管率.结果 手术组和非手术组患者5年生存率分别为38.2％(26/68)和5.9％(1/17),差异有统计学意义(P=0.005).手术组中70～75岁年龄组和＞75岁年龄组的5年生存率分别为38.6％(17/44)和37.5％(9/24),差异无统计学意义(P=0.26).68例手术患者中45例行喉功能保留术,术后均恢复呼吸、吞咽和发音功能;23例未保留喉功能,术后均恢复呼吸和吞咽功能.手术患者并发症发生率为41.2％(28/68),70～75岁和＞75岁年龄组的并发症发生率分别为38.6％(17/44)和45.8％ (11/24),差异无统计学意义(P=0.56).70～75岁和＞75岁年龄组的拔管率分别为61.4％(27/44)和62.5％(15/24),差异无统计学意义(P=0.93).结论 高龄下咽癌患者根据其全身状况及肿瘤的侵犯范围选择适当的手术方式是可行、安全有效的.
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FOLFOX和FOLFOXIRI方案在结直肠癌肝转移术后患者中的应用
目的 比较FOLFOXIRI(folinic acid,5-fluorouracil,oxaliplatin and irinotecan)和FOLFOX(folinic acid,5-fluorouracil and oxaliplatin)两种化疗方案在肠癌肝转移同期手术切除患者中的有效性及安全性.方法 回顾性分析2008年1月至2011年7月结直肠癌伴肝转移同期手术切除患者60例,分为两组,分别接受FOLFOXIRI或FOLFOX两种化疗方案,观察不良反应以及1、2、3年无病生存期(DFS)和总生存期(OS),采用Kaplan-Merier进行生存分析.结果 接受FOLFOXIRI或FOLFOX两种化疗方案的60例患者,不良反应包括白细胞下降、血小板下降、贫血、恶心呕吐、腹泻、肝肾功能损害、神经毒性、口腔黏膜炎、脱发,FOLFOXIRI组在白细胞减少及腹泻方面有更高的不良事件发生率,其余不良反应与FOLFOX组相仿.两组患者1、2、3年无病生存率分别为73.3％、43.3％、26.7％和60％、13.3％、10％,其中2、3年DFS存在统计学差异.两组患者1、2、3年总生存率分别为86.7％、73.3％、36.7％和83.3％、50％、13.3％,其中3年OS差异有统计学意义(P=0.024).结论 FOLFOXIRI和FOLFOX两种化疗方案安全有效,FOLFOXIRI组在白细胞减少及腹泻方面有更高的不良事件发生率,但更具远期生存优势.
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散发型脑膜血管瘤病7例临床病理分析
目的 探讨脑膜血管瘤病(meningioangiomatosis,MA)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断特点.方法 回顾性分析7例MA患者的临床影像资料、组织学及免疫组织化学结果等,并复习文献.结果 7例MA中,男2例,女5例.年龄4～56岁,平均17.86岁.5例以癫痫发作为首发症状.影像学上,6例表现为占位性病变,但缺乏特异性.主要组织病理学表现是大脑皮质浅层血管及血管周围梭形细胞明显增殖.血管不同程度的玻璃样变、钙化.梭形细胞显示了一些脑膜上皮细胞的组织学特征,细胞核呈圆形到伸长形,胞质嗜伊红,无明显异型性及核分裂.病灶内陷入的神经胶质反应性增生,神经元发生退行性变伴神经原纤维缠结形成.免疫组织化学显示所有病例血管及血管周围梭形细胞vimentin阳性.3例梭形细胞成分EMA局灶阳性、PR散在细胞阳性.病灶内细胞增殖指数低.7例均行肿瘤全切术,术后均未行放化疗.随访时间1～29月,均无复发,所有病例无瘤生存.结论 MA是一种罕见的生长缓慢的颅内良性病变.结合临床影像检查、组织病理学及免疫组织化学结果等有利于诊断和鉴别诊断.MA患者经手术治疗后预后较好.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
